导读:本文包含了依布硒林论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛛网膜,离子,金属,过氧化,脑损伤,心电图,心肌。
依布硒林论文文献综述
张红霞[1]（2017）在《依布硒林减轻DMT1诱导的铁死亡在实验性大鼠蛛网膜下腔出血的研究》一文中研究指出目的探讨SAH后跨膜铁转运蛋白DMT1的表达变化及细胞内铁含量和铁死亡情况,以及依布硒林是否能够通过抑制DMT1的表达,减少铁离子向细胞内转运并减轻铁死亡,从而对SAH后早期脑损伤起保护作用。方法血管内穿刺法构建SD大鼠SAH模型,免疫荧光检测脑皮质中DMT1、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)表达定位,Western blot检测脑皮质中SAH后72h内各时间点及侧脑室注射依布硒林后DMT1、GPX4的表达变化,检测细胞内铁沉积情况、铁含量、脂质过氧化物产物丙二醛(malonaldehyde,MDA)、谷胱甘肽含量、GPX4酶活性等铁死亡指标,以及大鼠脑水肿和神经功能学评分变化。结果免疫荧光示DMT1、GPX4表达于大鼠脑皮质神经元胞质内。Western blot检测结果示:与假手术比,DMT1表达先升高24 h降低后再次升高,48 h时增高(P<0.01),72 h仍增高(P<0.01);而SAH后GPX4的表达降低,24 h降低显着(P<0.01),随后48 h、72 h继续降低(P<0.01)。与SAH组、溶剂组相比,(1)依布硒林1 mg/kg中DMT1降低(P>0.01)、GPX4增高(P>0.01);(2)依布硒林2 mg/kg中DMT1降低(P<0.01),GPX4增高(P>0.01);(3)依布硒林4 mg/kg干预后DMT1表达降低显着(P<0.01),GPX4表达增高显着(P<0.01)。与SAH组、溶剂组相比,依布硒林4 mg/kg干预后细胞内铁沉积减少,铁含量、MDA减少(P<0.01);谷胱甘肽(GSH)含量、GPX4活性增加(P<0.01)。神经功能学评分、脑水肿得到改善(P<0.01)。结论依布硒林作为可能通过抑制DMT1的表达,减少铁向胞内转运,减少铁含量和脂质过氧化物的蓄积,继而减轻铁死亡,从而对SAH后早期脑损伤起保护作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-05-01）
张红霞,蒋登志,车旭东,赵清,赵俊[2]（2017）在《依布硒林减轻DMT1诱导的铁死亡在实验性大鼠蛛网膜下腔出血中的研究》一文中研究指出目的观察大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后二价金属离子转运体(divalent metal transportor 1,DMT1)的表达变化及铁死亡情况,探讨依布硒林可能通过抑制DMT1的表达减轻铁死亡,从而对SAH后早期脑损伤起保护作用。方法血管内穿刺法构建SD大鼠SAH模型,免疫荧光检测脑皮质中DMT1、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)表达定位,Western blot检测脑皮质中SAH后72 h内各时间点及侧脑室注射依布硒林后DMT1、GPX4的表达变化,检测细胞内铁沉积情况、铁含量、脂质过氧化物产物丙二醛(malonaldehyde,MDA)等铁死亡指标,以及大鼠脑水肿和神经功能学评分变化。结果免疫荧光检测结果显示DMT1、GPX4表达于大鼠脑皮质神经元胞质内。Western blot检测结果显示,与假手术组相比,DMT1表达先升高,24 h降低后再次升高,48、72 h仍增高(P<0.01);而SAH后GPX4的表达降低,24 h显着降低(P<0.01),随后48、72 h继续降低(P<0.01)。与SAH组、溶剂组相比,依布硒林2 mg/kg组中DMT1降低(P<0.01);依布硒林4 mg/kg干预后DMT1表达降低显着(P<0.01),GPX4表达增高显着(P<0.01)。与SAH组、溶剂组相比,依布硒林4 mg/kg组中细胞内铁沉积减少,铁含量、MDA减少(P<0.01);GSH含量、GPX4活性增加(P<0.01)。神经功能学评分、脑水肿得到改善(P<0.01)。结论依布硒林可能通过抑制DMT1的表达减少铁向胞内转运继而减轻铁死亡,从而对SAH后早期脑损伤起保护作用。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2017年16期）
闵清,白育庭,张志,史璐毅[3]（2007）在《依布硒林对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨依布硒林(Ebs)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血30min,再灌注60min,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前10min,腹腔注射Ebs。动态观察心电图(ECG)变化,同时监测心电图ST段的变化。再灌注结束时,测定血清肌酸磷酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,及心肌丙二醛(MDA)含量。结果:Ebs(1,2,4mg.kg-1)能减轻心肌心电图ST段变化,降低血清CK、LDH活性,提高心肌SOD和GSH-Px活性,减少心肌MDA含量。结论:Ebs对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用与减少脂质过氧化物和增加内源性抗自由基物质的产生有关。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2007年08期）
孙青龑,刘超美,吴秋业,张大志,沈晓兰[4]（2003）在《依布硒林的合成》一文中研究指出为了研究神经保护剂依布硒林的合成,依据相关文献,选择适合工业化生产的合成路线,进行反应条件以及终产物纯化方法的探索和优化:采用硼氢化钾及聚乙二醇800还原硒粉制备中间体2,2’-二硒化双苯甲酸,提高原路线中的反应温度并革除氮气保护获得较满意的收率;选用颗粒性较好的碳酸钾替代原来的碳酸氢钠,在乙醚-水体系中制备中间体2-苯基-1,2-苯并导硒唑-3(2H)-酮,取得了较好的效果;采用丁酮和无水乙醇作为依布硒林的重结晶溶剂,所得产品回收率及纯度均较理想。优化后的合成路线在常规条件下易于控制,终产物收率及产品纯度均符合要求,适用于工业化生产。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2003年04期）
依布硒林论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后二价金属离子转运体(divalent metal transportor 1,DMT1)的表达变化及铁死亡情况,探讨依布硒林可能通过抑制DMT1的表达减轻铁死亡,从而对SAH后早期脑损伤起保护作用。方法血管内穿刺法构建SD大鼠SAH模型,免疫荧光检测脑皮质中DMT1、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)表达定位,Western blot检测脑皮质中SAH后72 h内各时间点及侧脑室注射依布硒林后DMT1、GPX4的表达变化,检测细胞内铁沉积情况、铁含量、脂质过氧化物产物丙二醛(malonaldehyde,MDA)等铁死亡指标,以及大鼠脑水肿和神经功能学评分变化。结果免疫荧光检测结果显示DMT1、GPX4表达于大鼠脑皮质神经元胞质内。Western blot检测结果显示,与假手术组相比,DMT1表达先升高,24 h降低后再次升高,48、72 h仍增高(P<0.01);而SAH后GPX4的表达降低,24 h显着降低(P<0.01),随后48、72 h继续降低(P<0.01)。与SAH组、溶剂组相比,依布硒林2 mg/kg组中DMT1降低(P<0.01);依布硒林4 mg/kg干预后DMT1表达降低显着(P<0.01),GPX4表达增高显着(P<0.01)。与SAH组、溶剂组相比,依布硒林4 mg/kg组中细胞内铁沉积减少,铁含量、MDA减少(P<0.01);GSH含量、GPX4活性增加(P<0.01)。神经功能学评分、脑水肿得到改善(P<0.01)。结论依布硒林可能通过抑制DMT1的表达减少铁向胞内转运继而减轻铁死亡,从而对SAH后早期脑损伤起保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
依布硒林论文参考文献
[1].张红霞.依布硒林减轻DMT1诱导的铁死亡在实验性大鼠蛛网膜下腔出血的研究[D].重庆医科大学.2017
[2].张红霞,蒋登志,车旭东,赵清,赵俊.依布硒林减轻DMT1诱导的铁死亡在实验性大鼠蛛网膜下腔出血中的研究[J].第叁军医大学学报.2017
[3].闵清,白育庭,张志,史璐毅.依布硒林对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用[J].中国医院药学杂志.2007
[4].孙青龑,刘超美,吴秋业,张大志,沈晓兰.依布硒林的合成[J].第二军医大学学报.2003
论文知识图
