导读:本文包含了分裂原激活蛋白激酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,蛋白,有丝分裂,因子,橡胶树,肾小管,细胞。
分裂原激活蛋白激酶论文文献综述
潘月云,朱寿松,张银东,陈银华[1]（2019）在《木薯促分裂原激活蛋白激酶MeMAPK2基因的克隆和功能分析》一文中研究指出木薯(Manihot esculenta Crantz)是热带、亚热带地区最为重要的粮食作物之一,为研究木薯MAPK(Mitogen-activated protein kinases)亚家族基因在木薯抗病抗逆过程中的作用机理,本研究以木薯品种‘SC8’为材料,从叶片中提取总RNA,并利用RT-PCR技术克隆了木薯促分裂原激活蛋白激酶亚家族成员之一的开放阅读框(open reading frame, ORF)基因片段,命名为MeMAPK2 (Phytozome数据库编号:Manes.01G058000)。生物信息学分析表明:MeMAPK2基因全长1 140 bp,编码379个氨基酸,pI值为6.97,推测其相对分子质量约43.35 kD。氨基酸多序列比对和系统进化分析表明,木薯MeMAPK2与多种植物MAPK基因均具有较高的同源性,其中与巴西橡胶树MAPK2基因同源性高达91%,表明了该基因在进化上相对保守。实时荧光定量PCR结果显示,木薯MeMAPK2基因在木薯根,茎,叶中均有表达,但在叶片中的表达明显高于根和茎中的表达量,表明木薯MeMAPK2基因的表达具有明显的组织特异性;另外,利用实时荧光定量PCR分析了MeMAPK2基因在干旱、重金属及激素、病原菌处理下的表达情况,结果表明该基因的表达受到明显的诱导,以上结果初步证明了MeMAPK2基因参与了木薯抗病抗逆反应。本研究为植物应对外界刺激如生物胁迫和非生物胁迫以及基因工程技术改良植物抗病抗逆性提供参考依据。(本文来源于《分子植物育种》期刊2019年04期）
李小辉[2]（2014）在《分裂源激活蛋白二激酶、钙调蛋白结合转录因子、NADPH氧化酶和腺苷同型半胱氨酸水解酶在番茄抗病抗逆反应中的功能研究》一文中研究指出植物在整个生命过程中,不断遭受外界环境各种逆境的胁迫。为了应对这些胁迫,植物进化形成了一系列精细调控的防御机制,并受复杂的信号传导网络所调控。木研究中,我们分离鉴定了番茄4个与抗病信号途径相关的家族基因,并研究了这些基因家族成员在番茄抗病抗逆反应中的生物学意义。分裂源激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)级联是植物中高度保守的信号传导元件,负责胞外信号向胞内的传递,并在植物抗病过程中起重要用。但是,番茄MEK家族基因(SIMEKs)在番茄对灰霉菌抗病过程中的作用并不清楚。为此,我们分离鉴定了5个与番茄SIMEK基因。研究发现,在灰霉病病菌(Botrytis cinerea)侵染或水杨酸、茉莉酸和乙烯等信号分子处理后,这5个SIMEKs基因的诱导表达模式不尽相同。利用病毒诱导基因沉默(virus-induced gene silencing, VIGS)的方法,分别逐个沉默SIMEK基因后,番茄抗病性测定表明,SIMEK2和SIMEK4沉默植株对灰霉菌更加感病,且SIMEK2和SIMEK4沉默植株在灰霉菌处理后,活性氧产生增加,同时SlPR1b、SIPRP2、 SILapA和SIPIN2等防卫基因的表达量显着下调。在本氏烟(Nicotiana benthamiana)中瞬时过表达SIMEK2和SlMKE4能够诱导植株叶片产生HR和活性氧,且能提高对灰霉病病菌的系统抗性,上调NbPR1、NbPR2、NbPR4和NbPR5等防卫基因的表达。上述结果证明,SIMEK2和SIMEK4在番茄对灰霉病的抗病反应中起重要的调控作用。CAMTA/SRs是一类钙调蛋白结合转录因子,在钙离子信号传导途径中起重要的作用。已经报道番茄基因组中有7个SRs基因,但番茄SISRs家族基因在植物抗病抗逆中的作用并不清楚。荧光实时定量PCR分析番茄接种灰霉病病菌和丁香假单胞杆菌(Pseudomonas syringae pv. tomato (Pst) DC3000)后SISRs家族基因的诱导表达模式不尽相同。通过病毒诱导基因沉默的方法将SISRs家族基因分别沉默后,发现SISR1和SlSR3L沉默植株均提高对灰霉病菌和Pst DC3000的抗性;而且SlSR1和SISR3L沉默植株能够自发产生活性氧,在无病菌侵染时组成型表达SlPR1b、SIPRP2、SlRboh1等抗病相关基因。同时,干旱胁迫能诱导SlSR1L的表达,SlSR1L沉默植株对干旱更敏感,失水速率较对照更快,且根系较对照更细短,根的净重也较对照更轻。在SlSR1L沉默植株中干旱相关基因SGN-213276、SlAREB1、SlAREB2、SIDREB和SlSpUSP等的表达水平表达显着下降。酵母实验显示,SlSR1和SISR3L具有转录激活活性。亚细胞定位分析结果显示,SlSR1和SlSR3L均定位于细胞核内。这些结果表明,番茄SlSRs家族基因在番茄抗病抗旱过程中具有不同的调控作用。植物Rbohs是活性氧合成酶之一,并通过介导活性氧的产生参与植物抗病反应。但是,番茄SlRbohs在番茄抗病中的作用还不见报道。在番茄基因组数据库中,我们鉴定到8个SlRbohs成员,它们均有典型的NADPH氧化酶结构域、EFhand结构域和NAD结合结构域等Rbohs蛋白保守结构域。荧光实时定量PCR分析表明,SlRbohs基因在灰霉菌和Pst DC3000接种处理时,表达模式有所不同。利用病毒诱导基因沉默的方法,我们将8个SlRbohs基因分别沉默后,病害分析显示,SlRbohB沉默植株对灰霉菌更加感病,同时SlRbohB沉默植株能够降低灰霉菌诱导活性氧的产生,以及PR基因的表达。进一步研究发现,SlRbohB沉默植株能够抑制激发子flg22诱导产生的活性氧,以及flg22系统诱导SlPti5和SlGras2的表达。这些结果表明,SlRbohB可能参与了植物早期活性氧的产生,从而调控了番茄与灰霉菌之间的互作。进一步瞬时过表达实验表明,本氏烟叶片上过表达SlRbohB后,增强植株对灰霉菌的抗性,但并不诱导本氏烟叶片产生活性氧。此外,SlRbohB沉默植株对干旱更为敏感,失水率较对照要快,且干旱正调控基因SGN-213276表达量显着下调,干旱负调控因子SGN-214777表达量显着上调,但SlRbohB沉默植株的根系与对照没有明显差别。亚细胞定位实验显示,SlRbohB功能定位于细胞膜上。这些结果表明,SlRbohB在番茄抗灰霉菌和抗旱过程中起重要的正调控作用。SAHH是真核生物甲基化代谢过程中一个主要的酶,它在植物生长发育和对逆境适应过程中起着重要的作用。但是,番茄中SlSAHHs基因功能还不见报道。番茄基因组中共有3个SlSAHHs家族成员,序列分析显示,3个SlSAHHs序列在氨基酸水平上同源性极高,同源性达到97%以上。荧光实时定量PCR结果显示,SlSAHHs基因在根、茎和果实中表达较多,而在花中表达最少。灰霉菌接种后,SlSAHH2和SlSAHH3表达量显着升高,而SlSAHH1不受灰霉菌诱导表达。Pst DC3000处理后,SlSAHHl的表达量上升,而SlSAHH2和SlSAHH3的表达量没有显着变化。此外,SlSAHH2的表达均能受水杨酸、茉莉酸和乙烯的诱导,SlSAHH3受茉莉酸和乙烯的诱导表达,而3种植物抗病相关激素均不能诱导SlSAHH1的表达。将SlSAHHs基因通过病毒诱导基因沉默的方法逐一沉默时,沉默植株生长与对照没有差异。但将3个基因同时沉默时,SlSAHHa沉默植株(3个基因同时沉默植株)生长表现出矮化、叶片卷缩和根系细短等症状。沉默效率结果表明,SlSAHH2和SlSAHH3基因功能冗余。进一步研究发现,SlSAHHa沉默植株强烈诱导水杨酸途径相关PR基因的表达,且自发诱导活性氧的产生。病害实验显示,SlSAHHa沉默植株强烈增强对Pst DC3000的抗性,但不影响对灰霉菌的抗性。干旱实验显示,SlSAHHa沉默植株增强对干旱的适应。这些结果表明,SlSAHHs家族基因在番茄抗Pst DC3000和抗旱过程中起着重要的作用。(本文来源于《浙江大学》期刊2014-06-01）
闫志烨[3]（2013）在《巴西橡胶树促分裂原激活蛋白激酶基因HbMPK3和HbMPK6在先天免疫上的功能鉴定》一文中研究指出巴西橡胶树(Hevea brasiliensis)是天然橡胶的主要来源,橡胶产业在国民经济建设中发挥着不可替代的作用。橡胶树病害是影响橡胶产量的重要因素之一,研究橡胶树抗病机理具有重要意义。某些促分裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)是植物先天免疫反应信号转导途径上的关键激酶,当其被激活时,通过磷酸化级联反应可诱导植物防卫基因的表达,进而提高植物抗病性。因此,研究橡胶树MAPK基因在橡胶树先天免疫性中的功能,对于开展橡胶树抗病基因工程及橡胶树品种改良具有理论意义和潜在的应用价值。本论文首先从橡胶树转录组数据库中进行同源搜索蛋白激酶基因MPK3和MPK6的氨基酸序列,获得橡胶树同源基因的部分序列片段,据此设计了扩增HbMPK3和HbMPK6的特异性引物,利用RT-PCR和RACE技术,克隆了橡胶树与促分裂原激活蛋白激酶MPK3和MPK6同源基因的全长cDNA,并分别命名为HbMPK3和HbMPK6。核苷酸序列分析表明HbMPK3和HbMPK6基因均编码366个氨基酸,具有MAPK蛋白特有的11个Ser/Thr次级结构域,且都包含TEY叁肽模体。为了了解在植物抗病反应中与HbMPK3和HbMPK6基因相关的信号途径,我们利用RT-PCR的方法分析了不同激素信号分子处理橡胶树叶片后HbMPK3和HbMPK6基因的表达变化。实验结果显示,水样酸(SA)处理橡胶树叶片24小时后,HbMPK3和HbMPK6基因的表达没有变化,茉莉酸(JA)处理后6小时HbMPK3和HbMPK6基因的表达量受到明显诱导,暗示HbMPK3和HbMPK6基因可能参与JA信号转导途径,而与SA信号途径关系不大。我们发现,HbMPK3和HbMPK6能够被典型的PAMPs分子细菌鞭毛蛋白flg22快速诱导表达。为了进一步验证HbMPK3和HbMPK6基因在植物先天免疫反应中的功能,我们利用模式植物拟南芥的原生质体系统和由PTI标签基因FRK1启动子驱动的(FRK1::LUC)荧光素酶报告系统分析了HbMPK3和HbMPK6对植物PTI的影响。结果表明,HbMPK3的过量表达能够增强植物的PTI反应,并且可以恢复拟南芥mpk3突变体中的减弱的PTI反应,说明橡胶树HbMPK3在植物PTI方面具有与AtMPK3相似的功能。HbMPK6的过量表达对PTI的影响不大,也不能有效恢复mpk6突变体中的PTI反应。除此之外,我们已经把HbMPK3和HbMPK6基因转入拟南芥对应T-DNA插入突变体mpk3和mpk6中,获得了TO代种子,目前正在进行转基因植株的筛选和鉴定,这将有助于进一步分析HbMPK3、HbMPK6基因在橡胶树抗病反应中的功能。(本文来源于《海南大学》期刊2013-04-01）
闫恩志,范莹,隋海娟,刘婉珠,金英[4]（2012）在《吡格列酮对脂多糖引起的大鼠海马有丝分裂原激活蛋白激酶p38信号传导通路的影响》一文中研究指出吡格列酮(pioglitazone,Pio)能抑制脂多糖诱导的原代培养的星形胶质细胞炎症因子的释放[1],对抗谷氨酸诱导的神经细胞损伤[2],也有研究显示Pio通过抑制p38MAPK信号传导通路抑制LPS诱导的小胶质细胞炎症反应[3]。但关于Pio对大鼠脑内炎症反应的抑制作用是否与p38MAPK信号传导通路有关目前尚未见报道,本研究通过大鼠脑室内注(本文来源于《中国药理学通报》期刊2012年09期）
王金香,蒋明义,马芳芳,丁海东[5]（2011）在《玉米促分裂原激活蛋白激酶ZmMPK7基因的表达特性及功能分析》一文中研究指出以玉米(Zea mags L.)为材料,利用RT-PCR和RACE技术,从ABA处理的玉米叶片中克隆了1个新的A族促分裂原激活蛋白激酶(MAPK)基因,命名为ZmMPK7(GenBank登录号:EU616650)。生物信息学分析表明:该基因全长1 709 bp,编码397个氨基酸,推测相对分子质量为44.9×103,pI 5.31。ZmMPK7包含有MAP激酶11个相对保守结构域和1个TEY的磷酸化基序。对玉米不同组织中ZmMPK7基因的转录水平分析表明:ZmMPK7基因的转录没有组织专一性。非生物胁迫处理下ZmMPK7基因表达研究发现:ABA、H2O2、干旱、盐胁迫、低温及重金属处理均诱导ZmMPK7基因的转录水平显着上调。原生质瞬时表达载体定位试验表明:ZmMPK7定位于玉米原生质体的细胞质中。上述结果显示:ZmMPK7在植物对环境胁迫响应中具有重要的作用。(本文来源于《南京农业大学学报》期刊2011年01期）
周焱峰[6]（2010）在《促分裂原应力激活蛋白激酶MSK对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的:研究促分裂原应力激活蛋白激酶MSK在大鼠脑缺血再灌注损伤后发挥的作用,并进一步在细胞水平研究MSK在脑缺血再灌注后的作用机制。方法:健康雄性S-D大鼠,随机分成手术组、假手术组和正常组。手术组以线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。假手术组:只将线栓插到ECA、ICA分叉处,其余手术步骤同手术组。运用免疫印迹方法检测大鼠脑组织中MSK,Caspase-3和INOS的表达。运用免疫荧光方法分析MSK在大鼠脑组织中的细胞定位情况。然后在神经元凋亡模型和星形胶质细胞炎症反应模型中,运用分子生物学的方法,在细胞内过表达MSK和干扰MSK的表达,分别用CCK-8和免疫印迹的方法研究MSK在细胞凋亡和炎症反应中所发挥的作用。结果:手术组的MSK在缺血再灌注之后表达先减少后渐渐恢复正常。免疫荧光结果表明MSK定位于神经元和星形胶质细胞中。Caspase-3和INOS在脑缺血再灌注之后的表达变化与MSK的表达变化成相反的变化趋势。谷氨酸盐能明显诱导高分化的PC12细胞凋亡,并且这种效应具有明显的浓度和时间的依赖性,过表达MSK能明显地减少该细胞的凋亡,而将MSK干扰掉后则该细胞凋亡明显增加。脂多糖刺激星形胶质细胞后,炎症因子INOS和抗炎因子细胞白介素10(IL-10)表达明显增加,并具有浓度的依赖性。MSK过表达后能明显的减少INOS的表达,而明显增加IL-10的表达;而将MSK干扰掉后INOS的表达明显增加,而IL-10的表达则明显减少。结论:1、大鼠脑缺血再灌注后MSK的表达变化与caspase-3和INOS的表达变化呈相反趋势,并且MSK发挥作用与神经元和星形胶质细胞的生物学行为有关。2、MSK具有抗神经元凋亡的作用。3、MSK能抑制星形胶质细胞的炎症反应。(本文来源于《苏州大学》期刊2010-04-01）
孙晓彩,羡晓辉,蔡劲松,李文斌,张敏[7]（2008）在《肢体缺血预处理通过激活有丝分裂原激活蛋白激酶p38减轻脑缺血导致的大鼠海马CA1区神经元凋亡和脑水肿(英文)》一文中研究指出目的旨在探讨肢体缺血预处理(LIP)能否减轻脑缺血过程中海马CA1区神经元凋亡和脑水肿。方法72只永久凝闭椎动脉的Wistar大鼠随机分为6组:假手术,LIP(双侧股动脉夹闭10min,间歇10min,3次循环),脑缺血,LIP+脑缺血,DMSO和SB 203580+LIP+脑缺血组。各组大鼠中6只在脑缺血后3d处死,TUNEL染色计数凋亡细胞;6只在脑缺血后24h处死,测定脑组织含水量。结果TUNEL染色显示,假手术和LIP组海马CA1区偶有TUNEL阳性细胞;脑缺血组海马CA1区可见大量棕黄色着色的TUNEL阳性细胞,与假手术组及LIP组相比,细胞数量明显增加;LIP+脑缺血组,TUNEL阳性神经元数与脑缺血组相比明显减少,提示LIP明显抑制缺血引起的海马CA1区锥体细胞凋亡;有丝分裂原激活蛋白激酶p38拮抗剂SB 203580+LIP+脑缺血组,海马CA1区阳性染色锥体细胞明显增加,与DMSO+LIP+脑缺血组相比有显着性差别,表明SB 203580可拮抗LIP抑制凋亡的作用。与假手术和LIP组比较,脑缺血组脑组织含水量明显增加,表明LIP降低了脑缺血引起的脑组织含水量增加;LIP前应用SB 203580可抑制LIP的脑保护作用,使脑组织含水量较LIP+脑缺血组显着增加。结论LIP能够减轻脑缺血过程中海马CA1区神经元凋亡和脑水肿,可能与活化有丝分裂原激活蛋白激酶p38有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2008年05期）
李亚男,金英,王世兴,姜艳,闫恩志[8]（2008）在《吡格列酮对淀粉样β蛋白片段1-42引起的大鼠海马有丝分裂原激活蛋白激酶p38信号传导通路变化的影响》一文中研究指出目的探讨吡格列酮(Pio)对淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)所致大鼠海马损伤的保护作用及其作用机制。方法大鼠随机分为正常对照组,Aβ1-42损伤组,Aβ1-42+Pio20,40及80mg·kg-1组。d1与d2,Pio处理组大鼠灌胃给予Pio,正常对照组和Aβ1-42损伤组灌胃给予0.2%二甲亚砜。d2给药处理后,Aβ1-42损伤组及Pio处理组大鼠左侧脑室内单次注射Aβ1-425μL(2.0mmo·lL-1)制备大鼠痴呆模型,正常对照组注射等量生理盐水。继续给药6d,处死大鼠,取海马CA1区,Western蛋白印迹法观察磷酸化有丝分裂原激活蛋白激酶激酶3/6(MKK3/6)、磷酸化有丝分裂原激活蛋白激酶P38(p38MAPK)、磷酸化活化转录因子2(ATF-2),磷酸化有丝分裂原激活蛋白激酶活化的蛋白激酶2(MAPKAPK-2)和磷酸化热休克蛋白27(HSP27)的蛋白表达水平的改变。结果脑室内注射Aβ1-42可引起海马CA1区磷酸化的MKK3/6、磷酸化的p38MAPK和磷酸化的ATF-2表达明显增加,而磷酸化的MAPKAPK-2和磷酸化的HSP27表达明显降低。Pio可明显抑制Aβ1-42引起的磷酸化的MKK3/6、磷酸化的p38MAPK和磷酸化的ATF-2表达的增加;逆转Aβ1-42引起的磷酸化的MAPKAPK-2和磷酸化的HSP27表达降低的变化。结论Pio对Aβ1-42引起的海马神经损伤的保护作用可能与其抑制Aβ1-42引起的磷酸化p38MAPK信号传导通路的改变有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2008年05期）
水华,丁国华,徐联芳[9]（2007）在《p38有丝分裂素激活蛋白激酶在白蛋白刺激肾小管上皮细胞表达调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子中的作用》一文中研究指出目的探讨p38有丝分裂素激活蛋白激酶(p38MAPK)对白蛋白诱导的大鼠肾小管上皮细胞表达调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子(RANTES)及核因子-κB(NF-κB)活性的影响。方法培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E),分别加入不同浓度白蛋白(5、15、30 g/L)或/和SB203580(p38MAPK抑制剂),应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法分别检测RANTES mRNA及蛋白表达水平;应用凝胶迁移率变动分析检测NF-κB的活性变化;p38MAPK的磷酸化水平分析采用Western印迹法。结果白蛋白呈浓度和时间依赖性上调RANTES mRNA及蛋白表达水平,呈时间依赖性激活NF-κB活性,白蛋白明显刺激了p38MAPK磷酸化水平增高,SB203580可抑制白蛋白刺激的RANTES表达与NF-κB活性。结论白蛋白通过p38MAPK信号通路刺激RANTES的表达和NF-κB的活性。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2007年08期）
罗如滢[10]（2007）在《有丝分裂原激活蛋白激酶与AP-1调节γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶对支气管哮喘的作用》一文中研究指出目的:研究在支气管哮喘豚鼠肺中有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)- AP-1(active protein-1)信号通路对γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的作用及糖皮质激素和蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂木黄酮对其的影响。方法:成年雄性豚鼠40只,随机分成对照组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松组(C组)和PTK抑制剂木黄酮组(D组),每组10只,以腹腔内注射联合雾化吸入卵清蛋白复制哮喘模型。C组、D组动物腹腔内分别于每日雾化前注射地塞米松1.5mg/kg和木黄酮15mg/kg,连续14天。对照组以生理盐水替代卵蛋白同步实验。测支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及分类计数;测细支气管炎症细胞浸润及气道重塑指标,测BALF和肺组织中还原型谷胱甘肽(GSH)和总谷胱甘肽量;测磷酸化细胞外激活蛋白激酶(p-ERK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、磷酸化P38(p-P38)、AP-1和γ-GCS在肺组织中的表达(免疫组化);测p-ERK、p-JNK、p-P38、ERK、JNK、P38和AP-1在肺组织中的表达(Westernblot);测γ-GCS-h mRNA和AP-1mRNA在肺组织中的表达(RT-PCR);测γ-GCS的活性(双酶法)。结果:1.B组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞(EOS)比例较A组明显增高;与B组比较C组、D组明显降低,C组与D组无明显差异。2.HE染色,B组与A组比较,细支气管存在明显EOS和淋巴细胞浸润及气道重塑;与B组比较,C组和D组的炎性细胞浸润减少,气道重塑减轻。3. B组、C组和D组BALF和肺组织中总谷胱甘肽和GSSG较A组有明显增高,GSH/GSSG较A组明显降低;与B组比较,C组和D组总谷胱甘肽和GSSG下降,GSH/GSSG明显升高;GSH在A组、B组、C组和D组之间差异无统计学意义。4.免疫组化结果显示B组p-ERK、p-P38、p-JNK、AP-1和γ-GCS表达较A组均增高;与B组比较,C组p-ERK、p-P38、p-JNK、AP-1和γ-GCS均明显下降, D组p-ERK、AP-1和γ-GCS表达水平显着下降;B、D组间p-P38和p-JNK表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot显示在B组豚鼠肺组织中p-ERK、p-JNK、p-P38和AP-1较A组表达均明显增加;与B组比较,C组p-ERK、p-JNK、p-P38和AP-1表达均下降,而D组p-ERK和AP-1表达下降;B组、D组p-P38和p-JNK表达无明显变化;总ERK、总JNK、总P38在A组、B组、C组和D组之间差异无明显统计学意义(P>0.05)。5.4组动物肺组织中γ-GCS-hmRNA和AP-1mRNA表达水平变化趋势与蛋白质表达趋势一致。6.直线相关性分析显示:在BALF中总谷胱甘肽、GSSG与总细胞数、E%呈高度正相关,GSH/GSSG与总细胞数、E%呈高度负相关;在肺组织中总谷胱甘肽、GSSG与AP-1蛋白量、γ-GCS-h mRNA、γ-GCS蛋白量呈高度正相关,GSH / GSSG与AP-1蛋白量、γ-GCS-h mRNA、γ-GCS蛋白量呈高度负相关;在肺组织中p-ERK、p-JNK、p-P38与AP-1蛋白量、γ-GCS-h mRNA、γ-GCS-h蛋白量呈高度正相关,在肺组织中AP-1蛋白量表达与γ-GCS-h mRNA、γ-GCS蛋白量表达呈高度正相关。结论:1.在哮喘豚鼠模型肺组织中,氧化应激可能通过AP-1上调γ-GCS基因的表达水平,而AP-1的表达上调可能是p-ERK、p-JNK和p-P38共同作用的结果。2.在哮喘豚鼠模型肺组织中,糖皮质激素可能通过抗氧化应激、抑制ERK、JNK和P38的活性,从而下调AP-1蛋白质表达。而木黄酮可能通过降低肺内氧化应激和抑制ERK活性而下调AP-1蛋白质表达。(本文来源于《南华大学》期刊2007-05-01）
分裂原激活蛋白激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
植物在整个生命过程中,不断遭受外界环境各种逆境的胁迫。为了应对这些胁迫,植物进化形成了一系列精细调控的防御机制,并受复杂的信号传导网络所调控。木研究中,我们分离鉴定了番茄4个与抗病信号途径相关的家族基因,并研究了这些基因家族成员在番茄抗病抗逆反应中的生物学意义。分裂源激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)级联是植物中高度保守的信号传导元件,负责胞外信号向胞内的传递,并在植物抗病过程中起重要用。但是,番茄MEK家族基因(SIMEKs)在番茄对灰霉菌抗病过程中的作用并不清楚。为此,我们分离鉴定了5个与番茄SIMEK基因。研究发现,在灰霉病病菌(Botrytis cinerea)侵染或水杨酸、茉莉酸和乙烯等信号分子处理后,这5个SIMEKs基因的诱导表达模式不尽相同。利用病毒诱导基因沉默(virus-induced gene silencing, VIGS)的方法,分别逐个沉默SIMEK基因后,番茄抗病性测定表明,SIMEK2和SIMEK4沉默植株对灰霉菌更加感病,且SIMEK2和SIMEK4沉默植株在灰霉菌处理后,活性氧产生增加,同时SlPR1b、SIPRP2、 SILapA和SIPIN2等防卫基因的表达量显着下调。在本氏烟(Nicotiana benthamiana)中瞬时过表达SIMEK2和SlMKE4能够诱导植株叶片产生HR和活性氧,且能提高对灰霉病病菌的系统抗性,上调NbPR1、NbPR2、NbPR4和NbPR5等防卫基因的表达。上述结果证明,SIMEK2和SIMEK4在番茄对灰霉病的抗病反应中起重要的调控作用。CAMTA/SRs是一类钙调蛋白结合转录因子,在钙离子信号传导途径中起重要的作用。已经报道番茄基因组中有7个SRs基因,但番茄SISRs家族基因在植物抗病抗逆中的作用并不清楚。荧光实时定量PCR分析番茄接种灰霉病病菌和丁香假单胞杆菌(Pseudomonas syringae pv. tomato (Pst) DC3000)后SISRs家族基因的诱导表达模式不尽相同。通过病毒诱导基因沉默的方法将SISRs家族基因分别沉默后,发现SISR1和SlSR3L沉默植株均提高对灰霉病菌和Pst DC3000的抗性;而且SlSR1和SISR3L沉默植株能够自发产生活性氧,在无病菌侵染时组成型表达SlPR1b、SIPRP2、SlRboh1等抗病相关基因。同时,干旱胁迫能诱导SlSR1L的表达,SlSR1L沉默植株对干旱更敏感,失水速率较对照更快,且根系较对照更细短,根的净重也较对照更轻。在SlSR1L沉默植株中干旱相关基因SGN-213276、SlAREB1、SlAREB2、SIDREB和SlSpUSP等的表达水平表达显着下降。酵母实验显示,SlSR1和SISR3L具有转录激活活性。亚细胞定位分析结果显示,SlSR1和SlSR3L均定位于细胞核内。这些结果表明,番茄SlSRs家族基因在番茄抗病抗旱过程中具有不同的调控作用。植物Rbohs是活性氧合成酶之一,并通过介导活性氧的产生参与植物抗病反应。但是,番茄SlRbohs在番茄抗病中的作用还不见报道。在番茄基因组数据库中,我们鉴定到8个SlRbohs成员,它们均有典型的NADPH氧化酶结构域、EFhand结构域和NAD结合结构域等Rbohs蛋白保守结构域。荧光实时定量PCR分析表明,SlRbohs基因在灰霉菌和Pst DC3000接种处理时,表达模式有所不同。利用病毒诱导基因沉默的方法,我们将8个SlRbohs基因分别沉默后,病害分析显示,SlRbohB沉默植株对灰霉菌更加感病,同时SlRbohB沉默植株能够降低灰霉菌诱导活性氧的产生,以及PR基因的表达。进一步研究发现,SlRbohB沉默植株能够抑制激发子flg22诱导产生的活性氧,以及flg22系统诱导SlPti5和SlGras2的表达。这些结果表明,SlRbohB可能参与了植物早期活性氧的产生,从而调控了番茄与灰霉菌之间的互作。进一步瞬时过表达实验表明,本氏烟叶片上过表达SlRbohB后,增强植株对灰霉菌的抗性,但并不诱导本氏烟叶片产生活性氧。此外,SlRbohB沉默植株对干旱更为敏感,失水率较对照要快,且干旱正调控基因SGN-213276表达量显着下调,干旱负调控因子SGN-214777表达量显着上调,但SlRbohB沉默植株的根系与对照没有明显差别。亚细胞定位实验显示,SlRbohB功能定位于细胞膜上。这些结果表明,SlRbohB在番茄抗灰霉菌和抗旱过程中起重要的正调控作用。SAHH是真核生物甲基化代谢过程中一个主要的酶,它在植物生长发育和对逆境适应过程中起着重要的作用。但是,番茄中SlSAHHs基因功能还不见报道。番茄基因组中共有3个SlSAHHs家族成员,序列分析显示,3个SlSAHHs序列在氨基酸水平上同源性极高,同源性达到97%以上。荧光实时定量PCR结果显示,SlSAHHs基因在根、茎和果实中表达较多,而在花中表达最少。灰霉菌接种后,SlSAHH2和SlSAHH3表达量显着升高,而SlSAHH1不受灰霉菌诱导表达。Pst DC3000处理后,SlSAHHl的表达量上升,而SlSAHH2和SlSAHH3的表达量没有显着变化。此外,SlSAHH2的表达均能受水杨酸、茉莉酸和乙烯的诱导,SlSAHH3受茉莉酸和乙烯的诱导表达,而3种植物抗病相关激素均不能诱导SlSAHH1的表达。将SlSAHHs基因通过病毒诱导基因沉默的方法逐一沉默时,沉默植株生长与对照没有差异。但将3个基因同时沉默时,SlSAHHa沉默植株(3个基因同时沉默植株)生长表现出矮化、叶片卷缩和根系细短等症状。沉默效率结果表明,SlSAHH2和SlSAHH3基因功能冗余。进一步研究发现,SlSAHHa沉默植株强烈诱导水杨酸途径相关PR基因的表达,且自发诱导活性氧的产生。病害实验显示,SlSAHHa沉默植株强烈增强对Pst DC3000的抗性,但不影响对灰霉菌的抗性。干旱实验显示,SlSAHHa沉默植株增强对干旱的适应。这些结果表明,SlSAHHs家族基因在番茄抗Pst DC3000和抗旱过程中起着重要的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
分裂原激活蛋白激酶论文参考文献
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