导读:本文包含了突触前兴奋性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:突触,兴奋性,神经元,受体,膜片,抑制,细胞。
突触前兴奋性论文文献综述
贾宁,刘子赫,贾瑞华,李瑞,张正平[1]（2019）在《兴奋性突触传入对皮层神经元形态发育的影响》一文中研究指出目的:探讨离子型谷氨酸受体中的AMPA受体(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionate receptor, AMPA受体)和NMDA受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor)对抑制性中间神经元以及兴奋性神经元的形态发育的影响。方法:采用原代培养皮层神经元,通过药物干预AMPA受体和/或NMDA受体的方法阻断神经元的离子型谷氨酸受体,并采用GAD67-GFP鼠的绿色荧光来显示混合细胞群中抑制性神经元、CaMKII免疫荧光染色显示兴奋性神经元。结果:当阻断AMPA和/或NMDA受体时,光镜下显示神经元网络的密度降低,且随着药物浓度的增加,神经元网络的变化更明显。对于GFP阳性的抑制性神经元,当阻断AMPA受体时,神经元突起分支数降低至对照组的约65%(低浓度)和55%(高浓度),突起长度缩短至对照组的大约43%(低浓度)和36%(高浓度);当阻断NMDA受体时,分支数降低至约70%(低浓度)和45%(高浓度),长度缩短至约43%(低浓度)和31%(高浓度);联合用药时,分支数和长度分别为对照的约42%和38%。对于CaMKII阳性的兴奋性神经元,尽管变化程度稍弱,但其形态也出现类似变化。当阻断AMPA受体时,神经元的分支数降低至对照组的64%(高浓度),突起长度变化不大;当阻断NMDA受体时,分支数降低至约50%(高浓度),长度缩短至约77%(低浓度)和71%(高浓度);联合用药时,分支数和长度分别为对照的约69%和62%。结论:在神经元发育的过程中,离子型谷氨酸受体介导的兴奋性突触传入可影响抑制性神经元和兴奋性神经元的形态发育,最终对神经环路的形成发挥重要的调控作用。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年17期）
罗瑜平,文敏,熊江福,周波,艾戎[2]（2019）在《自噬对孤独症大鼠海马组织兴奋性、抑制性突触相关蛋白表达的影响及机制》一文中研究指出目的探讨自噬对孤独症大鼠海马组织兴奋性、抑制性突触相关蛋白表达的影响及机制。方法取繁殖期Wistar雌鼠20只、雄鼠10只合笼过夜,于雌鼠受精后第12. 5天,将10只孕鼠腹腔注射丙戊酸(VPA),其后代鼠标记为VPA干预组;另取5只孕鼠腹腔注射同等剂量生理盐水,其后代鼠标记为对照组。在VPA干预组后代鼠出生后第35天,随机取30只分为模型组、自噬抑制组[3-甲基腺嘌呤(3-MA)组]和自噬增强组(Rap组),每组各10只,分别腹腔注射生理盐水、3-MA 5 mg/kg和雷帕霉素5 mg/kg;对照组10只腹腔注射同等剂量的生理盐水。后代鼠出生后第42天时,采用自梳理实验评价刻板重复行为,采用叁箱实验评价各组社交能力;然后处死各组大鼠,取海马组织,采用Western blotting法及免疫组化法检测海马组织突触素(Syn)、兴奋性突触[突触后致密蛋白95(PSD-95)]和抑制性突触[桥尾蛋白(Gephyrin)]的表达。比较各组PSD-95/Gephyrin比值变化。结果 (1)自梳理实验及叁箱实验示,与对照组相比,模型组出现刻板重复行为和社交能力障碍,Rap组上述行为改善,3-MA组上述行为加重(P均<0. 05)。(2)Western blotting及免疫组化示,与对照组相比,模型组海马Syn、PSD-95蛋白表达均上调,Gephyrin蛋白表达下调(P均<0. 05);与模型组相比,3-MA组Syn、PSD-95蛋白表达均上调,Gephyrin蛋白表达下调(P均<0. 05);与模型组相比,Rap组Syn、PSD-95蛋白表达均下调,Gephyrin蛋白表达水平上调(P均<0. 05)。(3)与对照组相比,模型组PSD-95/Gephyrin比值上调;与模型组相比,3-MA组PSD-95/Gephyrin比值上调,Rap组PSD-95/Gephyrin比值下调(P均<0. 05)。结论孤独症大鼠存在海马组织兴奋性/抑制性突触失衡,增强自噬可恢复兴奋性/抑制性突触失衡,从而改善孤独症症状。(本文来源于《山东医药》期刊2019年11期）
彭斯聪,张达颖,柳涛[3]（2019）在《HCN通道调控痛觉相关神经元兴奋性突触传递的研究进展》一文中研究指出超极化激活环核苷酸门控阳离子(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated cation, HCN)通道广泛表达于中枢和周围神经系统,通过调控痛觉相关神经元的突触传入和电活动,在慢性疼痛的发生和维持过程中起着至关重要的作用。本文将HCN通道对痛觉相关神经元兴奋性突触传递的调控作用及机制加以综述,以期为慢性疼痛的治疗提供新思路。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2019年02期）
邵采凤,张雯玮,胡朝婷,王冉超,接玉[4]（2018）在《GABA_B受体激动剂巴氯芬对大鼠中脑导水管周围灰质兴奋性及抑制性突触的作用》一文中研究指出目的研究大鼠中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray, PAG)内饱和及非饱和浓度的GABA_B受体激动剂对兴奋性突触及抑制性突触作用的异同。方法利用全细胞膜片钳记录方法在成年大鼠PAG的急性横切薄片记录其腹外侧区神经元。结果饱和浓度的GABA_B受体激动剂巴氯芬(baclofen,5μmol·L~(-1))对上述两类突触的抑制效果无统计学差异,而非饱和浓度的巴氯芬(0.1μmol·L~(-1))对上述两类突触的作用有差异,0.1μmol·L~(-1)巴氯芬对抑制性突触的抑制效应明显大于其对兴奋性突触的抑制。与之相对应,0.1μmol·L~(-1)巴氯芬对单个PAG神经元的兴奋性显示增加作用,而非抑制作用。结论饱和浓度的GABA_B受体激动剂巴氯芬抑制两类突触的比率无差别,而非饱和浓度的巴氯芬对抑制性突触的抑制作用比其对兴奋性突触的抑制效率高,此结果可能解释了PAG注射不同浓度巴氯芬引起不同行为学反应的原因。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2018年11期）
张春会,王俊松[5]（2018）在《基于抑制性突触可塑性的皮层神经网络兴奋性与抑制性动态平衡》一文中研究指出兴奋性与抑制性平衡是脑皮层神经网络维持正常神经电活动和实现高级认知功能的基础,而兴奋性与抑制性失衡与癫痫、帕金森、抑郁症等神经疾病密切相关,因此研究兴奋性与抑制性动态平衡具有重要科学意义。脑神经网络是一个存在输入扰动和参数摄动的复杂动态系统,而神经生物学研究揭示兴奋性与抑制性平衡具有高度的精确性和鲁棒性,其机制仍有待进一步研究。本文首先构建具有抑制性突触可塑性的皮层神经网络模型,通过仿真模拟分别研究了自发与诱发电活动状态、存在外界扰动及参数摄动时的皮层神经网络的兴奋性与抑制性动态平衡。研究发现,(1)在自发与诱发电活动状态时,在抑制性突触可塑性的作用下,抑制性突触后电流(IPSC)能够精确地跟踪兴奋性突触后电流(EPSC),实现兴奋性与抑制性的动态平衡;(2)神经元存在外界扰动及模型参数摄动时,兴奋性与抑制性会暂时失去平衡,在抑制性突触可塑性的作用下兴奋性与抑制性会重新建立新的平衡(rebalance)。上述研究结果揭示抑制性突触可塑性是脑皮层神经网络建立和维持兴奋性与抑制性平衡的重要机制。(本文来源于《第四届全国神经动力学学术会议摘要集》期刊2018-08-06）
吴梦瑶,向韵,赵洪庆,凌佳,刘检[6]（2018）在《左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元微小兴奋性突触后电流的影响》一文中研究指出目的观察左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元微小兴奋性突触后电流(mEPSC)频率及幅度的影响,探讨其对海马神经元保护作用的可能机制。方法选用17~19 d胚胎大鼠离体培养海马神经元,神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫细胞化学染色进行细胞鉴定。细胞随机分为空白对照组、抑郁组、糖尿病组、糖尿病并发抑郁症组、空白血清组、左归降糖解郁方组和阳性药组,培养10 d后加入皮质酮(50μmol/L)和/或高糖(15 mmol/L)建立细胞模型,给予药物血清干预18 h,采用全细胞膜片钳记录神经元mEPSC,比较各组神经元mEPSC频率和电流幅度。结果经NSE免疫细胞化学鉴定,培养7 d后神经元纯度达95%以上。与空白对照组比较,抑郁组、糖尿病组和糖尿病并发抑郁症组大鼠海马神经元mEPSC的频率和幅度均显着上升(P<0.01);与糖尿病并发抑郁症组比较,左归降糖解郁方组和阳性药组大鼠海马神经元mEPSC的频率和幅度均显着下降(P<0.01)。结论左归降糖解郁方可降低糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元mEPSC的频率和幅度,对海马神经元有保护作用。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2018年08期）
刘祎,陈易简,徐运[7]（2018）在《醒脑静抑制兴奋性氨基酸毒性及改善突触可塑性的研究》一文中研究指出目的:阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是病理过程复杂的脑退行性疾病,年龄是其最重要的危险因素,临床上以认知能力损害为主。AD患者突触结构的异常改变及兴奋性氨基酸毒性影响更早出现,并与认知功能的下降密切相关。醒脑静注射液是在安宫牛黄丸的基础上改制而成的水溶性注射液,广泛应用于临床脑血管系统疾病的治疗中。本实验目的在于探讨对醒脑静注射液针对AD模型小鼠改善其突触可塑性及抑制兴奋性氨基酸毒性的研究。方法:向C57/BL6小鼠双侧海马内注射Aβ1-42制备AD模型,应用不同浓度的醒脑静注射液连续腹腔注射15天,通过Morris水迷宫,旷场实验、新物体识别试验检测AD模型小鼠的学习认知功能;通过免疫荧光检测突触形态情况;通过WB技术检测突触相关蛋白表达情况以及兴奋性氨基酸受体情况。结果:矿场实验结果示,各组小鼠的运动距离及平均速度未见明显统计学差异,并且用药后各组小鼠的corner time及center time两项指标未见明显变化;新物体识别实验结果示,醒脑静注射液中剂量组小鼠探索新物体时间较其他组时间更长,其次为高剂量组;Morris水迷宫实验结果示,训练期醒脑静中剂量组duration时长有减少趋势,测试期比较AD模型小鼠,醒脑静中剂量组穿越平台次数明显增加,目标象限停留时间更长;免疫荧光实验结果示,AD模型组MAP-2荧光信号强度较对照组有所减弱,且醒脑静中剂量组MAP-2荧光信号强度有所增加;WB实验结果示,与AD模型小鼠相比,醒脑静中剂量组GAP-43、PSD-95、Bcl-2蛋白表达情况均显着增加。结论:通过矿场实验、新物体识别、Morris水迷宫实验以及WB实验结果显示,醒脑静对AD模型小鼠在中剂量组有明显改善作用,且此改善作用主要在于焦虑状态、探索能力、空间记忆功能、神经元突触信号传递情况以及细胞凋亡情况。(本文来源于《神经药理学报》期刊2018年03期）
彭斯聪[8]（2018）在《HCN通道对脊髓背角胶状质神经元兴奋性突触传入的调控机制的研究》一文中研究指出目的:超极化激活环核苷酸门控阳离子(Hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated cation,HCN)通道是一种病理性疼痛相关的离子通道,广泛分布于中枢神经系统,其中包括脊髓背角II层,即脊髓背角胶状质(Substantia gelatinosa,SG)区。SG区是整合外周伤害性刺激的初级中枢,在病理性疼痛的发病过程中,SG神经元的兴奋性谷氨酸能突触传入增强,造成痛觉敏感,即中枢敏化,这是自发痛和触诱发痛等症状的主要病理生理学基础。本实验研究了幼年动物中HCN通道在SG神经元兴奋性突触前末梢的表达情况,以及此通道对兴奋性突触传入的调控机制,以期为儿童病理性疼痛的临床治疗提供新的理论依据。方法:首先,采用幼年雄性SD大鼠,运用免疫组化技术,选用HCN通道四种亚型的特异性标记物Anti-HCN1-4和兴奋性轴突末梢标记物AntiVGLUT2,观察HCN1-4亚型在SG区兴奋性轴突末梢的表达情况。然后,制作SD大鼠离体脊髓横切片(厚400-500mm),运用全细胞膜片钳技术,记录SG神经元的自发性(spontaneous)或微小(miniature)兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic currents,EPSCs),观察HCN通道阻断剂ZD7288、CsCl以及激动剂forskolin(FSK)等药物对以上电流的频率和幅度的作用。最后,采用GAD67-GFP转基因小鼠(C57/BL6),分别在绿色荧光蛋白(Green fluorescent protein,GFP)阳性标记的GABA能神经元和GFP阴性标记的谷氨酸能神经元中,观察上述HCN通道调节药物对不同靶细胞的sEPSCs的作用。在本实验中,共采用了40只SD大鼠和20只GAD67-GFP转基因小鼠,为保证实验的可重复性,每组实验至少使用了3只大鼠或小鼠。结果:免疫组化实验发现,HCN1-4在SG区均有表达,其中HCN4亚型在兴奋性轴突末梢表达最多(23±3%),其次为HCN1(15±2%)和HCN2(14±2%),而HCN3主要分布于胞质内,在轴突末梢几乎无表达。对SD大鼠的电生理研究发现,在约53%的SG神经元中,HCN通道阻断剂ZD7288(10mM)可分别降低sEPSCs和mEPSCs的频率至用药前的63±4%和67±4%,表明其抑制了兴奋性的突触传入。相反,此通道的激动剂FSK(50mM)可显着增加mEPSCs的频率至325±34%,且该作用可被ZD7288部分阻断。随后,我们在对幼年GAD67-GFP小鼠的研究中发现,ZD7288和FSK对sEPSCs的调控作用在GFP阴性的谷氨酸能兴奋性神经元中有类似的作用,而在GFP阳性的GABA能抑制性神经元中却无明显作用。结论:综上所述,本研究发现了一种新的HCN通道介导的脊髓背角SG区痛觉回路兴奋性调控的细胞学机制,即突触前HCN通道(尤其是HCN4亚型)可调控SG神经元突触前末梢释放谷氨酸,且这些神经末梢的相对应的突触后靶点为兴奋性,而非抑制性SG神经元。(本文来源于《南昌大学》期刊2018-06-01）
赵婧彤[9]（2018）在《CRF对小鼠小脑皮层浦肯野细胞自发兴奋性谷氨酸能突触传递的影响》一文中研究指出目的:哺乳动物的小脑是重要的与运动功能相关的中枢器官,来自外部信息通过攀爬纤维(CF)、苔藓纤维(MF)进入小脑皮层后,经小脑皮层神经元网络整合与计算后,由浦肯野细胞(PC)发出运动调节指令,来完成运动调节的相关功能。促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)是一种重要神经肽,参与调控哺乳动物应激反应和内脏功能活动,CRF神经纤维大量投射到小脑皮层,影响哺乳动物小脑皮层PCs的自发性放电活动,但其影响机制有待于进一步明确。本研究拟利用乌拉坦麻醉小鼠,采用活体动物电生理记录技术和神经药理学手段,研究CRF对小鼠小脑皮层浦肯野细胞自发兴奋性谷氨酸能突触传递的影响,探讨CRH对小脑皮层PC自发兴奋性谷氨酸能突触传递影响的受体机制。材料与方法:6-8周龄的成年ICR小鼠,腹腔注射1.3 g/kg乌拉坦麻醉后,在其小脑Vermis区的相应位置开一个直径为1-1.5 mm的孔,轻轻剥除其硬脑膜,并在暴露部位持续灌人工脑脊液(ACSF)。PC自发性放电活动采用细胞外贴附式记录记录方法,通过Axopatch-200B膜片钳放大器及数据采集软件记录小脑皮层PC自发性活动;CRH及受体阻断剂采用小脑表面灌流给药;电生理实验数据分析采用Clampfit 10.3软件。各组数据均用Mean ± S.E.M.表示,记录细胞数用n表示,采用SPSS(Version 21)软件进行数据统计学的分析,使用单因素方差分析进行均数的比较,P<0.05认为有统计学意义。结果:(1)脑表面灌流CRF(100nM)显着增加PCSS自发性放电频率,SS放电的平均频率为给药前的118.2 ± 3.7%,非选择性CRF-Rs阻断剂可以完全阻断CRF所导致的PC自发性SS放电频率的升高。(2)CRF-R1选择性受体阻断剂BMS-763534明显阻断CRF导致的PC自发性SS放电频率升高。(3)CRF-R2选择性受体阻断剂antisauvagine-30也可以明显抑制CRF导致的PC自发性SS放电频率升高。(4)在antisauvagine-30和BMS两种阻断剂共同存在下,CRF不能诱发PC自发性SS放电频率升高且CRF-R1的作用大于CRF-R2。(5)CRF可显着缩短mEPSCs时间间隔,但对mEPSCs的振幅没有影响。在CRF-R2阻断剂存在条件下,CRF不再缩短mEPSCs时间间隔。(6)PKA抑制剂-H-89可显着增加mEPSCs时间间隔,并显着降低mEPSCs振幅,并完全阻断了 CRF对mEPSCs的频率的影响。结论:本研究结果表明,CRF可通过活化CRF-R2增加PC突触前谷氨酸能递质释放、增加PC的兴奋性传入导致其自发性SS放电频率升高,提示应激刺激可通过突触前CRF受体调节小脑皮层PC自发性活动,进而影响PC的指令输出以及运动调节功能。(本文来源于《延边大学》期刊2018-05-17）
卢茜[10]（2018）在《Frmpd2对兴奋性突触传递的影响》一文中研究指出癫痫是一种神经元高度同步化异常放电的脑部疾病,在本团队对慢性癫痫小鼠模型的脑组织外显子芯片扫描中,意外发现支架蛋白Frmpd2。支架蛋白Frmpd2含有3个PDZ结构域与1个Ferm结构域,体外研究表明Frmpd2位于上皮细胞的基底外侧膜区域,与细胞间紧密连接密切相关。但Frmpd2在体内的表达与功能仍未知。在此,我们发现Frmpd2特异表达于成年海马、皮质神经元的突触后膜区域。在颞叶癫痫患者,海人酸、戊四氮点燃的慢性癫痫小鼠模型中,Frmpd2表达水平显着升高。海人酸、戊四氮点燃的慢性癫痫小鼠模型的行为学、场电位数据提示,Frmpd2显着增强癫痫小鼠的发作易感性,延长发作时间,增加发作次数。另外,Frmpd2显着增强海马CA1区锥体神经元自发性动作电位的发放频率,并调控N-methyl-d-aspartic acid谷氨酸受体(NMDAR)的微小兴奋性突触电流(mEPSC)的幅值与频率。其mEPSC幅值的改变,可能是由于Frmpd2的PDZ2结构域,结合NMDAR的NR2A亚基胞内C端,继而将NR2A亚基锚定于细胞质膜,促使细胞质膜NR2A亚基增多。同时,其mEPSC频率的改变,可能是由于Frmpd2的Ferm结构域结合骨架蛋白F-actin,促使成熟树突棘数量增多,并为NMDAR锚定在树突棘的突触后区域提供了形态基础。综上所述,Frmpd2通过其PDZ2结构域,将NMDAR的NR2A亚基锚定于质膜,增强突触NMDAR兴奋性传递,同时通过其Ferm结构域,促进成熟树突棘数量增多,最终有效调控海马神经元的兴奋性,增强癫痫易感性。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
突触前兴奋性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨自噬对孤独症大鼠海马组织兴奋性、抑制性突触相关蛋白表达的影响及机制。方法取繁殖期Wistar雌鼠20只、雄鼠10只合笼过夜,于雌鼠受精后第12. 5天,将10只孕鼠腹腔注射丙戊酸(VPA),其后代鼠标记为VPA干预组;另取5只孕鼠腹腔注射同等剂量生理盐水,其后代鼠标记为对照组。在VPA干预组后代鼠出生后第35天,随机取30只分为模型组、自噬抑制组[3-甲基腺嘌呤(3-MA)组]和自噬增强组(Rap组),每组各10只,分别腹腔注射生理盐水、3-MA 5 mg/kg和雷帕霉素5 mg/kg;对照组10只腹腔注射同等剂量的生理盐水。后代鼠出生后第42天时,采用自梳理实验评价刻板重复行为,采用叁箱实验评价各组社交能力;然后处死各组大鼠,取海马组织,采用Western blotting法及免疫组化法检测海马组织突触素(Syn)、兴奋性突触[突触后致密蛋白95(PSD-95)]和抑制性突触[桥尾蛋白(Gephyrin)]的表达。比较各组PSD-95/Gephyrin比值变化。结果 (1)自梳理实验及叁箱实验示,与对照组相比,模型组出现刻板重复行为和社交能力障碍,Rap组上述行为改善,3-MA组上述行为加重(P均<0. 05)。(2)Western blotting及免疫组化示,与对照组相比,模型组海马Syn、PSD-95蛋白表达均上调,Gephyrin蛋白表达下调(P均<0. 05);与模型组相比,3-MA组Syn、PSD-95蛋白表达均上调,Gephyrin蛋白表达下调(P均<0. 05);与模型组相比,Rap组Syn、PSD-95蛋白表达均下调,Gephyrin蛋白表达水平上调(P均<0. 05)。(3)与对照组相比,模型组PSD-95/Gephyrin比值上调;与模型组相比,3-MA组PSD-95/Gephyrin比值上调,Rap组PSD-95/Gephyrin比值下调(P均<0. 05)。结论孤独症大鼠存在海马组织兴奋性/抑制性突触失衡,增强自噬可恢复兴奋性/抑制性突触失衡,从而改善孤独症症状。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
突触前兴奋性论文参考文献
[1].贾宁,刘子赫,贾瑞华,李瑞,张正平.兴奋性突触传入对皮层神经元形态发育的影响[J].现代生物医学进展.2019
[2].罗瑜平,文敏,熊江福,周波,艾戎.自噬对孤独症大鼠海马组织兴奋性、抑制性突触相关蛋白表达的影响及机制[J].山东医药.2019
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[5].张春会,王俊松.基于抑制性突触可塑性的皮层神经网络兴奋性与抑制性动态平衡[C].第四届全国神经动力学学术会议摘要集.2018
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[9].赵婧彤.CRF对小鼠小脑皮层浦肯野细胞自发兴奋性谷氨酸能突触传递的影响[D].延边大学.2018
[10].卢茜.Frmpd2对兴奋性突触传递的影响[D].重庆医科大学.2018
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