导读:本文包含了抗原呈递分子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:抗原,细胞,干扰素,多肽,免疫,树突,分子。
抗原呈递分子论文文献综述
王媛,王鑫廷,李宏帅,姚智,杨洁[1]（2018）在《肿瘤蛋白SND1阻挠肿瘤细胞中MHC-I类分子抗原呈递导致肿瘤免疫逃逸的分子机制》一文中研究指出目的:肿瘤细胞主要组织相容性复合体(MHC)I类分子的改变会导致免疫应答产生障碍,使肿瘤细胞不能被CD8+T细胞识别,发生免疫逃逸。本实验室及其它实验室相继发表了多篇关于SND1参与各种肿瘤的发生发展以及转移的文章,但重点都放在了SND1在肿瘤细胞本身所固有的粘附和迁移能力上,关于SND1在肿瘤免疫微环境中的工作还未曾见诸报端,本研究拟探讨SND1通过调控肿瘤细胞中MHC-I类分子的表达而影响肿瘤免疫逃逸的分子机制。方法:选取小鼠的结肠癌细胞MC38及黑色素瘤细胞B16F10,通过Crispr/cas9技术构建稳定敲除SND1的肿瘤细胞株,并将构建好的细胞进行小鼠皮下成瘤实验;小鼠成瘤后统计分析瘤体间的差异,流式细胞术检测小鼠瘤体中免疫细胞的浸润情况;qP CR技术及ELISA技术检测瘤体匀浆中趋化因子及细胞因子;瘤体组织石蜡切片的HE染色及免疫组化检测瘤体中浸润的免疫细胞。Western Blot及流式细胞术检测SND1在不同肿瘤细胞中与MHC-I类分子的相关性及其相关机制探讨;Co-IP、GST-pulldown、免疫荧光共定位及Duolink实验检测SND1与MHC-I类分子合成加工或降解的蛋白在同一复合物中。结果:(1)小鼠皮下成瘤模型中,SND1-KO组的瘤体比WT组明显减小,流式结果显示SND1-KO组的瘤体浸润的免疫细胞明显增多,尤其是CD8+T细胞;(2)在小鼠肿瘤细胞MC38、B16F10及人源肿瘤细胞He La、SKOV3中,敲除SND1后,肿瘤细胞表面MHC-I类分子表达升高;(3)Co-IP、GST-pulldown、免疫荧光共定位及Duolink实验结果显示SND1与人MHC-I类分子HLA-A及其合成所需的重要蛋白Calnexin处于同一复合物中。(4)在肿瘤细胞中过表达SND1后,HLA-A结合的Calnexin减少,其结构不稳定,降解增多,证明SND1促进了MHC-I类分子HLA-A的降解。结论:肿瘤蛋白SND1通过促进MHC-I类分子的降解使肿瘤细胞表面的MHC-I类分子减少,抗原提呈过程受到抑制,肿瘤细胞不能被CD8+T细胞识别杀伤,从而促进肿瘤细胞发生免疫逃逸。(本文来源于《第八届泛环渤海生物化学与分子生物学会2018年学术交流会论文集》期刊2018-06-30）
卢丹,刘科芳,高福,刘军[2]（2017）在《不同物种MHC-Ⅰ类分子呈递抗原肽的结构特点及其在CD8~+T细胞免疫应答研究中的应用》一文中研究指出MHC-I类分子位于大多数有核细胞表面,在抗原加工呈递,激活CD8+T细胞产生免疫应答方面发挥着非常重要的作用。我们利用实验室成熟的结构生物学平台,解析了人类的HLA-A2、HLA-A24、HLA-A03、小鼠(本文来源于《第十二届全国免疫学学术大会分会场交流报告集》期刊2017-10-26）
李虹霞[3]（2016）在《自身免疫性肝病Kupffer细胞抗原呈递分子的表达变化》一文中研究指出目的:肝脏kupffer细胞抗原呈递功能的变化在自身免疫性肝病(autoimmune liver disease,ALD)的发病机制中占有重要位置,本文拟探讨肝脏kupffer细胞抗原呈递分子的表达在自身免疫性肝病中的变化情况。首先观察肝穿组织CD40/CD68、CD80/CD68、HLA-DR/CD68免疫荧光共定位染色的情况,明确抗原呈递分子CD40、CD80、HLA-DR均在肝脏kupffer细胞上表达,进而比较肝穿组织中CD40、HLA-DR免疫组化染色结果,探索其在自身免疫性肝病中的表达情况,并探讨CD40、HLA-DR是否具有相关性。最后分析CD40、HLA-DR与肝功能、凝血功能等化验结果的关系,揭示肝脏kupffer细胞抗原呈递分子的表达在自身免疫性肝病发病机制中的作用。方法:(1)选择2010年1月至2015年6月在天津市总医院消化内科就诊并行肝穿检查的患者,按照自身免疫性肝炎(autoimmunehepatitis,AIH)、原发性胆汁性胆管炎(primary biliary cholangitis,PBC)、PBC-AIH重迭综合征(PBC-AIH Overlap syndrome,PBC-AIH OS)的诊断标准进行分组,并将酒精性肝病、脂肪肝、慢性病毒性肝炎作为非自身免疫性肝病患者组用于对照(以下简称为非自免肝组),并记录入选患者的血生化、凝血功能等检查结果。(2)对入选患者肝穿的冰冻切片分别进行CD40/CD68、CD80/CD68、HLA-DR/CD68免疫荧光共定位染色,观察CD40、CD80、HLA-DR在肝脏组织中的表达情况。(3)对入选患者肝穿的石蜡切片分别进行CD40、HLA-DR免疫组化染色,随机选取10个高倍镜视野(400倍),统计CD40+kupffer细胞及HLA-DR+kupffer细胞的数量,取均值,利用方差分析进行组间比较。(4)将CD40、HLA-DR的免疫组化结果进行相关性比较。(5)将CD40、HLA-DR的免疫组化结果与肝功能、凝血功能等生化指标进行相关性分析。结果:(1)免疫荧光双染结果显示CD40、CD80、HLA-DR均在肝脏CD68+kup ffer细胞上表达。(2)免疫组化试验中,CD40在自身免疫性肝病组的阳性细胞数低于对照组。CD40免疫组化阳性产物呈棕褐色或棕黄色颗粒状着色,主要位于细胞膜,少部分位于细胞质。分别计算自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎和非自身免疫性肝病3组肝穿标本中的CD40阳性的kupffer细胞数绝对值,结果显示:3组间CD40阳性的kupffer细胞的计数绝对值比较具有统计学意义(P=0.04,P<0.05)。AIH与PBC组比较无统计学差异(P=0.428,P>0.05);AIH与非自免肝组比较具有统计学意义(P=0.02,P<0.05)(3)免疫组化中,HLA-DR在自身免疫性肝病组的阳性细胞数低于对照组,HLA-DR免疫组化染色阳性产物呈棕褐色颗粒,主要位于细胞膜。分别统计AIH、PBC和非自身免疫性肝病3组的HLA-DR阳性的kupffer细胞计数的绝对值,结果显示3组比较其结果具有统计学意义(P=0.015,P<0.05),AIH与非自身免疫性肝病组比较具有统计学意义(P=0.017,P<0.05),(4)CD40与HLA-DR进行相关性分析,结果显示呈正相关。(5)CD40、HLA-DR结果与肝功能、凝血功能化验检查结果进行相关性分析,结果显示CD40、HLA-DR与AIH患者的谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)具有相关性。结论:(1)CD40、HLA-DR、CD80主要在肝脏kupffer细胞上表达,抗原呈递分子的变化可能引起抗原呈递功能的改变。(2)自身免疫性肝病患者组的肝穿石蜡切片免疫组化染色显示CD40及HLA-DR表达较非自身免疫性肝病组数量减少,且CD40、HLA-DR与自身免疫性肝炎的ALT、AST变化相关,提示自身免疫性肝病可能存在kupffer细胞抗原呈递功能减弱,是导致自身免疫性肝病肝损害的原因之一。(本文来源于《天津医科大学》期刊2016-05-01）
曹颖,金哲,楼姣英,杜晨光,徐丁洁[4]（2014）在《中药清毒栓对HeLa细胞MHC-Ⅰ抗原呈递通路相关分子表达的影响》一文中研究指出目的:探讨中药清毒栓治疗宫颈高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染的分子机制。方法:以HPV18阳性的宫颈癌细胞系He La为细胞模型,清毒栓水提醇沉液、β-榄香烯、干扰素α-2b进行干预;分别采用Western blot及Real-time PCR检测主要组织相容性复合物-Ⅰ(MHC-Ⅰ)抗原呈递通路相关分子TAP1、TAP2、LMP2、LMP7的蛋白及基因表达差异。结果:与对照组相比,清毒栓及β-榄香烯均可显着上调He La细胞内抗原呈递通路相关分子TAP1、TAP2、LMP2、LMP7的蛋白表达(P<0.05),清毒栓可上调4种分子的基因表达(P<0.05),β-榄香烯仅能可上调TAP2的基因表达(P<0.05),干扰素α-2b对该4种分子的基因表达无影响。结论:中药清毒栓可通过调节抗原呈递通路相关分子的蛋白及基因表达,起到促进抗原呈递的作用,这可能是该方疗效的作用机制之一。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2014年12期）
曹颖,金哲,徐丁洁,赵舒,杜晨光[5]（2014）在《中药清毒栓对HeLa细胞MHC-Ⅰ抗原呈递通路相关内质网分子伴侣表达的影响》一文中研究指出目的探讨中药清毒栓治疗宫颈高危型HPV感染的分子机制。方法以HPV18阳性的宫颈癌细胞系HeLa为细胞模型,清毒栓水提醇沉液、β-榄香烯、干扰素α-2b进行干预;分别采用Western blot及Real-time PCR检测MHC-Ⅰ抗原呈递通路相关内质网分子伴侣CNX、CRT、BIP的蛋白及基因表达差异。结果与对照组相比,3种药物均可不同程度的上调内质网分子伴侣CRT与CNX的蛋白表达,但对CRT与CNX的基因表达无影响(P>0.05);干扰素α-2b可上调BIP的蛋白表达(P<0.05),对BIP的基因表达无影响(P>0.05);清毒栓及β-榄香烯可上调BIP的基因表达,但对其蛋白表达无影响(P>0.05)。结论中药清毒栓及其有效成分之一β-榄香烯可通过上调内质网分子伴侣CNX及CRT的蛋白表达,促进宫颈癌细胞系HeLa的抗原呈递。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2014年08期）
海力曼·衣拉洪,贾索尔·肖克热提,阿力木·伊力亚斯,阿力甫江·海力力,海米提·阿布都力木[6]（2014）在《MHC-Ⅰ类分子抗原呈递相关蛋白与肝纤维化的相关性》一文中研究指出目的探讨正常肝组织与肝纤维化中ERP57、GRP78、GRP94、TAP2、β2-MG、HSP90蛋白的表达及相关性。方法采用免疫组化SP法检测10例肝纤维化S1、10例肝硬化和12例肝血管瘤石蜡包埋肝组织中ERP57、GRP78、GRP94、TAP2、β2-MG、HSP90蛋白的表达。结果 ERP57在肝硬化组中的表达高于血管瘤组,低于肝纤维化组(P<0.05);TAP2在肝纤维化组与肝硬化组的表达均低于血管瘤组(P<0.05),β2-MG在肝硬化组的表达低于血管瘤组(P<0.05),且TAP2、β2-MG在肝纤维化组的表达均高于肝硬化组(P<0.05)。通过相关性分析发现,β2-MG与HSP90表达在对照组肝血管瘤组织中呈负相关(r=-0.704,P=0.011)。结论肝脏发生纤维化损伤时ERP57表达增强,TAP2、β2-MG表达显着降低,并且随着肝纤维化程度的加重ERP57、TAP2、β2-MG表达降低,提示ERP57、TAP2、β2-MG通过影响MHC-Ⅰ类分子抗原处理及提呈过程,对肝纤维化的演变有一定作用(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2014年05期）
吴凤丽[7]（2014）在《VIP对树突状细胞胃癌抗原呈递中相关分子表达影响的体外研究》一文中研究指出研究背景：胃癌是最常见的恶性肿瘤之一，胃癌细胞如何逃逸机体的免疫尚不清楚。既往的研究提示，胃癌细胞可以分泌免疫抑制激素血管活性肠肽(vasoactiveintestinal peptide,VIP)，那么是否VIP可以抑制树突状细胞（dendritic cell, DC）抗原呈递过程中相关分子的表达呢？如此，胃癌细胞就可以通过分泌VIP，抑制DC对胃癌抗原的呈递，从而抑制机体对其的免疫清除。为此，我们设计了此实验。目前树突状细胞疫苗用于胃癌的免疫治疗是研究热点。DC-SIGN（CD209）是DC表面C型凝集素受体（C-type lectin receptor,CLR）家族中最重要的受体，参与肿瘤的免疫逃逸。既往的研究提示恶性肿瘤包括胃癌中具有免疫抑制作用的VIP的含量和Ii链（invariant chain,Ii链,CD74）的表达增加，因此，胃癌细胞可能通过分泌VIP来调节DC-SIGN（CD209）和Ii链（CD74）的表达起到对DC的免疫抑制作用从而参与了胃癌的免疫逃逸。目的：观察与胃癌细胞共孵育时VIP对DC的DC-SIGN（CD209）和Ii链（CD74）的表达，及MHC-Ⅱ与协同共刺激分子CD40、CD80、CD86的表达变化，初步分析VIP对DC的免疫抑制作用及其与胃癌免疫逃逸的关系。方法：严格无菌采集南昌大学第一附属医院健康剖宫产孕妇志愿者脐带血，用密度梯度离心法得到脐带血单个核细胞（cord blood mononuclear cells,CBMC），贴壁的单个核细胞在含细胞因子--重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte-macrophage colony stimulating factor, rh GM-CSF)、重组人白细胞介素4(recombinant human interleukin-4,rh IL-4)的完全培养基中联合刺激诱导成为未成熟的树突状细胞（immature dendritic cell,imDC），第5天加入重组人肿瘤坏死因子(recombinant human tumor necrosis factor,rh TNF-α)刺激树突状细胞成为成熟的树突状细胞（mature dendritic cell, mDC）。第10天将收获mDC分别及联合与胃癌细胞、VIP和DC-SIGN（CD209）的天然配体甘露聚糖Mannan孵育，树突状细胞为对正常照组，用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR方法）及免疫细胞化学法检测DC对DC-SIGN、Ii链、MHC-Ⅱ及协同共刺激分子CD40、CD80CD86的mRNA和蛋白的表达变化，分析与胃癌细胞共孵育时VIP对DC表面胃癌抗原呈递相关分子等各免疫分子表达的影响，最终评估其在胃癌免疫逃逸中的作用。结果：1、随着诱导培养时间的延长，树突状细胞DC-SIGN（CD209）、Ii链（CD74）、MHC-Ⅱ及协同共刺激分子CD40、CD80、CD86的表达量越多，第10天DC的各指标表达量显着高于第8、9天（p<0.05），后两者无显着差异（p>0.05）。2、mDC表面表达VIP受体VPAC1，而不分泌VIP。3、各组中DC-SIGN（CD209）、Ii链（CD74）、MHC-Ⅱ及协同共刺激分子CD40、CD80、CD86的mRNA与相应蛋白表达相一致。人胃癌细胞株MKN45可以从mRNA及蛋白水平上抑制树突状细胞以上指标的表达，与MKN45共孵育且有VIP的存在时更进一步从mRNA及蛋白水平上抑制树突状细胞以上指标的表达，且这种抑制作用不能被Mannan所逆转。4、DC-SIGN（CD209）与Ii链（CD74）、MHC-Ⅱ、CD40、CD80、CD86的表达呈正相关。DC-SIGN（CD209）的下调从而抑制树突状细胞的抗原提呈能力，免疫应答水平受抑制。结论：在与胃癌细胞共孵育时VIP可以下调mDC DC-SIGN（CD209）与Ii链（CD74）、MHC-Ⅱ、CD40、CD80、CD86分子的表达，抑制其抗原提呈能力，从而参与胃癌的免疫逃逸。(本文来源于《南昌大学》期刊2014-05-01）
常好才,陆翠霞,邢达[8]（2013）在《光调控增强巨噬细胞抗原呈递的分子机制研究》一文中研究指出机体抵御外来侵入异物的能力,依赖于抗原呈递细胞对异物的识别、加工处理和抗原的呈递,因此增强免疫细胞抗原呈递能力对于抵御外来异物至关重要。低功率激光照射(low power laser irradiation,LPLI)能增强机体的免疫,但增强抗原呈递方面尚无报道。主要组织相容性复合物Ⅱ(MHCⅡ)是把外源抗原加工处理呈递给CD~(4+) T细胞的主要提呈者,在获得性免疫应答的抗原呈递过程中扮演着重要的角色。我们的初步研究表明,在LPLI处理后6 h,巨噬细胞内的MHCⅡmRNA水平有明显升高,24 h后MHCⅡ蛋白表达有显着增多,因此我们推测LPLI是通过上调MHCⅡ的表达增强抗原呈递能力,提高机体免疫力。但具体的分子机制还有待进一步探索,这一研究将为低功率激光照射增强机体免疫力提供理论依据,为其在临床上的应用奠定基础。(本文来源于《广东省生物物理学会2013年学术研讨会论文集》期刊2013-12-06）
刘军,高福[9]（2013）在《人类白细胞抗原HLA-A3超家族分子交叉呈递多肽的结构和功能研究》一文中研究指出在抵抗病毒的过程中,人体的T细胞免疫发挥着举足轻重的作用。细胞通过识别由抗原呈递细胞(APC)加工呈递到主要组织相容性复合物(MHC,对于人类称为人白细胞抗原,HLA)分子上的表位多肽识别被病毒感染的细胞。研究表明许多不同血清型的HLA能够呈递具有相同的或相似的锚定残基的多肽抗原,相同多肽在不同型别HLA分子间的交叉呈递的现象很普遍,例如HLA-A3、HLA-A11、HLA-A31、HLA-A33和HLA-A*6801,将具有相同或相近多肽呈递特征的HLA归为一类,成为一个HLA超级型(supertype)。(本文来源于《第一届国际暨第十叁次中国生物物理学术大会摘要集——S19转化医学》期刊2013-10-28）
刘军,程浩,张水军,齐建勋,高福[10]（2012）在《人类白细胞抗原HLA-A3超家族分子交叉呈递多肽的结构和功能研究》一文中研究指出背景:在抵抗病毒的过程中,人体的T细胞免疫发挥着举足轻重的作用。失去T细胞免疫力的保护,机体将丧失对多种病原体的抵抗能力。T细胞通过识别由抗原呈递细胞(APC)加工呈递到主要组织相容性复合物(MHC,对于人类称为人白细胞抗原,HLA)分子上的表位多肽,活化增殖,发挥其免疫功能,杀伤被病毒感染的细胞,最终达到清除病毒的目的。研究表明许多不同血清型的HLA能够呈递具有相同的或相似的锚定残基的多肽抗原,相同多肽在不同型别HLA分子间的交叉呈递的现象很普遍,例如,HLA-A3、HLA-A11、HLA-A31、HLA-A33和HLA-A*6801都能识别C末端为精氨酸或赖氨酸的多肽,于是便产生了基于多肽结合特点的HLA分型方法,这种分类方法将具有相同或相近多肽呈递特征的HLA归为一类,成为一个HLA超级型(supertype)目的:阐明在HLA-A3超家族中,各型别HLA分子呈递相同的多肽产生广泛的交叉细胞免疫反应及其结构基础。方法:在本研究中,我们利用X射线晶体学的方法解析了HLA-A3超家族主要成员HLAA*3303、HLA-A*3101、HLA-A*0301、HLA-A*1101和HLA-A*6801与一条相同多肽T RP2以及多肽突变体的晶体结构。结果:HLA-A3超家族的主要分子A*3303、A*3101、A*1101、A*0301呈递多肽T RP2的构象非常相似,而A*6801呈递T RP2的构象与其他四种HLA分子相比显示出其独特性,A*6801呈递多肽中部的氨基酸Arg6伸向多肽结合槽外部,而A*3303、A*3101、A*1101、A*0301呈递多肽T RP2时,该氨基酸伸向多肽结合槽的C口袋作为次级锚定残基发挥作用。而在A*3303、A*3101之间的结构进行比较时,我们发现62和63位的氨基酸的多态性影响A*3303和A*3101对P1位置为带电氨基酸的多肽的结合力。另外,HLA-A3超家族分子结合多肽C端锚定残基 R还是K的精细又受到97和114位氨基酸的多态性的调节。同时从结构中我们也可以看到位于62、70、73、151、152和163位的氨基酸多肽性决定了HLA-A3超级族分子与TCR分子结合时的MHC限制性,TCR对HLA-A3超家族分子的交叉识别以及HLA-A3超级族型别之间器官移植时的排斥反应可能主要受到这几个氨基酸的影响。同时我们测定了多肽与这几种分子的结合力,测定出不同特征的多肽与HLA-A3超家族成员结合的亲和力常数,验证了结构上得出的推断。结论:本研究深入地阐述了HLA-A3超家族分子广泛的交叉呈递和T细胞交叉识别的结构特点,解释了HLA超家族呈递相同或相似多肽的机制和结构学基础,有助于理解不同型别HLA人群中T细胞发生交叉免疫反应的机制,同时为研发适用于更广泛人群的T细胞疫苗提供了理论基础。(本文来源于《第八届全国免疫学学术大会论文集》期刊2012-10-18）
抗原呈递分子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
MHC-I类分子位于大多数有核细胞表面,在抗原加工呈递,激活CD8+T细胞产生免疫应答方面发挥着非常重要的作用。我们利用实验室成熟的结构生物学平台,解析了人类的HLA-A2、HLA-A24、HLA-A03、小鼠
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗原呈递分子论文参考文献
[1].王媛,王鑫廷,李宏帅,姚智,杨洁.肿瘤蛋白SND1阻挠肿瘤细胞中MHC-I类分子抗原呈递导致肿瘤免疫逃逸的分子机制[C].第八届泛环渤海生物化学与分子生物学会2018年学术交流会论文集.2018
[2].卢丹,刘科芳,高福,刘军.不同物种MHC-Ⅰ类分子呈递抗原肽的结构特点及其在CD8~+T细胞免疫应答研究中的应用[C].第十二届全国免疫学学术大会分会场交流报告集.2017
[3].李虹霞.自身免疫性肝病Kupffer细胞抗原呈递分子的表达变化[D].天津医科大学.2016
[4].曹颖,金哲,楼姣英,杜晨光,徐丁洁.中药清毒栓对HeLa细胞MHC-Ⅰ抗原呈递通路相关分子表达的影响[J].中华中医药杂志.2014
[5].曹颖,金哲,徐丁洁,赵舒,杜晨光.中药清毒栓对HeLa细胞MHC-Ⅰ抗原呈递通路相关内质网分子伴侣表达的影响[J].时珍国医国药.2014
[6].海力曼·衣拉洪,贾索尔·肖克热提,阿力木·伊力亚斯,阿力甫江·海力力,海米提·阿布都力木.MHC-Ⅰ类分子抗原呈递相关蛋白与肝纤维化的相关性[J].临床与实验病理学杂志.2014
[7].吴凤丽.VIP对树突状细胞胃癌抗原呈递中相关分子表达影响的体外研究[D].南昌大学.2014
[8].常好才,陆翠霞,邢达.光调控增强巨噬细胞抗原呈递的分子机制研究[C].广东省生物物理学会2013年学术研讨会论文集.2013
[9].刘军,高福.人类白细胞抗原HLA-A3超家族分子交叉呈递多肽的结构和功能研究[C].第一届国际暨第十叁次中国生物物理学术大会摘要集——S19转化医学.2013
[10].刘军,程浩,张水军,齐建勋,高福.人类白细胞抗原HLA-A3超家族分子交叉呈递多肽的结构和功能研究[C].第八届全国免疫学学术大会论文集.2012
论文知识图
![介导的抗原呈递途径[83]](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=1013016678.nh0009&suffix=.jpg)
