导读:本文包含了尿激酶纤溶酶原激活系统论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:尿激酶型纤溶酶原激活物系统,uPA,uPAR,PAI
尿激酶纤溶酶原激活系统论文文献综述
廖君,孔佩艳[1]（2016）在《尿激酶型纤溶酶原激活物系统与急性髓细胞白血病关系的研究进展》一文中研究指出尿激酶型纤溶酶原激活物系统(urokinase plasminogen activator system,u PAs)在急性髓细胞白血病(acute myelocytic leukemia,AML)发生、发展过程中的作用已成为当前临床研究关注的热点。尿激酶型纤溶酶原激活物(u PA)与其受体(u PAR,又称CD87)结合促使纤溶酶原激活为纤溶酶,这一过程受到u PAs的两种主要抑制剂纤维蛋白溶酶原激活物抑制物(plasminogen activator inhibitor,PAI)PAI-1和PAI-2的调控。激活的纤溶酶一方面导致细胞外基质及基底膜的降解,另一方面增加基质金属蛋白酶原(Pro-matrix metalloproteinases,Pro-MMP)及生长因子(growth factor,GF)的激活,促进AML细胞髓外浸润、转移及增殖。并且u PAs作为纤溶系统的重要成分之一,其表达的上调导致纤溶亢进,增加AML患者发生出血的风险。本文对u PAs的结构及其在AML发生发展和治疗中的作用进行综述。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2016年04期）
廖君,孔佩艳[2]（2015）在《以尿激酶型纤溶酶原激活物系统为靶点治疗肿瘤的研究进展》一文中研究指出目的:为靶向抑制尿激酶型纤溶酶原激活物系统(u PAs)治疗肿瘤的研究提供参考。方法:通过检索国内外研究文献及相关资料,对靶向作用于肿瘤u PAs表达的各类药物的作用靶点、效果及相关机制进行归纳、总结。结果与结论:u PAs高表达与肿瘤发生、发展及预后密切相关,目前靶向抑制u PAs的研究主要包括抑制u PAs成分的表达及降低其活性,已显示出明显的疗效。随着研究的不断深入,抑制u PAs的靶向治疗将成为最有前途的靶向治疗肿瘤的方法之一。(本文来源于《中国药房》期刊2015年14期）
洪龙年,张颖[3]（2014）在《浅谈尿激酶型纤溶酶原激活系统与卵巢恶性肿瘤的相关性》一文中研究指出肿瘤的侵袭及转移是一个多步骤、由多因素参与的极其复杂的过程,涉及到肿瘤细胞的粘附、分离、迁移、基底膜及细胞外基质降解、肿瘤新生血管生成等诸多方面的内容,其中尿激酶型纤溶酶原激活系统在恶性肿瘤的侵袭及转移过程中发挥着重要的作用。大量的研究发现,尿激酶型纤溶酶原激活系统与卵巢癌的恶性程度、分期、分化、转移及预后均有着十分密切的关系。本文就尿激酶型纤溶酶原激活系统与卵巢恶性肿瘤的研究概况、进展及相关性进行综述。(本文来源于《当代医药论丛》期刊2014年07期）
王虹虹,陈月新,牛义凯,张英凯[4]（2012）在《血浆尿激酶型纤溶酶原激活因子系统与肿瘤标记物检测老年非小细胞肺癌的相关性》一文中研究指出目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活因子(uPA)系统与肿瘤标记物检测老年非小细胞肺癌诊断、治疗及预后判断的临床价值及相关性。方法采用酶联免疫法(ELISA)检测经病理确诊的老年非小细胞肺癌(NSCLC)患者48例及健康体检者30例血浆uPA及其受体(uPAR)、抑制因子(PAI-1)水平及血清癌胚抗原(CEA)、鳞癌相关抗原(SCCAg)含量。结果老年非小细胞肺癌患者血浆uPA、uPAR和PAI-1水平均较对照组显着升高;血清CEA、SCCAg的水平亦均显着升高,其中CEA在腺癌患者中明显增高,SCCAg在鳞癌患者中明显增高。血浆uPA、uPAR、PA I-1水平与TNM分期相关,与病理类型及分化程度无关;而血清CEA、SCCAg的水平与病理类型、分化程度及TNM分期均相关。血浆uPA、uPAR、PA I-1之间及uPAR与CEA、SCCAg之间均呈直线相关。结论血浆uPA、uPAR和PA I-1可作为肿瘤标记物用于老年NSCLC的疾病诊断、病情观察及预后判断;血清CEA、SCCAg含量的检测对老年NSCLC的诊断及病理类型有重要临床意义。(本文来源于《中国医刊》期刊2012年10期）
张一[5]（2012）在《尿激酶型纤溶酶原激活物系统成分在COPD病理改变中作用的研究》一文中研究指出研究背景慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种危害人类健康的常见病和多发病,其致残率、死亡率高,经济和社会负担重,严重降低病人和其家庭的生活质量,是每一个社会和政府必须面对并要解决好的公共卫生问题。目前,人们对于COPD本质的认识还远远不够,特别是对其主要的病理改变的原因和机制的了解还相当肤浅,造成COPD的诊断和防治上的不尽人意。早在1957年就有学者提出,COPD的病变起始于小气道,随后的研究不断证实小气道病变在COPD发病中的重要地位。COPD病理改变最引人深思的是小气道壁胶原沉积和肺气肿的组织破坏的这种增生与降解共存的现象。研究和理解这种截然不同的病理结局,对于阐明发病机制,建立科学高效的诊治方法具有重要意义。晚近的研究提示,细胞外基质合成/降解基因表达模式不同是造成COPD气道区和肺泡区产生截然不同病理改变的原因之一；与此同时,细胞过度凋亡在肺气肿形成中的作用也日益引起人们的关注。细胞外基质合成/降解和细胞凋亡/增殖的平衡失调可能共同参与了COPD的病理过程。对于COPD患者,其机体或肺组织中的某些系统在环境或致病因素的长期作用下,发生了异常变化,而引发COPD的病理改变。我们的前期研究不断证实了尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator, uPA)系统成分在COPD的炎症、组织重塑中有重要作用。尿激酶型纤溶酶原激活物系统,除了纤溶功能外,更具有非纤溶的多种功能,诸如调节细胞粘附、分化、运动以及凋亡/增殖等,参与多种疾病病理调控过程。本研究试图探究尿激酶型纤溶酶原激活物系统成分在COPD小气道胶原沉积与肺气肿形成中的作用,从一个新的角度阐释COPD的病理改变及其机制,为COPD的治疗提供新的靶点。目的探讨uPA系统在COPD病理改变中的作用及其相关机制：1.观察COPD患者肺组织中uPA系统的分子表达模式,并分析其与COPD病理改变的关系；2.明确uPA系统成分与COPD患者肺组织细胞凋亡的关系；3.阐明uPA系统的主要成分之一尿激酶型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1在COPD肺泡上皮细胞凋亡中的作用及机制。方法1.病例选择选择因良性病变行肺叶切除术的患者36例,术前行肺功能及CT检查,按照慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)的诊断标准,将患者分为COPD组16例,肺功能正常对照组20例(其中吸烟对照组10例,不吸烟对照组10例)。2.市组织标本的检测(1)免疫组织化学方法检测肺组织标本uPA、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)、尿激酶型纤溶酶原抑制剂(PAI-1)、PAI-2的表达。(2)天狼猩红染色检测小气道胶原沉积面积,分析肺组织中uPA系统成分表达与小气道壁胶原沉积的相关性；结合患者术前胸部CT资料,分析肺组织中uPA系统成分表达与肺气肿指数的相关性。(3)原位末端转移酶标记技术(TUNEL)与免疫组织化学cleaved PARP染色,检测肺组织细胞凋亡情况,并分析uPA系统成分在肺组织表达与肺组织细胞凋亡的相关性。3.体外细胞实验(1)培养永生化人Ⅱ型肺泡上皮A549细胞系,应用脂质体2000将PAI-1小干扰RNA (siRNA)或无意义siRNA转染到细胞中。(2) Real-time PCR、western blot和ELISA方法检测转染前后PAI-1表达,筛选出高效率抑制PAI-1表达的siRNA链。(3)MTT方法检测CSC对A549细胞存活率的影响,选择合适浓度的CSC对转染后细胞进行刺激,模拟COPD细胞损伤过程。(4) Annexin-Ⅴ和PI双染流式细胞技术检测细胞凋亡情况,探讨PAI-1对肺泡上皮细胞凋亡的影响。(5)化学发光法检测转染前后细胞Caspase3/7、Caspase8以及Caspase9的活性,探讨PAI-1影响肺泡上皮细胞凋亡的通路。(6)用Fas特异性中和抗体ZB4后重复转染实验及凋亡检测,进一步确定PAI-1影响肺泡上皮细胞凋亡的作用通路。结果1.肺组织标本检测(1)uPA系统各成分在小气道区主要表达在小气道上皮细胞,其中,COPD组uPA、uPAR与PAI-2在小气道上皮细胞的表达均明显高于对照组(P<0.05)；而PAI-1在COPD组小气道上皮细胞的表达低于对照组(P<0.05)。在肺泡区,uPA系统成分主要表达在肺泡上皮细胞和肺泡巨噬细胞,其中COPD组uPA、uPAR在肺泡上皮和肺泡巨噬细胞的表达均显着高于对照组(P<0.05),PAI-1在COPD组肺泡上皮细胞表达明显低于对照组,而在COPD组与对照组肺泡巨噬细胞中的表达无显着差异；PAI-2在COPD组与对照组肺泡上皮细胞与肺泡巨噬细胞表达均无显着差异。(2) COPD患者小气道上皮uPA表达与气道壁胶原沉积面积呈正相关(r=0.4187,P=0.0011),且肺泡上皮细胞uPA的表达与肺气肿指数呈正相关(r=0.5188,p=0.0359)；COPD患者小气道上皮细胞PAI-2的表达与气道下胶原沉积面积呈正相关(r=0.5653,p=0.0225)。(3) COPD组小气道区凋亡指数(AI)较对照组无显着差异,而肺泡上皮细胞AI较对照组显着增高(P<0.05)；COPD患者肺泡上皮PAI-1的表达与肺泡上皮AI呈负相关(r=-0.5122,P<0.05)。2.体外细胞实验(1) Real-time PCR、western bolt以及ELISA结果表明PAI-1siRNA可以显着抑制PAI-1表达,抑制率在90%以上。(2)A549细胞存活率随CSC浓度增加及刺激时间延长而降低,具有浓度-时间-效应关系。(3) siRNA干扰A549细胞PAI-1表达后,细胞凋亡增多(P<0.05)。加入5%CSC刺激后,相比单纯干扰PAI-1,细胞凋亡也增多(P<0.05)。(4)干扰A549细胞PAI-1表达后,caspase3/7、caspase-8活性上调(P<0.05),而caspase-9活性无明显变化(P>0.05)。(5)给予Fas中和抗体(ZB4)后,干扰PAI-1细胞与无意义干扰细胞凋亡水平的差异消失,而给予非特异性IgG,干扰PAI-1细胞凋亡水平仍显着高于无意义干扰细胞。结论1.uPA系统成分是参与COPD病理改变的重要物质。2.肺泡上皮细胞PAI-1低表达很可能是引起肺泡上皮细胞过度凋亡的原因之一。3.PAI-1可以抑制肺泡上皮细胞的过度凋亡,其作用是通过Fas-FasL通路实现的。(本文来源于《山东大学》期刊2012-04-15）
杨海峰,朱林燕,郑广娟,唐慰萍[6]（2011）在《低氧对人鼻咽癌细胞尿激酶型纤溶酶原激活物系统表达的影响》一文中研究指出目的研究低氧微环境对鼻咽癌细胞系CNE-2Z尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)系统表达的影响。方法以混合气体(5%CO2,95%N2,O2<0.1%)置换法处理24 h,建立CNE-2Z细胞体外低氧培养模型。RT-PCR检测纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、u-PA、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u-PAR)在CNE-2Z细胞中mRNA的表达;酶联吸附法(ELISA)测定PAI-1和u-PA蛋白表达;细胞免疫化学方法检测u-PAR蛋白表达。结果低氧处理后,CNE-2Z细胞u-PA系统中PAI-1 mRNA和蛋白表达均显着增加(P<0.05);细胞裂解液中u-PA蛋白含量降低(P<0.001),但u-PA mRNA含量无显着变化(P>0.05);而对u-PAR mRNA和蛋白表达均无显着影响(P>0.05)。结论低氧能影响人鼻咽癌细胞CNE-2Z u-PA系统的表达,主要表现为上调PAI-1的表达,并可能通过促进u-PA/u-PAR复合体内吞降解的机制降低u-PA蛋白表达,但对u-PAR的表达不产生显着影响。低氧可能通过影响u-PA系统的表达而改变CNE-2Z细胞的侵袭转移能力。(本文来源于《广东医学》期刊2011年21期）
张一,肖伟,姜园园,王洪超,许霞[7]（2011）在《尿激酶型纤溶酶原激活物系统成分与COPD小气道重塑和肺气肿形成关系的研究》一文中研究指出目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活物系统成分在COPD患者肺组织与非COPD对照肺组织中表达的差异以及其与COPD主要病理特征—小气道重塑和肺气肿形成的关系。方法选择山东大学齐鲁医院胸外科因肺大泡,结核球、炎性假瘤等肺部良性病变行肺叶切除术患者36例,术前行肺功能、CT等临床检查,根据慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)2007,将患者分(本文来源于《中华医学会呼吸病学年会——2011（第十二次全国呼吸病学学术会议）论文汇编》期刊2011-09-15）
陈洁茹,林仪,陈晓辉,冯莹,江慧琳[8]（2011）在《急性心肌梗死患者尿激酶型纤溶酶原激活物系统在静脉溶栓治疗前后的变化及意义》一文中研究指出目的检测急性心肌梗死(AMI)患者溶栓治疗前后血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的含量,探讨叁者在溶栓治疗前后的变化及对溶栓后血管再通及出血的预测价值。方法应用ELISA双抗体夹心法分别测定16例AMI患者溶栓前后血浆uPA、uPAR和PAI-1含量并与对照组(16例)进行比较。根据溶栓后血管是否再通及出血将16例患者分为冠脉再通组与未通组、出血组及无出血组,比较组间的血浆uPA、uPAR和PAI-1含量。结果与对照组相比,溶栓前的uPAR和PAI-1水平明显升高。与溶栓前相比,溶栓后0.5 h、1 h、1.5 h、2 h的uPA水平明显下降(P<0.01);溶栓后1.5 h、2 h的PAI-1水平则明显高于溶栓前(P<0.01);溶栓后uPAR与溶栓前比较无明显变化。溶栓后2 h冠脉再通组PAI-1水平显着低于未通组(P<0.05);而冠脉再通组和未通组uPA、uPAR水平差异无统计学意义(P>0.05)。溶栓后2 h出血组PAI-1水平显着高于无出血组(P<0.05);无出血组和出血组血浆uPA、uPAR水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论血浆uPAR、PAI-1水平升高提示AMI发生的可能性增大,临床医生应及早干预,如尽早行PCI治疗等。血浆PAI-1水平降低,对AMI患者溶栓后血管再通及出血提供了一定临床预测价值。(本文来源于《血栓与止血学》期刊2011年02期）
王冰冰,谷丽萍,许天敏,崔松花[9]（2010）在《尿激酶型纤溶酶原激活系统在子宫内膜癌中的表达及意义》一文中研究指出目的:研究uPA系统在子宫内膜癌发生、发展、浸润、转移中的作用及其对临床诊断、治疗及预后的指导意义。方法:应用免疫组织化学方法测定正常子宫内膜、增生子宫内膜及子宫内膜癌组织中uPA系统的表达。结果:uPA系统在子宫内膜癌组织中的表达显着高于增生子宫内膜组织及正常子宫内膜组织,而在增生子宫内膜组织与子宫内膜正常组织中的表达则无显着性差异;子宫内膜癌组织中uPA系统的表达与其手术-病理分期和组织学分级、肌层浸润深度、是否出现淋巴结转移有关;uPA与uPAR及PAI-1的表达呈正相关。结论:uPA系统与子宫内膜癌的发生、发展、浸润、转移密切相关,且其各因子在此过程中起着相互协同、互相调节的作用。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2010年35期）
王冰冰[10]（2010）在《尿激酶型纤溶酶原激活系统在子宫内膜癌中的表达及意义》一文中研究指出本实验采用免疫组织化学方法测定15例正常子宫内膜、20例增生子宫内膜及41例子宫内膜癌组织中尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator, uPA)、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(urokinase-type plasminogen activator receptor ,uPAR)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)蛋白的表达,分析其与肿瘤类型、手术-病理分期、分级、肌层浸润深度、淋巴结转移之间的关系及其各因子间的相关性,以此研究uPA系统在子宫内膜癌发生、发展、浸润、转移中的作用及其对于临床诊断、治疗及预后的指导意义。实验结果表明:uPA、uPAR、PAI-1蛋白在子宫内膜癌组织中的表达显着高于增生子宫内膜组织及正常子宫内膜组织,而在增生子宫内膜组织与子宫内膜正常组织中的表达则无明显差异;子宫内膜癌组织中uPA、uPAR和PA-1含量随着手术-病理分期的增高、肌层浸润深度的增加及淋巴结转移而升高,差异有显着性,但与其的病理分型无关;随uPA表达的增强,uPAR与PAI-1的表达明显增高,uPA与uPAR的表达呈正相关,uPA与PAI-1的表达亦呈正相关。综上,uPA系统在子宫内膜癌组织中呈高表达,并且随着手术-病理分期的增高、组织学分级降低、肌层浸润深度的增加、出现淋巴结的转移而升高,其各因子之间具有较高一致性,提示uPA系统与子宫内膜癌发生、发展、浸润、转移密切相关,且各因子间存在相互协同、互相调节的关系,结合大量国内外有关uPA系统与肿瘤关系的文献报道,推测uPA系统可作为子宫内膜癌临床诊断、指导治疗、评估预后的指标及肿瘤生物学治疗新靶点,极具研究价值。(本文来源于《吉林大学》期刊2010-04-01）
尿激酶纤溶酶原激活系统论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:为靶向抑制尿激酶型纤溶酶原激活物系统(u PAs)治疗肿瘤的研究提供参考。方法:通过检索国内外研究文献及相关资料,对靶向作用于肿瘤u PAs表达的各类药物的作用靶点、效果及相关机制进行归纳、总结。结果与结论:u PAs高表达与肿瘤发生、发展及预后密切相关,目前靶向抑制u PAs的研究主要包括抑制u PAs成分的表达及降低其活性,已显示出明显的疗效。随着研究的不断深入,抑制u PAs的靶向治疗将成为最有前途的靶向治疗肿瘤的方法之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
尿激酶纤溶酶原激活系统论文参考文献
[1].廖君,孔佩艳.尿激酶型纤溶酶原激活物系统与急性髓细胞白血病关系的研究进展[J].肿瘤防治研究.2016
[2].廖君,孔佩艳.以尿激酶型纤溶酶原激活物系统为靶点治疗肿瘤的研究进展[J].中国药房.2015
[3].洪龙年,张颖.浅谈尿激酶型纤溶酶原激活系统与卵巢恶性肿瘤的相关性[J].当代医药论丛.2014
[4].王虹虹,陈月新,牛义凯,张英凯.血浆尿激酶型纤溶酶原激活因子系统与肿瘤标记物检测老年非小细胞肺癌的相关性[J].中国医刊.2012
[5].张一.尿激酶型纤溶酶原激活物系统成分在COPD病理改变中作用的研究[D].山东大学.2012
[6].杨海峰,朱林燕,郑广娟,唐慰萍.低氧对人鼻咽癌细胞尿激酶型纤溶酶原激活物系统表达的影响[J].广东医学.2011
[7].张一,肖伟,姜园园,王洪超,许霞.尿激酶型纤溶酶原激活物系统成分与COPD小气道重塑和肺气肿形成关系的研究[C].中华医学会呼吸病学年会——2011（第十二次全国呼吸病学学术会议）论文汇编.2011
[8].陈洁茹,林仪,陈晓辉,冯莹,江慧琳.急性心肌梗死患者尿激酶型纤溶酶原激活物系统在静脉溶栓治疗前后的变化及意义[J].血栓与止血学.2011
[9].王冰冰,谷丽萍,许天敏,崔松花.尿激酶型纤溶酶原激活系统在子宫内膜癌中的表达及意义[J].中国妇幼保健.2010
[10].王冰冰.尿激酶型纤溶酶原激活系统在子宫内膜癌中的表达及意义[D].吉林大学.2010
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