导读:本文包含了神经特异基因表达论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经,转基因,基因,家蚕,因子,神经元,人脑。
神经特异基因表达论文文献综述
葛玲玲[1]（2017）在《斑马鱼中Wnt信号对神经丘特异表达基因Six2b的调控》一文中研究指出Six基因家族编码一类重要的转录因子。Six蛋白与Hox蛋白类似,都具有同源异型结构域。Six蛋白广泛参与多种器官的发育,尤其在鱼类侧线发育中发挥重要作用。从促进头部神经基板的形成和分化,到与Eya1协同激活Atoh1a促进毛细胞的分化,都离不开Six蛋白的参与。除此之外,Six家族成员在染色体上成簇排列,且在脊椎动物进化过程中极为保守。Six各亚家族成员的表达模式具有组织特异性,它们在胚胎中的表达与其在染色体上的排列呈现相关性(共线性),如Six1/2主要表达在侧线系统,Six3/6主要表达在眼部。目前Six1基因在头部神经基板中的研究以及对侧线发育的研究比较多,Six2与Six1和都属于so亚家族,Six2基因是否与Six1类似,也参与侧线系统的发育尚不清楚。Six基因的表达模式的精确调控对其功能的发挥是很重要的。Wnt信号通路在胚胎发育、细胞凋亡和神经系统发育等过程发挥重要作用,也参与头部神经基板,以及内耳和侧线系统的发育调控。目前,Six2b基因的表达是否也受到Wnt信号通路的调控也是我们关注的问题。我们实验室的189b转基因鱼是通过Tol2转座子介导的大规模增强子诱捕建立的转基因斑马鱼。我们发现:该转基因鱼的绿色荧光蛋白(EGFP)16hpf时在前侧线基板出现,19hpf时在后侧线基板表达,30hpf、48hpf时在听囊、嗅囊、腺垂体、鳃弓和神经丘处表达,且在正在迁移的侧线原基处表达。我们进一步通过荧光免疫组化实验发现,189b转基因鱼的EGFP在神经丘中的表达,与神经丘标记分子Claudinb的免疫荧光信号重合,进一步说明189b转基因斑马鱼的EGFP确实在神经丘中表达。我们又利用染色体步移技术鉴定出该189b转基因鱼的EGFP插入位点位于Six2b基因的上游。进一步通过原位杂交实验发现Six2b基因的表达模式和189b转基因斑马鱼的绿色荧光信号出现的时空模式完全一致,说明189b转基因斑马鱼的绿色荧光信号可反映Six2b基因的表达。因此,我们可以用189b转基因斑马鱼来研究Six1/2基因的表达调控。为研究Six1/2基因上游的调控信号,我们利用了Wnt信号的热激诱导表达系统,hsp:wnt8a-egfp和hsp:dkk1-egfp。Wnt8a是斑马鱼经典Wnt信号通路的正向信号蛋白,而Dkk1(Dickkopf1)是Wnt信号通路中重要的拮抗分子之一,能够特异地抑制经典Wnt信号通路。我们热激处理hsp:wnt8a-egfp和hsp:dkk1-egfp转基因斑马鱼胚胎,通过碱性磷酸酶染色、YO-PRO-1染色和毛细胞计数技术,我们发现热激诱导Wnt8a和DKK1的表达后,斑马鱼的侧线系统的神经丘不能正常形成,证明了Wnt信号通路在斑马鱼侧线系统的发育过程中发挥调控作用。我们将189b转基因斑马鱼与hsp:dkk1-egfp转基因斑马鱼进行杂交。在18-19hpf时热激杂交胚胎,在40hpf和48hpf神经丘中EGFP的表达显着下降。这表明189b转基因斑马鱼的EGPF的表达受Wnt信号通路的控制。我们又通过整体原位杂交技术进一步证实了热激诱导Wnt和Dkk1的表达后,Six2b和相关基因在斑马鱼神经丘中表达量发生变化。为了进一步研究Six2b基因对斑马鱼侧线系统早期发育的影响,利用技术敲除Six2b基因,采用显微注射技术将Cas9 mRNA和Six2b gRNA混合后对斑马鱼第一细胞期受精卵动物极进行注射,利用测序与比对、T7EI酶酶切方法成功检测到了Six2b基因的缺失。然后通过fluorescent PCR和毛细管电泳技术成功筛选出Six2b缺失的F1成鱼。缺失Six2b的F1斑马鱼可以用于后续关于侧线系统发育的研究。综上,我们建立了一个检测Six2基因表达的转基因斑马鱼系统;同时发现Wnt信号可调控Six2b基因在斑马鱼神经丘中的表达。这为进一步研究鱼类侧线发育和脊椎动物Six基因家族的表达调控奠定了基础。(本文来源于《上海海洋大学》期刊2017-04-05）
[2]（2013）在《《神经科学期刊》:研究发现神经递质与神经肽受体基因特异表达》一文中研究指出近日,《神经科学期刊》(The Journal of Neuroscience)发表了中科院上海生命科学研究院神经所神经发育及其调控机理研究组的论文"Tlx1/3 and Ptf1a control the expression of distinct sets of transmitter and peptide receptor genes in the developingdorsal spinal cord"。该研究结果(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2013年01期）
张磊,杨永杰,张燕君[3]（2010）在《通过差减文库筛选文昌鱼神经胚中特异表达的基因》一文中研究指出目的:构建文昌鱼12 h神经胚与6 h原肠胚的差减cDNA文库,以期从中挑选出在神经、肌肉、体轴发育过程中特异表达的基因,以便对文昌鱼早期胚胎的发育调控机制进行进一步研究。方法:分别从文昌鱼12 h胚胎和6 h胚胎提取总RNA,反转录成cDNA,以文昌鱼12 h胚胎的cDNA作为tester,并以6 h胚胎的cDNA作为driver,经过两轮杂交和抑制性PCR扩增,产物与T载体连接,经蓝白斑筛选,提取质粒DNA,EcoR I酶切鉴定插入片段,由此构建文昌鱼早期两个不同发育时期的差减cDNA文库。结果:对200个文库克隆进行了测序,筛选到一些可能在文昌鱼12 h神经胚中特异表达的基因。结论:成功构建了文昌鱼12 h/6 h胚胎差减cDNA文库,所获得的12 h神经胚中特异表达的基因,为进一步对文昌鱼早期发育调控机制进行研究提供了材料。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2010年12期）
匡秀丽[4]（2010）在《神经系统特异表达的新基因NDNF功能及发育学研究》一文中研究指出实验背景:正在发育和成熟的神经系统中神经元的命运一部分是被神经营养因子家族的成员所掌控的。该家族成员包括神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)、营养因子-3(NT-3)及营养因子4/5(NT-4/5)。从细胞中分泌的神经营养因子到达靶区域后,可以保护神经元、避免凋亡,仅有那些获得充足营养因子的神经元才能生存。NGF可以促进神经元前体细胞的增殖和分化;BDNF除了可以促进神经元的生存和修复损伤功能之外,还在突触的功能可塑性、神经递质与神经肽的产生和兴奋性方面发挥了重大作用;GDNF可提高多巴胺神经元和运动神经元的生存率;NT-3可以促进CNS和PNS中不同类型的神经元的生长、分化、包括神经巢细胞和少突胶质细胞的前体。大量的研究均表明,神经营养因子对神经元的生存、分化以及突触可塑性方面有着重要的作用,它们已经成为运动神经元退行性病变、肌萎缩侧索硬化(ALS)、脊髓性肌萎缩、小儿麻痹症后期综合症临床治疗的候选药物;而且也是治疗癫痫发作,阿尔茨海默病,帕金森病等神经退行性疾病的潜在药物。实验目的:本研究从神经系统特异表达的新基因NDNF入手,对其生物学功能进行初步研究,并确定了其表达的空间定位及与发育的关系,希望能够更好地理解神经系统的发育过程与机制,也希望能为中枢神经系统退行性疾病提供一定的临床治疗依据。实验方法:本课题分别使用分子生物学技术和形态学方法来研究NDNF的功能和时空发育的变化。通过序列比对和保守性分析,确定目的基因,使用PCR技术克隆目的基因,并构建真核表达系统。转染入真核细胞中获取含重组蛋白的培养基,作用于原代培养的海马神经元细胞,观察神经元形态的变化。transwell迁移实验,研究NDNF对神经元的迁移的影响。免疫印迹实验用来证实该基因在各组织中的表达情况。使用人工合成的肽段制备抗体,进行免疫荧光和免疫组化研究,分别观察E16-P90龄老鼠脑内NDNF的时间和空间的分布特点。实验结果:1.基因克隆与载体构建基因克隆测序结果与数据库相符。真核载体构建成功,转染入真核细胞后,定位在高尔基体和内质网区,具有糖基化修饰,这些均符合预测的分泌蛋白特征。培养基使用Western blot证实NDNF确实可以分泌。2.对神经元的营养功能含重组蛋白的培养基作用于原代培养的海马锥体神经元,与对照组相比,神经元的突起明显长于对照组,胞体直径明显大于对照组。Transwell实验进一步证实了NDNF不仅对神经元有营养作用,而且还可促进神经元的迁移。通过与BDNF对神经元的迁移作用相比,可以发现NDNF对神经元具有很强的营养作用。3. NDNF的组织分布和发育学特点分别从小鼠大脑、脊髓、肝脏、心脏和肾脏中提取蛋白,Western blot实验证实了NDNF仅在大脑和脊髓中存在,免疫荧光实验进一步证实了该结论,而且在神经系统的定位与神经元符合,而不是星型胶质细胞表达。大脑皮层Cajal-Retzius细胞、小脑浦肯野细胞表达水平较高。NDNF从胚胎期到成年小鼠一直表达,且与神经元数目相关。结论:NDNF基因在进化上相当保守,属于分泌类型蛋白,是神经元自身分泌的、且主要对自身起营养支持作用的新型神经营养因子。体外实验证明可促进神经元向外迁移、分化和成熟。NDNF在中枢神经系统神经元中广泛表达,从胚胎期开始表达,一直持续到成年,且其表达量随着神经元的减少而减少。(本文来源于《河南大学》期刊2010-03-01）
吕丹,陈炜,曹兴水,张晓娟,王书美[5]（2010）在《神经组织特异表达CTF1转基因小鼠的建立》一文中研究指出目的建立神经组织特异表达CTF1的转基因模型小鼠,为研究CTF1生物学功能及与老年痴呆等疾病发病机制的关系提供工具动物。方法把CTF1基因插入神经组织特异的启动子PDGF下游,构建转基因表达载体,显微注射法建立C57BL/6J CTF1转基因小鼠。PCR鉴定转基因小鼠基因型,采用Western Blot方法鉴定CTF1在脑组织中的表达,对转基因小鼠脑组织进行石蜡切片,HE染色,显微镜观察组织结构形态的改变。结果建立了2个不同表达水平的CTF1转基因小鼠品系。转入的CTF1基因在脑组织的表达水平均高于同龄对照小鼠。组织学分析显示CTF1转基因小鼠大小脑组织基本结构形态未见异常。结论成功建立了稳定遗传的神经组织特异表达CTF1转基因小鼠品系,为CTF1的生物学功能及与老年痴呆等疾病发病机制关系的研究提供了有力的模型工具。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2010年01期）
吕丹,陈炜,曹兴水,张晓娟,王书美[6]（2009）在《神经组织特异表达CTF1转基因小鼠的建立》一文中研究指出目的建立神经组织特异表达CTF1的转基因模型小鼠,为研究CTF1生物学功能及与老年痴呆等疾病发病机制的关系提供工具动物。方法把CTF1基因插入神经组织特异的启动子PDGF下游,构建转基因表达载体,显微注射法建立C57BL/6J CTF1转基因小鼠。PCR鉴定转基因小鼠基因型,采用Western Blot方法鉴定CTF1在脑组织中的表达,对转基因小鼠脑组织进行石蜡切片,HE染色,显微镜观察组织结构形态的改变。结果建立了2个不同表达水平的CTF1转基因小鼠品系。转入的CTF1基因在脑组织的表达水平均高于同龄对照小鼠。组织学分析显示CTF1转基因小鼠大小脑组织基本结构形态未见异常。结论成功建立了稳定遗传的神经组织特异表达CTF1转基因小鼠品系,为CTF1的生物学功能及与老年痴呆等疾病发病机制关系的研究提供了有力的模型工具。(本文来源于《实验动物与药理学、毒理学研究学术交流会论文汇编》期刊2009-09-23）
段建平,徐汉福,马叁垣,邓党军,王峰[7]（2009）在《人脑源性神经营养因子基因(hBDNF)在转基因家蚕丝腺中的特异表达》一文中研究指出家蚕丝腺具有强大合成与分泌蛋白质的能力,利用其作为生物反应器生产高附加值外源蛋白有着广阔的市场前景。以人血白细胞基因组DNA为模板,扩增并克隆了人脑源性神经营养因子基因(hBDNF)核苷酸序列。序列分析表明,克隆的hBDNF核苷酸序列与已发表序列(GenBank登录号:NM_170735)的同源性为100%。随后采用家蚕丝胶基因(Ser1)启动子,以增强型绿色荧光蛋白(EGFP)为筛选标记,将hBDNF构建到piggyBac转座表达载体并注射入家蚕早期胚胎,在G1代筛选获得了54头转基因阳性个体。经分子检测证实,hBDNF已整合到家蚕基因组并在丝腺有较高水平的特异表达。(本文来源于《蚕业科学》期刊2009年02期）
段建平,徐汉福,马叁垣,邓党军,王峰[8]（2009）在《人脑源性神经营养因子基因(hBDNF)在转基因家蚕丝腺中的特异表达》一文中研究指出家蚕丝腺具有强大合成与分泌蛋白质的能力,利用其作为生物反应器生产高附加值外源蛋白有着广阔的市场前景。以人血白细胞基因组DNA为模板,扩增并克隆了人脑源性神经营养因子基因(hBDNF)编码核苷酸序列。序列分析表明,克隆的hBDNF核苷酸序列与已发表序列(GenBank登录号:NM_170735)的同源性为100%。随后采用家蚕丝胶基因(Ser1)启动子,以增强型绿色荧光蛋白(EGFP)为报告基因,将hBDNF构建到piggyBac转座表达载体并注射入家蚕早期胚胎,在G1代筛选获得了54头转基因阳性个体。经分子检测证实,hBDNF已整合到家蚕基因组并在丝腺有较高水平的特异表达。(本文来源于《中国蚕学会第六届青年学术研讨会论文集（1）》期刊2009-05-01）
冯娟,全雄志,董伟,高苒,黄澜[9]（2008）在《神经组织特异表达绿色荧光蛋白转基因小鼠的脑组织形态观察》一文中研究指出目的建立神经组织特异表达绿色荧光蛋白的转基因小鼠,为神经系统的形态学观察提供可以荧光示踪的工具动物。方法把增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因插入血小板源性生长因子(PDGF)B-链启动子下游构建转基因载体,用显微注射的方法建立转基因C57BL/6J小鼠。PCR鉴定转基因小鼠的基因表型,对阳性转基因小鼠的脑组织进行矢状面冷冻切片,分别进行HE染色,显微镜观察组织结构,荧光体视镜及荧光显微镜观察绿色荧光蛋白(GFP)在神经组织的表达。结果在8个首建品系中筛选出1个神经组织高表达绿色荧光蛋白的转基因小鼠系。观察到绿色荧光蛋白在大脑皮层、海马、丘脑、小脑及脑干等部位表达。结论建立了稳定遗传的神经组织特异表达绿色荧光蛋白转基因小鼠品系,为神经系统的生理学及病理学研究提供了可以荧光示踪的模型动物。(本文来源于《解剖学报》期刊2008年01期）
胡洁淼[10]（2007）在《神经系统特异表达基因Human Neurotrimin对胶质瘤抑制作用的研究》一文中研究指出在本实验室前期工作中，从人胎脑cDNA文库中筛选到一个新cDNA克隆，因与大鼠Neurotrimin基因同源性很高，因此命名为Human Neurotrimin(HNT)。HNT在脑中高表达，属于免疫球蛋白超家族成员，具有叁个免疫球蛋白结构域，属于没有跨膜区和胞内区的GPI锚蛋白。目前发现HNT的主要功能为细胞黏附和促进神经突触生长。我们在点杂交实验中发现HNT在神经系统肿瘤中存在表达下调的趋势，于是推测该基因可能与胶质瘤形成有关。我们应用Realtime PCR的方法检测了20例胶质瘤病理样本和6株胶质瘤细胞，发现HNT在70％(14／20)胶质瘤组织和全部六种细胞系中明显表达下调。考虑低表达可能由表观遗传学修饰引起，分别用甲基化转移酶抑制剂(5-aza-2-deoxycytidine)和去乙酰酶抑制剂(TSA)处理胶质瘤细胞后发现甲基化转移酶抑制剂处理后HNT表达上调，推测HNT在胶质瘤中低表达可能由于启动子区CpG岛甲基化。我们用Bisulfite Sequcing实验证明HNT启动子区CpG岛在胎脑中处于非甲基化状态，而在T98G细胞中存在部分甲基化现象。为了证明甲基化引起基因表达下调，我们又应用荧光素酶报告基因(Luciferase Assay)方法寻找HNT的核心启动子区，确认-606～-136bp可能是基因的核心启动子区。该区域刚好是发生甲基化的CpG岛所在区域，并存在Sp1结合位点，于是我们希望探索Sp1对于HNT转录激活的作用，进一步研究HNT的转录调控机制。在上述工作基础上，我们在细胞整体水平上研究HNT对胶质瘤细胞增殖的影响。我们将空病毒(Ad)和表达HNT的腺病毒(Ad-HNT)分别感染U251细胞，发现感染Ad-HNT后，细胞周期被阻滞在G1期。进而研究HNT可能影响的CDK和CDKI因子，半定量PCR发现p21，p16和p19可以被HNT其激活，接着应用westernblot检测蛋白水平的变化，发现p21，p27被明显上调。同时，我们发现HNT可以抑制活性状态HNT并抑制cyclin E表达水平。因此，HNT可能通过抑制活性状态CDC42表达，再抑制下游的cyclin E，而上调p21，p27来阻滞细胞周期的，暗示了HNT可能是通过抑制细胞增殖而抑制胶质瘤发生的。(本文来源于《中国协和医科大学》期刊2007-05-01）
神经特异基因表达论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
近日,《神经科学期刊》(The Journal of Neuroscience)发表了中科院上海生命科学研究院神经所神经发育及其调控机理研究组的论文"Tlx1/3 and Ptf1a control the expression of distinct sets of transmitter and peptide receptor genes in the developingdorsal spinal cord"。该研究结果
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经特异基因表达论文参考文献
[1].葛玲玲.斑马鱼中Wnt信号对神经丘特异表达基因Six2b的调控[D].上海海洋大学.2017
[2]..《神经科学期刊》:研究发现神经递质与神经肽受体基因特异表达[J].现代生物医学进展.2013
[3].张磊,杨永杰,张燕君.通过差减文库筛选文昌鱼神经胚中特异表达的基因[J].细胞与分子免疫学杂志.2010
[4].匡秀丽.神经系统特异表达的新基因NDNF功能及发育学研究[D].河南大学.2010
[5].吕丹,陈炜,曹兴水,张晓娟,王书美.神经组织特异表达CTF1转基因小鼠的建立[J].中国比较医学杂志.2010
[6].吕丹,陈炜,曹兴水,张晓娟,王书美.神经组织特异表达CTF1转基因小鼠的建立[C].实验动物与药理学、毒理学研究学术交流会论文汇编.2009
[7].段建平,徐汉福,马叁垣,邓党军,王峰.人脑源性神经营养因子基因(hBDNF)在转基因家蚕丝腺中的特异表达[J].蚕业科学.2009
[8].段建平,徐汉福,马叁垣,邓党军,王峰.人脑源性神经营养因子基因(hBDNF)在转基因家蚕丝腺中的特异表达[C].中国蚕学会第六届青年学术研讨会论文集（1）.2009
[9].冯娟,全雄志,董伟,高苒,黄澜.神经组织特异表达绿色荧光蛋白转基因小鼠的脑组织形态观察[J].解剖学报.2008
[10].胡洁淼.神经系统特异表达基因HumanNeurotrimin对胶质瘤抑制作用的研究[D].中国协和医科大学.2007
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