传入神经元论文_柳栋

导读:本文包含了传入神经元论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经元,神经,薄荷醇,神经节,谷氨酸,因子,中脑。

传入神经元论文文献综述

柳栋^[1]（2017）在《BDNF对不同初级传入神经元VGLUT3和VMAT2的调控机制研究》一文中研究指出谷氨酸转运体(vesicular glutamate transporters,VGLUTs)存在于囊泡膜上,能够将神经递质转运至突触囊泡内,并由此将神经递质谷氨酸释放到突触间隙而产生突触后效应。VGLUTs通过依赖氢离子浓度梯度来进行神经递质的摄取与释放。到目前为止,共有VGLUT1-3叁种主要类型的转运体被发现,而第叁种转运体VGLUT3分布相对局限,而且对其功能知之甚少。表达于神经元的VGLUT3经典的转运机制是与其他神经递质,如5-轻色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)一同进行协同转运,而VGLUT3在5-羟色胺能神经元所促成的谷氨酸信号可促进5-HT的信息传递。单胺神经递质5-HT向突触囊泡内的转运和由突触前膜的释放,有赖于囊泡单胺能转运体2(vesicular monoamine transporter 2,VMAT2)的正常表达和运转。VGLUT3和VMAT2在同一个神经元内的共存现象进一步揭示了不同神经递质协同转运的机制。作为将周围的躯体感觉和内脏感觉信息向中枢神经系统(central nervous system,CNS)传递的背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)初级传入神经元和将听觉信息向CNS传递的螺旋神经节神经元(spiral ganglion neuron,SGN),在处理不同的信息传递过程中均有赖于神经递质的转运、储存和释放,而这一系列的过程又有赖于转运体的正常表达和运转,而VGLUT3和VMAT2在DRG和SGN初级传入神经元的表达以及调节机制仍不完全明确。作为神经营养素(neurotrophin,NT)家族的重要成员之一,脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在周围神经系统(peripheral nervous system,PNS)发育过程中发挥重要的作用。BDNF发挥生物学作用的过程是通过与其特异的高亲和力酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)结合,进而激活其下游的丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、磷脂酿肌醇 3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)和磷脂酶 Cγ(phospholipase C gamma,PLCy)细胞信号转导通路。但是,BDNF是否对DRG和SGN初级传入神经元VGLUT3和VMAT2的表达具有影响作用,目前尚不明确,BDNF对于神经元的突起生长与转运体表达调控之间的关系尚需要进一步研究。基于以上研究背景,本课题分别应用原代培养DRG和SGN神经元,研究外源性BDNF对转运体VGLUT3和VMAT2的表达调控作用及其机制,探讨BDNF对VGLUT3和VMAT2的表达调控中细胞外信号调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated protein kinase 1/2,ERK1/2)、PI3K/Akt 和 PLCγ 叁种信号通路所参与的作用,并进一步用用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)进行VGLUT3和VMAT2的干扰实验来探究VGLUT3和VMAT2在BDNF引起的神经突起生长过程中的作用机制;为进一步确定转录因子Etv4和Etv5在促进神经元生长中的确切机制,本课题通过siRNA干扰实验干扰Etv4和Etv5的表达或构建Etv4和Etv5过表达载体并转染DRG神经元使Etv4和Etv5过表达,来明确其在BDNF信号调节DRG神经元突起的生长过程中所发挥的作用。第一部分BDNF对DRG神经元VGLUT3和VMAT2表达的调控作用本课题利用原代培养的DRG初级传入神经元,研究了 BDNF及其相应的细胞信号传导通路参与VGLUT3和VMAT2表达的调控作用,以及这种调控机制与神经元的突起生长之间的关系。结果显示,BDNF促进DRG神经元的突起生长和生长相关蛋白43(growth-associated protein 43,GAP-43)的表达呈剂量依赖效应。而且,BDNF能够上调转运体VGLUT3的表达,很可能是通过激活下游PLCγ信号通路起作用的。虽然BDNF没有能够上调VMAT2的表达,但是在DRG神经元中,在外源性BDNF作用下通过抑制PI3K或PLCγ信号通路可以抑制VMAT2的表达,这一结果显示,BDNF对VMAT2表达的调控作用不如对VGLUT3表达的调控作用明显,但BDNF下游的相关细胞信号通路也可能介导了 VMAT2的表达。通过siRNA干扰VGLUT3和VMAT2的表达后,BDNF对突起生长的促进作用和GAP-43的表达上调并没有受到显着影响,BDNF对VGLUT3表达的独特作用阐释了在DRG初级传入神经元中外源性BDNF对谷氨酸信号传入的调控可能存在不同的机制。BDNF引起的VGLUT3表达上调可能是BDNF调节神经病理性疼痛的一个重要机制。BDNF信号在初级传入神经元中通过调节转运体所介导的生物学效应,对于解释BDNF介导神经病理性疼痛的作用机制增添了新的研究内容。第二部分BDNF通过激活转录因子Etv4和Etv5促进转运体VGLUT3的表达和DRG神经元的生长本课题设计了以检测和影响转录因子Etv4和Etv5表达为主线的实验,探讨了 BDNF及其相关的细胞信号转导通路对Etv4和Etv5表达的影响作用,通过特异性的siRNA干扰Etv4和Etv5的表达、通过转染Etv4和Etv5过表达载体使Etv4和Etv5的表达水平上调的实验条件下,BDNF及其相关的细胞信号转导通路对生长相关蛋白GAP-43以及神经元结构蛋白中分子量神经丝蛋白(medium neurofilament,NF-M)和轻分子量神经丝蛋白(light neurofilament,NF-L)表达变化的影响,进而分析在这种特有的实验条件下DRG神经元突起生长或再生的机制,并在siRNA干扰Etv4和Etv5表达的条件下,在BDNF存在时VGLUT3和VMAT2的表达变化,试图阐明转录因子Etv4和Etv5所介导的、在BDNF存在时,DRG神经元突起生长或再生的机制及其与VGLUT3和VMAT2表达之间的关系。结果显示,外源性BDNF孵育可显着上调Etv4和Etv5及其mRNA的表达水平,BDNF上调Etv4和Etv5表达的效应可能是通过激活其下游的ERK1/2信号通路而实现的;Etv4siRNA或Etv5 siRNA可使BDNF孵育状态下,生长相关蛋白GAP-43以及神经元结构蛋白NF-M、NF-L的表达水平下调,这与在同样实验条件下DRG神经元突起的缩短是一致的;过表达Etv4或Etv5可使BDNF孵育状态下,生长相关蛋白GAP-43以及神经元结构蛋白NF-M、NF-L的表达水平上调,这与在同样实验条件下DRG神经元突起的延长是一致的;Etv4 siRNA或Etv5 siRNA可阻止BDNF孵育状态下VGLUT3表达上调的趋势,而对VMAT2表达的影响作用不明显。以上结果表明,BDNF可通过上调转录因子Etv4和Etv5的表达而诱发生长相关蛋白GAP-43的表达,并启动神经元结构蛋白NF-M、NF-L的表达,在DRG神经元突起生长或再生过程中发挥重要的作用,这可能是DRG神经元突起生长并发育成熟的重要机制;BDNF还可通过上调转录因子Etv4和Etv5的表达而使VGLUT3表达上调,这可能是BDNF上调VGLUT3表达而增强兴奋性氨基酸谷氨酸信息传递效能的重要机制之一,这与BDNF所介导的机械性痛觉信息传递或机械性痛觉过敏的作用是一致的。Etv4和Etv5作为初级传入神经元BDNF及其受体信号系统调控神经元突起生长以及上调转运体VGLUT3表达的关键转录因子,在神经元突起生长或再生中所发挥的关键作用以及对转运体VGLUT3表达的调控所产生的重要作用,不仅对于揭示以BDNF及其受体信号系统为主导的促神经元突起生长的机制增添了新的实验依据,而且对于其在以调控转运体VGLUT3表达为关键步骤的增强谷氨酸信号传递的机制方面提供了新的理论基础。第叁部分BDNF对螺旋神经节神经元VGLUT3和VMAT2的调控作用本课题应用原代培养的螺旋神经节神经元(spiral ganglion neuron,SGN),研究外源性BDNF对于初级传入SGN转运体VGLUT3和VMAT2表达的可能调控作用及其可能的机制,并探究这种调控机制与SGN存活和突起生长的关系。结果显示,外源性BDNF不仅可以通过激活其下游的PI3K/Akt信号通路发挥对SGN中VGLUT3表达上调的作用,而且对SGN神经元突起的生长和SGN神经元存活具有促进作用;在本实验的特定条件下,外源性BDNF尚不能调控SGN中的单胺类转运体VMAT2的表达;BDNF促进SGN突起生长和增加神经元存活率与转运体VGLUT3和VMAT2表达模式之间的关系并不明显,说明BDNF对SGN的神经生长和存活的调控存在多种机制。外源性BDNF对SGN中VGLUT3表达的调控模式可能是SGN内BDNF调控谷氨酸能信号传递的机制之一,而且BDNF对SGN神经元突起的生长和SGN神经元存活的促进作用对于耳蜗正常功能的维持具有重要的意义。(本文来源于《山东大学》期刊2017-05-10）

曹乃龙,涂红坚,谷宝军^[2]（2014）在《脊髓损伤后膀胱传入神经元特性的适应性改变》一文中研究指出下尿路的储尿和周期性的排尿功能依赖于大脑、脊髓和外周神经节的神经通路。脊髓在腰骶段的损伤能够消除自主和脊上神经对于排尿的控制,产生逼尿肌和括约肌的失协调。脊髓损伤后下尿路的功能障碍部分取决于膀胱传入神经通路的适应性改变。本文综述了脊髓损伤后膀胱传入神经元在免疫组织化学、电生理学及受体表达等方面的改变。(本文来源于《临床泌尿外科杂志》期刊2014年03期）

路岩,王双燕,王守彪^[3]（2013）在《大鼠叁叉神经初级传入神经元的NADPH-d分布》一文中研究指出目的探讨尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH-d)在大鼠叁叉神经节(TG)和叁叉神经中脑核(MTN)中的表达。方法大鼠常规麻醉、固定后,参照Paxinos和Watson的大鼠脑立体定位图谱,用冷冻切片机于Bregma-9.8mm和Bregma-7.4mm之间作MTN冠状切片,TG作水平切片,片厚均为20μm。每隔4张取一张,采用NADPH-d组织化学染色及计算机图像分析系统对所取脑片进行观察。结果在生理条件下,TG的初级感觉神经元大部分呈现阳性反应,在TG的神经元之间可见NADPH-d阳性神经纤维,形成细胞周围的篮样结构;NADPH-d阳性神经元在整个MTN从尾端到头端都有表达,有许多NADPH-d阳性神经纤维组成了稠密的丛。结论 NADPH-d在TG和MTN中高度表达,表明大鼠TG和MTN的叁叉神经的传入信息是由硝基能神经纤维传入。推测NO可能在口腔颌面部的疼痛和本体感觉中起到一定的作用。(本文来源于《青岛大学医学院学报》期刊2013年05期）

路岩,王双燕,王守彪^[4]（2013）在《大鼠叁叉神经初级传入神经元的NADPH-d分布研究》一文中研究指出目的:探讨尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH-d)在大鼠叁叉神经节(TG)和叁叉神经中脑核(MTN)中的表达。方法:10%水合氯醛腹膜腔内注射麻醉、4%的多聚甲醛固定后,参照Paxinos和Watson的大鼠脑立体定位图谱,冰冻切片机,于Bregma-9.8mm和(本文来源于《华东六省一市第22届解剖与组织胚胎学学术年会暨山东解剖学会成立60周年纪念大会论文汇编》期刊2013-07-25）

蒋昊^[5]（2013）在《NRG-1β对CS_2诱发的初级传入神经元毒性的神经保护作用》一文中研究指出二硫化碳(carbon disulfide, CS2)是一种在工业上应用的无色有机溶剂,可对周围神经系统(peripheral nervous system, PNS)产生毒性作用。虽然CS2所致的神经毒性己远远超过一个世纪之久,然而迄今为止,CS2所致神经毒性的作用机制至今尚未被完全阐明。神经调节蛋白(neuregulin-1β, NRG-1β)可对神经元产生多种调节作用。NRG-1β是否能够调节DRG神经元的生长与迁移目前仍不清楚。本研究利用器官型培养的胎鼠背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)组织块培养模型,对CS2的神经毒性作用和NRG-1β神经保护作用进行了系列研究。第一部分二硫化碳对背根神经节神经元生长和迁移的抑制作用为了检测CS2的神经毒性作用,器官型培养的DRG组织块分为以下各组：(1)0.01mmol/L CS2组：DRG组织块用0.01mmol/L CS2孵育；(2)0.1mmol/LCS2组：DRG组织块用0.1mmol/L CS2孵育；(3)1.0mmol/L CS2组：DRG组织块用1.0mmol/L CS2孵育；(4)对照组：DRG组织块持续在培养液内孵育作为对照。培养3d后,在倒置相差显微镜下检测神经元突起的生长,用微观相关蛋白-2(microtubule-associated protein2, MAP2)进行免疫荧光标记,检测DRG神经元的迁移。结果显示,0.01mmol/L CS2孵育的标本,神经纤维束的数目为15.00±2.61条；0.1mmol/L CS2孵育的标本,神经纤维束的数目为11.17±1.47条；1.0mmol/L CS2孵育的标本,神经纤维束的数目为8.00±1.41条；对照组神经纤维束的数目为17.83±2.48条。经统计学分析,0.01mmol/L CS2孵育的标本的神经纤维束的数目与对照组相比P<0.05,0.1mmol/L和1.0mmol/L CS2孵育的标本的神经纤维束的数目与对照组相比P<0.001。0.01mmol/L CS2孵育的标本,迁移神经元的数目为79.50±9.40个；0.1mmol/L CS2孵育的标本,迁移神经元的数目为62.50±14.15；1.0mmol/L CS2孵育的标本,迁移神经元的数目为34.67±7.58；对照组迁移神经元的数目为99.33±15.16。经统计学分析,0.01mmol/L CS2孵育的标本的迁移神经元数目与对照组相比P<0.01,0.1mmol/L和1.0mmol/LCS2孵育的标本的迁移神经元数目与对照组相比P<0.001。这些结果表明CS2对DRG神经元突起生长和神经元迁移具有抑制作用并呈剂量依赖关系。第二部分神经调节蛋白-1β对背根神经节神经元生长和迁移的调节作用器官型培养的DRG组织块分为以下各组：(1)5nmol/L NRG-1β组：DRG组织块用5nmol/L NRG-1β孵育；(2)10nmol/L NRG-1β组：DRG组织块用10nmol/L NRG-1β孵育；(3)20nmol/L NRG-1β组：DRG组织块用20nmol/L NRG-1β孵育；(4)对照组：DRG组织块持续在培养液内孵育作为对照。培养3d后,在倒置相差显微镜下检测神经元突起的生长,用神经丝蛋白-200(neurofilament200,NF-200)进行免疫荧光标记,检测DRG神经元的迁移。结果显示,5nmol/L NRG-1β孵育的标本,神经纤维束的数目为23.0±2.2条；10nmol/L NRG-1β孵育的标本,神经纤维束的数目为27.0±2.7条；20nmol/L NRG-1β孵育的标本,神经纤维束的数目为30.8±3.7条；对照组神经纤维束的数目为19.0±2.2条。经统计学分析,5nmol/L NRG-1β孵育的标本的神经纤维束的数目与对照组相比P<0.05,10nmol/L和20nmol/L NRG-1β孵育的标本的神经纤维束的数目与对照组相比P<0.001。5nmol/L NRG-1β孵育的标本,神经元迁出的数目为39.6±5.0个；10nmol/L NRG-1β孵育的标本,神经元迁出的数目为54.6±6.7个；20nmol/LNRG-1β孵育的标本,神经元迁出的数目为62.2±5.7个；对照组神经元迁出的数目为31.6±4.0个。经统计学分析,5nmol/L NRG-1β孵育的标本神经元迁出的数目与对照组相比P<0.05,10nmol/L和20nmol/L NRG-1β孵育的标本神经元迁出的数目与对照组相比P<0.001。这些结果表明,NRG-1β可促进体外培养的DRG神经节组织块神经突起的生长和神经节组织块内神经元向周围的迁移并呈剂量依赖性。第叁部分神经调节蛋白-1β对二硫化碳毒性的背根神经节神经元的保护作用为了检测NRG-1β是否会对具有CS2毒性的DRG神经元的生长和迁移具有保护作用以及NRG-1β发生作用机制,器官型培养的DRG组织块分为以下各组：(1)CS2组：DRG组织块用0.1mmol/L CS2孵育；(2)CS2+NRG-1β组：DRG组织块用0.1mmol/L CS2+20nmol/L NRG-1β孵育；(3)CS2+LY294002+NRG-1β组：DRG组织块用0.1mmol/L CS2+10μmol/L LY294002+20nmol/L NRG-1β孵育,其中LY294002在加入NRG-1β30min前加入；(4)CS2+PD98059+NRG-1β组：DRG组织块用0.1mmol/L CS2+10μmol/L PD98059+20nmol/L NRG-1β孵育,其中PD98059在加入NRG-1β30min前加入；(5)CS2+LY294002+PD98059+NRG-1β组：DRG组织块用0.1mmol/LCS2+10μmol/L LY294002+10μmol/L PD98059+20nmol/L NRG-1β孵育,其中LY294002和PD98059在加入NRG-1β30min前加入；(6)对照组：DRG组织块持续在培养液内孵育作为对照。培养3d后,在倒置相差显微镜下检测神经元突起的生长,用NF-200进行免疫荧光标记,检测DRG神经元的迁移。结果显示,经定量计数神经纤维束的数目为：(1)0.1mmol/L CS2孵育的标本,神经纤维束的数目为11.5±1.5条；(2)0.1mmol/L CS2+20nmol/LNRG-1β孵育的标本,神经纤维束的数目为19.2±1.7条；(3)0.1mmol/L CS2+10μmol/L LY294002+20nmol/LNRG-1β孵育的标本,神经纤维束的数目为17.0±1.2条;(4)0.1mmol/L CS2+10μmol/L PD98059+20nmol/L NRG-1β孵育的标本,神经纤维束的数目为15.8±1.2条；(5)0.1mmol/L CS2+10μmol/L LY294002+10μmol/L PD98059+20nmol/L NRG-1β孵育的标本,神经纤维束的数目为15.5±1.4条；对照组神经纤维束的数目为19.7±1.3条。经定量计数神经元迁移的数目为：(1)0.1mmol/L CS2孵育的标本,神经元迁出的数目为19.9±2.9个；(2)0.1mmol/L CS2+20nmol/L NRG-1β孵育的标本,神经元迁出的数目为33.3±4.1个；(3)0.1mmol/L CS2+10μmol/L LY294002+20nmol/L NRG-1β孵育的标本,神经元迁出的数目为27.5±3.2个；(4)0.1mmol/L CS2+10μmol/L PD98059+20nmol/L NRG-1β孵育的标本,神经元迁出的数目为28.5±2.8个；(5)0.1mmol/L CS2+10μmol/L LY294002+10μmol/L PD98059+20nmol/L NRG-1β孵育的标本,神经元迁出的数目为24.3±2.9个；对照组神经元迁出的数目为34.8±4.6个。经统计学分析,0.1mmol/L CS2孵育使神经纤维束和神经元迁出的数目与对照组相比减少,20nmol/L NRG-1β恢复由CS2引起的神经纤维束和神经元迁出数目的减少,单独应用LY294002或PD98059或者同时应用LY294002和PD98059可部分阻断NRG-1β的作用。以上结果表明,NRG-1β对具有CS2毒性的DRG神经元突起的生长和神经元的迁移有一定的保护作用,磷脂酰肌醇(-3)激酶(phosphatidylinositol3-kinase, PI3K)/Akt和细胞外信号调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated protein kinase, ERK1/2)细胞信号转导通路与NRG-1β的作用有关。NRG-1β可能通过其受体及其有关的细胞信号转导通路直接或间接影响神经丝或微管等细胞骨架的可塑性,从而使神经突起延长。研究NRG-1β对感觉神经元的影响作用,对于NRG-1β的临床应用开发具有重要的指导意义。(本文来源于《山东大学》期刊2013-04-05）

潘宏光,张永全,李兰,吴泽斌^[6]（2012）在《促红细胞生成素对豚鼠耳蜗传入神经元毒性损伤的影响》一文中研究指出目的观察谷氨酸致豚鼠耳蜗传入神经元兴奋毒性损伤后,耳蜗局部灌注促红细胞生成素(erythro-poietin,EPO)对耳蜗电生理复合动作电位(CAP)的影响。方法豚鼠26只,体重250～350 g,耳廓反射灵敏。随机分4为组:实验组8只兴奋性损伤后局部应用EPO,简称EPO组;实验对照组8只(Glu组);正常对照组5只(HBSS组);空白对照组5只(Blank组)。EPO组、Glu组和HBSS组分别在术后1 d、术后4周测CAP反应阈,Blank组测CAP反应阈后处死。结果 (1)术后1天EPO组、Glu组CAP反应阈增高,与HBSS和Blank组差异有统计学意义(P<0.01);(2)术后4周EPO组CAP反应阈无降低;(3)HBSS组、Blank组CAP反应阈差异有统计学意义(P>0.05)。结论 Glu有明显的耳蜗毒性,局部应用EPO没有起到对耳蜗神经节的保护作用。(本文来源于《广东医学》期刊2012年15期）

肖星^[7]（2012）在《初级传入神经元的基因选择性表型转化在神经病理痛中的作用》一文中研究指出基础和临床研究资料表明,外周神经损伤导致的神经病理痛具有个体差异性。Adi Nitzan-Luques等对其机制进行了深入探讨。选用具有共同遗传背景的两种大鼠品系:高自残性(HA)和低自残性(LA)大鼠。首先建立脊神经结扎(SNL)模型。SNL术(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2012年03期）

罗萍,孙碧英,李倩,王莹萍,戎伟芳^[8]（2010）在《小鼠小肠迷走神经初级传入神经元酸敏感电流的特征》一文中研究指出目的分析小鼠小肠迷走神经初级传入神经元上酸敏感电流的特征及药理学特性,初步探讨介导酸敏感电流的离子通道。方法运用活性荧光染料(DiI)逆行标记小鼠小肠迷走神经初级传入神经元,全细胞膜片钳技术记录和分析不同pH值的细胞外液刺激诱发的酸敏感电流及与pH值的关系。在pH值5.0的细胞外液中(对照)分别添加酸敏感离子通道(ASIC)拮抗剂(30μmol/L benzamil和100μmol/L amiloride)和瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)拮抗剂(10μmol/L capsazepine和10μmol/L rutheniumred),观察诱发酸敏感电流的变化。结果在DiI标记的52个神经元中的33个神经元上可记录到叁种类型的内向电流(快、慢和持续型)。酸敏感电流的电流幅度均随pH值的降低而增大。30μmol/L benzamil和100μmol/L amiloride使快电流的瞬时成分和慢电流的电流幅度显着减小(P<0.05和P<0.01);10μmol/L capsazepine和10μmol/L rutheniumred能使持续型电流的电流幅度明显减小(均P<0.05)。结论小肠迷走神经初级传入神经元至少表达叁种对酸反应的离子通道,分别是ASIC的两种不同亚型和TRPV1。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2010年07期）

苏林^[9]（2010）在《初级传入神经元TRPM8在大鼠慢性神经病理性疼痛中的作用》一文中研究指出第一部分：神经病理性疼痛大鼠背根神经节TRPM8表达变化的研究目的：观察慢性神经病理性疼痛大鼠背根神经节瞬时感受器电位melastatin 8 (TRPM8)表达的变化。方法：健康成年雄性SD大鼠72只,体重250-280g,随机分为坐骨神经慢性束缚性损伤(CCI)组和假手术组(n=36),CCI或假手术前1d,术后1、4、7、10、14d每组各随机取6只大鼠,测定冷痛阈值、机械痛阈值和热痛阈值后立即处死大鼠,取术侧L5背根神经节行免疫组织化学染色,观察TRPM8在慢性神经病理性疼痛下的表达变化。结果：CCI组于术后4d术侧冷痛阈值、机械痛阈值和热痛阈值开始下降,至术后14d仍处于较低水平,冷痛阈值和热痛阈值于术后10d降至最低,机械痛阈值术后14d降至最低(P<0.05或P<0.01)；CCI组术侧L5背根神经节TRPM8蛋白的表达于术后4d开始增加,术后10d达到高峰,至术后14d仍维持在高水平(P<0.05或P<0.01)。结论：背根神经节TRPM8受体表达的上调参与神经病理性疼痛的发生和维持。第二部分：薄荷醇和TRPM8反义寡核苷酸对神经病理性疼痛大鼠痛觉过敏和背根神经节TRPM8表达的影响目的：观察鞘内注射薄荷醇或TRPM8反义寡核苷酸对CCI大鼠痛觉过敏和TRPM8表达水平的影响,探讨TRPM8通道在神经病理性疼痛发生机制中的作用。方法：第1部分：鞘内置管成功的SD大鼠32只,随机分为4组(n=8)：假手术+生理盐水组(A组)；假手术+薄荷醇组(B组)；CCI+生理盐水组(C组)；CCI+薄荷醇组(D组)。鞘内置管后5d制备CCI或假手术模型,CCI或假手术后14d鞘内单次注射生理盐水20μl或薄荷醇100μg/kg。置管后行CCI或假手术前、术后14d给药前和给药后分别测定大鼠患肢冷板抬足次数、50%缩足反射阈值和热板缩足反射潜伏期。术后14d行为学测试后立即处死大鼠,取患侧L5背根神经节,用免疫组织化学和western blot方法检测背根神经节中TRPM8蛋白的表达水平。第2部分：鞘内置管成功的SD大鼠32只,随机分为4组(n=8)：假手术+TRPM8错义寡核苷酸组(E组)；假手术+TRPM8反义寡核苷酸组(F组)；CCI+TRPM8错义寡核苷酸组(G组)；CCI+TRPM8反义寡核苷酸组(H组)。鞘内置管后5d制备CCI或假手术模型,CCI或假手术后9-13d连续5d鞘内注射TRPM8反义或错义寡核苷酸,每天2次,每次60μg/kg。置管后行CCI或假手术前、术后8d以及术后14d分别测定大鼠患肢冷板抬足次数、50%缩足反射阈值和热板缩足反射潜伏期。术后14d行为学测试后立即处死大鼠,取患侧L5背根神经节,用免疫组织化学和western blot方法检测背根神经节中TRPM8蛋白的表达水平。结果：第1部分：薄荷醇明显减弱CCI大鼠的机械和热痛觉过敏症状,显着加强CCI大鼠的冷痛觉过敏程度。薄荷醇对假手术大鼠的机械、热、冷痛觉过敏没有明显影响。两CCI组大鼠背根神经节TRPM8蛋白的表达水平明显高于两假手术组大鼠,薄荷醇单次鞘内注射对CCI和假手术大鼠背根神经节TRPM8蛋白的表达水平皆无明显影响。第2部分：TRPM8反义寡核苷酸减弱了CCI大鼠的冷痛觉过敏,但对CCI大鼠的机械和热痛觉过敏没有明显影响。TRPM8反义寡核苷酸对假手术大鼠的冷、热和机械痛敏均没有明显影响。TRPM8反义寡核苷酸明显减少CCI和假手术大鼠背根神经节TRPM8蛋白的表达,且使两者降至同一水平。TRPM8错义寡核苷酸对CCI和假手术大鼠背根神经节TRPM8蛋白的表达水平无明显影响。结论：第1部分：薄荷醇通过激活TRPM8信号转导通路对神经病理性疼痛大鼠的机械和热痛敏产生抑制作用,对其冷痛敏产生增强作用。TRPM8信号转导通路的激活对假手术大鼠的冷痛敏、机械痛敏和热痛敏均没有明显影响。第2部分：TRPM8反义寡核苷酸通过下调背根神经节TRPM8蛋白的表达,对神经病理性疼痛大鼠的冷痛觉过敏产生抑制作用。第叁部分：薄荷醇和TRPM8反义寡核苷酸与神经病理性疼痛反应的量效关系目的：建立薄荷醇和TRPM8反义寡核苷酸的剂量反应曲线,确定薄荷醇激活TRPM8和TRPM8反义寡核苷酸抑制TRPM8的半数有效剂量(ED50)和95%有效剂量(ED95)。方法：第1部分：鞘内置管成功的SD大鼠70只,随机分为7组：生理盐水组以及6个薄荷醇不同剂量组,每组10只。鞘内置管后5d制备CCI模型,CCI模型建立后14d生理盐水组鞘内单次注射生理盐水20μl,6个薄荷醇组分别单次注射薄荷醇100.00、79.43、63.10、50.12、39.81和31.62μg/kg。采用概率单位回归分析建立不同剂量薄荷醇的量效关系直线方程,计算薄荷醇的ED50和ED95。第2部分：鞘内置管成功的SD大鼠70只,随机分为7组：生理盐水组以及6个TRPM8反义寡核苷酸不同剂量组,每组10只。鞘内置管后5d制备CCI模型,CCI模型建立后9-13d生理盐水组连续5d鞘内注射生理盐水,每天2次,每次20μl,6个TRPM8反义寡核苷酸组连续5d注射TRPM8反义寡核苷酸,每天2次,每次的注射剂量分别为60.00、47.66、37.86、30.07、23.89和18.97μg/kg。采用概率单位回归分析建立不同剂量TRPM8反义寡核苷酸的量效关系直线方程,计算TRPM8反义寡核苷酸的ED50和ED95。结果：薄荷醇的ED50和ED95分别为56.24μg/kg(95%置信区间为49.66-63.68μg/kg)和86.09μg/kg(95%置信区间为73.43-121.18μg/kg)。TRPM8反义寡核苷酸的ED50和ED95分别为31.37μg/kg(95%置信区间为27.85-35.37μg/kg)和46.34μg/kg(95%置信区间为39.87-64.65μg/kg)。结论：概率单位回归分析所算得的薄荷醇激活TRPM8的ED50和ED95分别为56.24μg/kg和86.09μg/kg,TRPM8反义寡核苷酸抑制TRPM8的ED50和ED95分别为31.37μg/kg和46.34μg/kg。(本文来源于《天津医科大学》期刊2010-05-01）

任永颖^[10]（2010）在《初级传入神经元TRPM8在大鼠慢性关节炎性疼痛中的作用》一文中研究指出慢性疼痛的治疗一直是临床的难点,冷刺激可以缓解慢性疼痛并可避免常用镇痛药物的副作用,但过度的冷刺激却可诱发疼痛和冷觉过敏。TRPs通道是位于细胞膜上的一类重要的阳离子通道,在慢性疼痛中发挥重要作用,是近年研究的热点。TRPM8是TRPs通道家族的重要成员,主要感知冷刺激,可被包括薄荷醇、icilin等在内多种凉性化合物及低温(<28℃)激活。TRPM8的确定为研究冷刺激与疼痛的关系提供了新的途径和手段。本研究以建立关节炎大鼠模型为基础,通过薄荷醇及TRPM8反义寡核苷酸激活或者抑制TRPM8,着重探讨TRPM8在慢性炎性疼痛大鼠中的作用。期望这些研究结果能为日后相关炎性疼痛研究及治疗提供依据。第一部分：关节炎大鼠背根神经节TRPM8表达的变化目的：建立完全弗氏佐剂关节炎大鼠,观察其背根神经节TRPM8的表达变化,以探讨TRPM8在冷觉过敏形成中的意义。方法：将30只健康雄性SD大鼠,体重300±20g,随机分成5组(n=6),制成弗氏佐剂关节炎模型,分别为关节炎1天组(CFA-1组)、关节炎4天组(CFA-4组)、关节炎7天组(CFA-7组)、关节炎10天组(CFA-10组)、关节炎14天组(CFA－14组)；将30只健康雄性SD大鼠随机分成5组(n=6),制成对照模型,分别为对照1天组(NS-1组)、对照4天组(NS-4组)、对照7天组(NS-7组)、对照10天组(NS-10组)、对照14天组(NS-14组)。动态监测大鼠行为学指标,以免疫组织化学方法检测大鼠DRG的TRPM8表达。结果：模型建立后随着时间的推移,大鼠右侧L5DRG的TRPM8表达上调,CFA-7组、CFA－10组、CFA-14组叁组大鼠TRPM8表达水平达到峰值。对照组DRG的TRPM8表达没有变化。结论：DRG内TRPM8可能参与冷觉过敏的形成机制。第二部分：薄荷醇和TRPM8反义寡核苷酸对慢性关节炎大鼠痛觉过敏和背根神经节TRPM8表达的影响目的：建立完全弗氏佐剂关节炎大鼠模型,观察薄荷醇、反义寡核苷酸对大鼠行为学的影响以及背根神经节TRPM8的表达变化,以探讨TRPM8在慢性炎性痛大鼠中的作用。方法：健康雄性SD大鼠,体重300±20g,行鞘内置管,随机分成8组(n=8),其中4组制成弗氏佐剂关节炎模型,鞘内分别给予薄荷醇100μg/kg(CFA-Menthol组)、生理盐水20μl(CFA-NS组)、反义寡核苷酸60μg/kg(CFA-Antisense组)、错义寡核苷酸60μg/kg(CFA-Missense组)；另外4组制成对照组(假炎症组),鞘内分别给予薄荷醇100μg/kg(NS-Menthol组)、生理盐水20μl(NS-NS)组)、反义寡核营酸60μg/kg(NS-Antisense组)、错义寡核苷酸60μg/kg(NS-Missense组)。其中,CFA-Menthol组、CFA-NS组、NS-Menthol组、NS-NS组大鼠致炎后第14天给药1次；CFA-Antisense组、CFA-Missense组、NS-Antisense组、NS-Missense组致炎后第9天给药,每天2次,连续5天。动态检测大鼠冷板指标、机械缩爪阈值及热板缩爪潜伏期。采用免疫组化、western blot检测以上各组右侧L5DRG内TRPM8的表达。结果：CFA-Menthol组大鼠鞘内给予薄荷醇后冷觉过敏增强,热痛敏和机械痛敏有所逆转；CFA-Antisense组大鼠冷觉过敏有所缓解。免疫组化及western结果显示,CFA-Menthol组、CFA-NS组以及CFA-Missense组致炎大鼠右L5DRG内TRPM8表达上调,鞘内给予反义寡核苷酸的CFA-Antisense组、NS-Antisense组大鼠右L5DRG内TRPM8表达下调。结论：鞘内给予薄荷醇激活表达上调的TRPM8使致炎大鼠冷觉过敏增强,热、机械痛敏逆转；鞘内给予反义寡核苷酸阻断TRPM8表达,使致炎大鼠冷觉过敏有所缓解,而对非致炎大鼠的行为学没有影响。慢性炎性疼痛大鼠的冷觉过敏的变化与TRPM8表达变化有关,薄荷醇的镇痛作用与TRPM8表达上调有关。第叁部分：薄荷醇、TRPM8反义寡核苷酸的ED50、ED95的测定目的：建立完全弗氏佐剂关节炎大鼠模型,测量大鼠对薄荷醇、反义寡核苷酸反应的ED50、ED95,以探讨其在炎性痛大鼠中的量效关系。方法：健康雄性SD大鼠,体重300±20g,行鞘内置管,随机分为14组(n=10),制成弗氏佐剂关节炎模型,其中7组第14天鞘内分别给予生理盐水20μl、薄荷醇31.62μg/kg、39.81μg／kg、50.12μg／kg、63.10μg／kg、79.43μg／kg、100.00μg／kg；另7组致炎后第9天鞘内分别给予生理盐水20μl、反义寡核苷酸18.97gg／kg、23.89gg／kg、30.07μg／kg、37.86μg／kg、47.66μg／kg、60.00μg／kg,每天2次,连续5天；第14天冷板测量大鼠右后足抬足次数,以盐水对照组抬足次数为标准,薄荷醇组升高30%记为有效,反义寡核苷酸组降低30%记为有效。按Probit模型分别计算薄荷醇、反义寡核苷酸的ED50及ED95。结果：薄荷醇的ED50、ED95分别为：53.36μg／kg、88.31μg／kg；反义寡核苷酸的ED50、ED95分别为：29.92μg／kg、50.36μg／kg。结论：薄荷醇的ED50、ED95分别为：53.36μg／kg、88.31μg／kg；反义寡核苷酸的ED50、ED95分别为：29.92μg／kg、50.36μg／kg。(本文来源于《天津医科大学》期刊2010-05-01）

传入神经元论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

下尿路的储尿和周期性的排尿功能依赖于大脑、脊髓和外周神经节的神经通路。脊髓在腰骶段的损伤能够消除自主和脊上神经对于排尿的控制,产生逼尿肌和括约肌的失协调。脊髓损伤后下尿路的功能障碍部分取决于膀胱传入神经通路的适应性改变。本文综述了脊髓损伤后膀胱传入神经元在免疫组织化学、电生理学及受体表达等方面的改变。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

传入神经元论文参考文献

[1].柳栋.BDNF对不同初级传入神经元VGLUT3和VMAT2的调控机制研究[D].山东大学.2017

[2].曹乃龙,涂红坚,谷宝军.脊髓损伤后膀胱传入神经元特性的适应性改变[J].临床泌尿外科杂志.2014

[3].路岩,王双燕,王守彪.大鼠叁叉神经初级传入神经元的NADPH-d分布[J].青岛大学医学院学报.2013

[4].路岩,王双燕,王守彪.大鼠叁叉神经初级传入神经元的NADPH-d分布研究[C].华东六省一市第22届解剖与组织胚胎学学术年会暨山东解剖学会成立60周年纪念大会论文汇编.2013

[5].蒋昊.NRG-1β对CS_2诱发的初级传入神经元毒性的神经保护作用[D].山东大学.2013

[6].潘宏光,张永全,李兰,吴泽斌.促红细胞生成素对豚鼠耳蜗传入神经元毒性损伤的影响[J].广东医学.2012

[7].肖星.初级传入神经元的基因选择性表型转化在神经病理痛中的作用[J].中国疼痛医学杂志.2012

[8].罗萍,孙碧英,李倩,王莹萍,戎伟芳.小鼠小肠迷走神经初级传入神经元酸敏感电流的特征[J].上海交通大学学报(医学版).2010

[9].苏林.初级传入神经元TRPM8在大鼠慢性神经病理性疼痛中的作用[D].天津医科大学.2010

[10].任永颖.初级传入神经元TRPM8在大鼠慢性关节炎性疼痛中的作用[D].天津医科大学.2010

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