导读:本文包含了代谢程序化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:程序化多模式镇痛,脑氧代谢,Toll样受体
代谢程序化论文文献综述
钮峥嵘,宋峰[1]（2018）在《程序化多模式镇痛对老年髋部骨折手术患者脑氧代谢及Toll样受体表达的影响》一文中研究指出目的:探讨程序化多模式镇痛对老年髋部骨折手术患者脑氧代谢及Toll样受体表达的影响。方法:选择2015年1月至2016年12月新疆维吾尔自治区人民医院收治的136例老年髋部骨折患者为研究对象,随机分为对照组(采用术后多模式镇痛)及观察组(采用程序化多模式镇痛),每组68例。于术后1h、6h、24h、48h及72h,比较两组视觉模拟量表(VAS)评分,观察两组术前及术后1h、6h、24h动脉血氧含量(CaO_2)、颈内静脉球部血氧含量(Cj-vO_2)、动脉与颈内静脉血氧含量差(DavO_2)、脑氧摄取率(CERO_2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-1β、IL-6、Toll样受体2(TLR2)、TLR4变化。结果:术后,两组除CaO_2外,VAS评分、脑氧代谢指标(Cj-vO_2、Da-vO_2、CERO_2)、炎症指标(TNF-α、IL-1β、IL-6)及TLR2、TLR4表达均随着镇痛时间变化而产生波动,且多呈先升高后下降趋势,并以术后1h时变化最为明显,但与对照组相比,观察组各项指标波动幅度较小,两组比较差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论:程序化多模式镇痛有助于削弱手术及疼痛对脑氧代谢指标、炎症因子及Toll样受体表达的影响,从而为患者术后恢复提供有利条件。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2018年08期）
刘子涵,石晓艺,闫鹏娇,段阳,耿兴侠[2]（2017）在《D~2型细胞质雄性不育小麦绒毡层细胞程序化死亡与活性氧代谢》一文中研究指出【目的】D2型细胞质是细胞质雄性不育小麦(cytoplasmic male sterility,CMS)的重要胞质来源,深入研究其败育机理对小麦杂种优势利用具有重要价值。【方法】以3种同核异质D2型细胞质雄性不育小麦Va87B1-706A、C687B1-706A、Ju87B1-706A及其相应保持系706B为试材,通过体式显微镜和DAPI染色分别在四分体时期、单核早期、单核晚期、二核期和叁核期观察小麦花药的外形和小孢子发育的形态;利用扫描电镜和KI-I2染色分析叁核期花药外皮层、内皮层、乌氏体和花粉粒的表型及败育特点;采用石蜡切片和DNA ladder的技术观察不同发育时期D2型不育系和保持系小麦花药绒毡层细胞形态变化特征以及绒毡层细胞程序化死亡(programmed cell death,PCD)的过程;测定花药发育过程中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化物酶(peroxidase,POD)、过氧化氢酶(hydrogen peroxidase,CAT)、抗坏血酸过氧化物酶(ascorbate peroxidase,APX)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPX)的活性以及非酶物质还原型抗坏血酸(ascorbic acid,AsA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量变化;同时利用RT-PCR技术对部分抗氧化酶相关基因的表达模式进行分析。【结果】与保持系706B比较,3种D2型细胞质雄性不育小麦在叁核期均表现出外皮层表皮褶皱、乌氏体排列稀疏散乱以及小孢子皱缩、表皮粗糙和萌发孔闭合的不育特征,败育类型为典败和染败;自单核晚期开始3种不育小麦的小孢子发生紊乱;石蜡切片观察绒毡层细胞的变化,发现不育系均比保持系延迟一个时期在二核期发生解体,并于叁核期完全降解;进一步检测细胞凋亡DNA小片段发现3种不育系花药绒毡层的DNA损伤均起始于单核晚期,绒毡层PCD比保持系延迟一个时期启动,并且优先细胞学表型检测到凋亡;生理指标测定和定量分析的结果说明绒毡层细胞的延迟凋亡和小孢子的结构异常与不育系花药内活性氧的过度积累、抗氧化酶活性的异常变化、非酶促抗氧化物质的严重下调以及部分抗氧化酶相关基因在两系花药中表达水平的严重差异密切相关。【结论】D2型细胞质雄性不育小麦败育的关键时期是单核晚期,绒毡层PCD的延迟启动诱导了活性氧的过量积累,进一步破坏了抗氧化防御系统的平衡,进而造成绒毡层细胞形态异常,最终导致D2型细胞质雄性不育小麦的败育。(本文来源于《中国农业科学》期刊2017年21期）
Abdul,Rahman,Abdul,Hameed,Idriss,Ishag[3]（2017）在《甜菜碱对鸡下丘脑胆固醇代谢的程序化调控》一文中研究指出脑是胆固醇含量最高的组织,体内超过20%的胆固醇存在于脑中。脑中的胆固醇对神经元的发育和脑的功能至关重要,尤其在胚胎期和新生期。下丘脑是机体内脏活动的调节中枢,调控动物的生长和行为。但是,关于鸡下丘脑胆固醇代谢的调节及其相关功能的研究尚未见报道。甜菜碱是一种饲料添加剂,用于促进家畜生长。甜菜碱为体内各种甲基化反应提供甲基供体,从而参与基因的表观遗传调控。以往的研究表明,无论在哺乳动物还是禽类,出生前甜菜碱处理可程序化调控出生后肝脏的胆固醇代谢,但母体甜菜碱是否可程序化影响后代鸡下丘脑的胆固醇代谢,尚不清楚。因此,本研究通过叁个实验,探讨(1)胚胎期甜菜碱处理(蛋内注射)对出雏后小公鸡下丘脑胆固醇代谢的影响;(2)母鸡日粮添加甜菜碱对子一代小公鸡下丘脑胆固醇代谢的影响;(3)蛋内注射甜菜碱对子二代小公鸡下丘脑胆固醇代谢的影响。我们将甜菜碱对鸡下丘脑胆固醇稳态的影响与鸡的行为和生长性能相联系。此外,我们检测了下丘脑甜菜碱代谢和甲基转移相关基因的表达,以及相关功能基因启动子区DNA甲基化水平的改变,以分析母体甜菜碱对后代鸡下丘脑胆固醇代谢程序化调控的可能机制。1蛋内注射甜菜碱通过改变DNA甲基化影响出雏后小公鸡下丘脑胆固醇代谢相关基因的表达先前我们发现蛋内注射甜菜碱可调控出雏后青年鸡肝脏胆固醇代谢,然而是否可影响鸡下丘脑胆固醇代谢尚不清楚。本实验将如皋黄鸡受精蛋随机分成两组,一组注射等体积的生理盐水,另一组注射2.5 mg的甜菜碱,孵化21天出雏后所有雏鸡在相同条件下饲养至64日龄屠宰取样。发现蛋内注射甜菜碱提高了 64日龄小公鸡的体重并抑制了攻击行为,同时下丘脑5-HT受体5-HTR1A的表达显着上调(P<0.05)。蛋内注射甜菜碱显着提高(P<0.05)了下丘脑中总胆固醇和胆固醇酯的含量,同时下丘脑中胆固醇合成基因SREBP2和HMGCR,以及胆固醇酯化相关的乙酰CoA胆固醇酰基转移酶1(ACAT1)均显着上调(P<0.05)。相反,与胆固醇摄取相关的低密度脂蛋白受体(LDLR)的表达显着下调(P<0.05)。进一步研究发现,蛋内注射甜菜碱提高了甜菜碱高半胱氨酸甲基转移酶(BHMT)和DNA甲基转移酶1(DNMT1)的表达(P<0.05),并伴随胆固醇代谢相关基因启动子区DNA甲基化水平的变化。这些研究结果显示,蛋内注射甜菜碱可通过改变胆固醇代谢基因启动子区甲基化程度来调控出雏后小公鸡下丘脑的胆固醇代谢。2母鸡日粮添加甜菜碱通过改变DNA甲基化影响子一代小公鸡下丘脑胆固醇代谢相关基因的表达第一部分的研究表明,胚胎期甜菜碱暴露(蛋内注射)可调控青年鸡下丘脑胆固醇代谢,但母鸡日粮添加甜菜碱是否会影响子一代青年鸡下丘脑胆固醇代谢,尚不清楚。本实验在产蛋高峰期母鸡饲料中添加0.5%的甜菜碱,饲喂一个月后收集受精蛋并入孵,出雏后在相同条件下饲养至56日龄采样。结果显示甜菜碱组下丘脑和血液中总胆固醇和胆固醇酯的含量均显着高于对照组(P<0.05)。同时,胆固醇合成相关基因SREBP2和HMGCR,以及胆固醇摄取相关基因LDLR的mRNA水平和蛋白含量均显着上调(P<0.05)。此外,SREBP1,ACAT1和胆固醇转运蛋白APO-A1在mRNA水平显着上调(P<0.05),而胆固醇转化基因CYP46A1显着下调(P<0.05)。同时发现下丘脑神经肽BDNF和CRH基因表达显着下调(P<0.05),而摄食相关基因NPY的表达显着上调(P<0.05)。进一步研究发现,甜菜碱组蛋氨酸循环以及DNA甲基转移酶BHMT和DNMT1的mRNA和蛋白水平均显着高于对照组(P<0.05)。亚硫酸盐测序检测发现甜菜碱组下丘脑SREBP-1,SREBP-2和APO-A1基因启动子甲基化水平普遍较低。以上结果显示,母鸡日粮添加甜菜碱通过改变DNA甲基化影响子一代小公鸡下丘脑胆固醇代谢和脑功能相关基因的表达。3.蛋内注射甜菜碱通过改变DNA甲基化影响子二代小公鸡下丘脑胆固醇代谢相关基因的表达第一部分的研究表明,蛋内注射甜菜碱可影响出雏后青年鸡下丘脑的胆固醇代谢,但是这种影响能否传递给子二代尚不清楚。本实验将如皋黄鸡种蛋随机分成两组,一组注射等体积的生理盐水,另一组注射2.5 mg的甜菜碱,出雏后子一代母鸡在相同条件下饲养至性成熟,人工受精(精子分别来自各组的公鸡),收集受精蛋入孵,出雏后子二代在相同条件下饲养至64日龄采样。结果显示甜菜碱组子二代小公鸡的体重显着低于对照组(P<0.05),同时下丘脑中总胆固醇以及胆固醇酯的含量也显着降低(P<0.05)。胆固醇合成基因SREBP2和HMGCR以及胆固醇转化和转运相关基因CYP46A1和ABCA1均显着下调(P<0.05)。同样,下丘脑神经肽BDNF,NPY和CRH mRNA的表达也显着下调(P<0.05)。此外,蛋氨酸循环相关基因以及DNA甲基转移酶都发生了显着的变化。BHMT表达下降(P<0.05),而DNA甲基转移酶1呈上调趋势(P=0.06)。蛋氨酸代谢中间产物SAM和SAH的比例甜菜碱组显着高于对照组,这与胆固醇代谢基因启动子区DNA甲基化程度的变化相吻合。这些结果表明,甜菜碱可通过改变DNA甲基化调控子二代小公鸡下丘脑胆固醇代谢以及相脑功能相关基因的表达。(本文来源于《南京农业大学》期刊2017-06-01）
赵咏梅,田佑霖,吕史提,吴芎历,李伟嘉[4]（2016）在《代谢综合征的发育程序化:利用第二代测序技术分析母胎高果糖摄取对子代大鼠转录组的影响（英文）》一文中研究指出临床证据显示高果糖摄取与代谢综合征现象产生有高度相关性,然而关于母体在怀孕与哺乳期高果糖摄取对子代代谢综合征的发育程序化影响的研究却相对缺乏。本研究利用第二代测序(next-generation sequencing)技术分析母鼠高果糖摄取对新生第天、离乳后一天(出生后叁周)、以及成年期(出生后叁个月)子代大鼠脑部、心脏、肾脏与膀胱四个器官转录组的影响。结果显:(1)母鼠在怀孕与哺乳期高果糖摄取,会程序化胎鼠使其于成年期产生代谢综合征;(2)同时,在仔鼠脑部、心脏、肾脏与膀胱四个器官引起不同程度的转录组变化;(3)在新生第一天子代大鼠,有两个基因,分别是Errfil与Ctgf,同时在四个器官中表现受到影响,此现象在子代离乳与成年期则消失;(4)参与果糖代谢、糖酵解及糖异生、脂肪代谢、以及胰岛素信号传导通路的基因转录也受到不同程度影响,此现象在新生第一天尤为显着。该结果提示,可利用第二代测序技术寻找不同年龄层子代器官特异性受母体高果糖摄取影响的基因转录变化,进而研发代谢综合征发育程序化在不同器官引起病变的可能机制与治疗策略。(本文来源于《《生理学报》第68卷第5期——庆祝中国生理学会成立90周年专辑（续）》期刊2016-10-01）
赵咏梅,田佑霖,吕史提,吴芎历,李伟嘉[5]（2016）在《代谢综合征的发育程序化:利用第二代测序技术分析母胎高果糖摄取对子代大鼠转录组的影响（英文）》一文中研究指出临床证据显示高果糖摄取与代谢综合征现象产生有高度相关性,然而关于母体在怀孕与哺乳期高果糖摄取对子代代谢综合征的发育程序化影响的研究却相对缺乏。本研究利用第二代测序(next-generation sequencing)技术分析母鼠高果糖摄取对新生第一天、离乳后一天(出生后叁周)、以及成年期(出生后叁个月)子代大鼠脑部、心脏、肾脏与膀胱四个器官转录组的影响。结果显示:(1)母鼠在怀孕与哺乳期高果糖摄取,会程序化胎鼠使其于成年期产生代谢综合征;(2)同时,在仔鼠脑部、心脏、肾脏与膀胱四个器官引起不同程度的转录组变化;(3)在新生第一天子代大鼠,有两个基因,分别是Errfi1与Ctgf,同时在四个器官中表现受到影响,此现象在子代离乳与成年期则消失;(4)参与果糖代谢、糖酵解及糖异生、脂肪代谢、以及胰岛素信号传导通路的基因转录也受到不同程度影响,此现象在新生第一天尤为显着。该结果提示,可利用第二代测序技术寻找不同年龄层子代器官特异性受母体高果糖摄取影响的基因转录变化,进而研发代谢综合征发育程序化在不同器官引起病变的可能机制与治疗策略。(本文来源于《生理学报》期刊2016年05期）
方刘[6]（2015）在《鳜鱼、草鱼、斑马鱼早期高糖营养程序化对糖代谢调控的研究》一文中研究指出本文主要从鱼类早期营养程序化的观点出发,通过对叁种食性鱼类斑马鱼(杂食)、草鱼(草食)、鳜鱼(肉食)的早期高碳水化合物的营养干预,来研究早期不同阶段高碳水化合物的处理对不同食性鱼体的生命后期阶段(幼年或成年)对碳水化合物的利用及代谢调控情况。1早期阶段高碳水化合物饲喂对成年斑马鱼葡萄糖代谢的程序化影响本研究的主要目的是通过在斑马鱼仔鱼时期,进行不同阶段短期饲喂高碳水化合物(60%麦芽糊精)饲料操作,以确定在早期对斑马鱼仔鱼进行高碳水化合物饮食刺激是否能够提高该鱼体成年后在碳水化合物利用率方面的长期持久性的代谢变化的可能性。我们选择了斑马鱼开口后的两个阶段进行高碳水化合物饮食处理：斑马鱼开口后处理3和5天以及卵黄囊消失后处理3和5天,共四个处理,对照组投喂普通的商品的饲料。研究发现,碳水化合物刺激能显着地在短期内增加开口处理组的体重。早期饮食干预对斑马鱼仔鱼糖代谢相关基因表达的调节各不相同。在开口后处理组(FF-)的GK(葡萄糖激酶),PK(丙酮酸激酶),AMY(淀粉酶),SGLT-1 (钠离子/葡萄糖协同转运蛋白)的mRNA表达和酶活都是上调的。四个实验组的G6Pase(葡萄糖6磷酸酶)的mRNA表达水平没有显着性差异,仅仅FF-5组的G6Pase酶活性显着低于对照组。PEPCK(磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶)基因的表达在实验组都是显着性下调。在实验最后检测阶段,发现早期营养干预对成年鱼体的生长性能没有影响。早期高碳水化合物处理可以降低成年斑马鱼的血糖水平。综合数据分析发现,斑马鱼经历了由混合营养期阶段到外营养阶段这一时期后对其生理功能的转变具有重要的影响。总之,目前的研究表明,早期营养程序化可能对成年斑马鱼的碳水化合物的消化、转运和代谢产生永久性的改变。2早期阶段高碳水化合物饲喂对草鱼幼鱼葡萄糖代谢适应性研究我们研究的主要目标是通过草鱼仔鱼期短期的操作(饲喂高碳水化合物),来分析草鱼幼鱼对碳水化合物利用的长期持续的代谢改变。我们选择了孵化后草鱼的两个摄食阶段进行高碳水化合物刺激。测定了生长,血糖,糖代谢相关关键基因的表达及肠道组织学形态。研究发现,通过草鱼生命早期阶段的高碳水化合物干预,可以促进早期仔稚鱼的生长,特别是FF-3组生长的可塑性可持续到幼年。而经过早期开口期的处理后,草鱼幼鱼调控自身血糖水平更加稳定,肝糖原存储能力有所提高,YE-7组和FF-10组肌糖原含量降低。在经历早期不同阶段高碳水化合物饲料饲喂条件后,草鱼幼鱼肠道形态也有不同的变化,四个实验处理组的肠道的黏膜褶皱变平且数量减少。早期阶段的处理使草鱼幼鱼GK和FAS(脂肪酸合成酶)基因在FF-3组的高表达。AG组一直摄食高碳水化合物饲料,可能导致鱼体营养不良,最后在糖代谢相关基因表达水平上一致很低。目前的研究表明早期敏感时期的高碳水化合物饮食营养干预可以诱导草鱼幼鱼对高碳水化合物利用的有效的适应和潜在能力。3早期阶段葡萄糖溶液对鳜鱼仔鱼生长和糖代谢的影响为了探讨一定浓度葡萄糖溶液对鳜鱼仔鱼的生长和葡萄糖代谢影响,将鳜鱼仔鱼分别于叁个不同阶段在一定浓度葡萄糖溶液中养殖,观察其摄食行为,测定早期生长及糖代谢相关基因的表达量。结果发现,在生产中常常出现早期鳜鱼会随着仔鱼的生长由集群变为随机分散独立在水体各个角落的现象。而本研究中实验组在实验结束时仍然出现集群现象,这可能是葡萄糖溶液影响了其群体行为；在生长性能方面,叁个实验组的体重和体长皆低于对照组,且FF-3组的体长显着性低于对照组(P<0.05)。在基因表达方面,FF-3组鳜鱼仔鱼的GK基因表达显着低于对照组,其他的基因无显着影响。而FF-5组鳜鱼仔鱼6个葡萄糖代谢相关基因：GK, PK, G6Pase, PEPCK, GS(糖原合成酶),FAS都是显着性高于对照组表达。YE-2组的所有基因的表达与对照组都没有显着性差异。综上所述,我们发现鳜鱼仔鱼经历了由混合营养期到外营养期过渡阶段后,其对葡萄糖代谢的相关基因的表达很活跃。4早期阶段不同开口饵料对草鱼幼鱼生长及糖代谢的影响为探讨开口饵料对草鱼幼鱼生长及糖代谢的影响,分别用高糖饲料(60%麦芽糊精)、商品饲料、浮游动物(以小球藻培育的轮虫为主)叁种不同饵料在草鱼出膜1-10天生长期间作为开口饵料,短期阶段饲喂在10.3L的养殖缸中,处理阶段结束后移到350 L循环养殖系统,56天后取样,分析其对生长、血糖及糖代谢相关基因表达等的影响。研究发现,两组摄食饲料组的草鱼幼鱼生长性能较浮游动物组差(P<0.05),但是其GK的表达量显着低于其他两种饵料投喂组(P<0.05),其血糖和肝糖原含量与高糖饲料组无显着性差异；与商品饲料组相比,血糖水平、肝糖原含量在高糖饲料组均显着降低(P<0.05),而GK基因表达量显着提高(P<0.05),生长水平无显着差异。本研究表明仔鱼期开口阶段短期过量高糖饲喂可提高草鱼幼鱼糖代谢和糖利用的能力。(本文来源于《华中农业大学》期刊2015-06-01）
焦广发,刘徽,王海英,谢永涛[7]（2013）在《运动与下丘脑能量代谢调控中枢程序化形成机制的研究进展》一文中研究指出程序化理论是机体能量代谢调控机制形成的重要生物学学说,下丘脑参与能量代谢调控的过程,下丘脑内BDNF、POMC和NYP等多种基因是能量代谢机制形成或异常改变的关键原因。对下丘脑及其重要基因在程序化理论形成过程中的作用,以及运动对下丘脑及其基因的影响进行分析,可以为认识运动如何改变机体正常和异常的能量代谢调控机制提供理论依据。(本文来源于《河北体育学院学报》期刊2013年03期）
计晨琳[8]（2013）在《基于脂代谢途径研究哺乳期营养过度致大鼠NAFLD的程序化机制》一文中研究指出随着肥胖和代谢综合征世界范围内的流行，与之密切相关的非酒精性脂肪性肝病（Nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）的发病率也逐年上升，已成为全球性的公共卫生问题。NAFLD可从单纯性脂肪肝进展为脂肪性肝炎、肝硬化，甚至是肝衰竭和肝癌，给人类的长期健康发展带来巨大的危害。大量的研究证实，生命早期（胎儿期和婴儿期）的营养，不仅影响儿童生长轨迹，也与成年期健康密切相关。早期营养过度是成年期肥胖和代谢综合征发生的高危因素，而NAFLD是代谢综合征在肝脏的特征表现。因此，积极探讨早期营养程序化发生发展机制，实施成人期疾病在儿童时期的早期防治，已成为全球健康领域里迫切需要解决的问题。研究证实，脂代谢包括脂肪酸的摄入、合成、氧化和输出，涉及脂蛋白酯酶（lipoprotein lipase, LPL）、肝型脂肪酸结合蛋白（liver-type fatty acid-bindingprotein, L-FABP）、乙酰辅酶A羧化酶（acetyl-CoA carboxylase, ACC)、肉碱棕榈酰转移酶（carnitine palmitoyltransferase1, CPT1）和微粒体甘油叁酯转移蛋白（microsomal triglyceride transfer protein, MTP）等，是维持肝脏脂代谢的基础环节。当脂肪酸的流入（摄入、合成）超过流出（氧化、输出）时，过多的甘油叁酯（triglyceride, TG）在肝脏内沉积，促使NAFLD的发生。业已知，胎儿期和婴儿期是肝脏器官和代谢发育的关键期，对营养环境的变化非常敏感。胎儿期不良营养环境可导致肝脏器官和结构发育受损，细胞数目改变和脂代谢功能紊乱。哺乳期营养过度是否也使肝脏器官、结构和细胞产生适应性的改变，进而影响成年期脂代谢功能？如果是，影响肝脏脂代谢发育编程的靶标和关键期是什么？开展上述问题的研究，有助于阐明肝脏脂代谢在早期营养程序化发展中的作用、窗口期及其可能的分子机制，最终为早期营养程序化的防治提供新的思路和潜在的分子靶标。目的动态观察哺乳期营养过度及断乳后高脂饮食对大鼠脂代谢各个途径相关酶的发育模式和转录因子的调控，及其与NAFLD发生发展的关系，阐明脂代谢途径在早期营养程序化发生发展中的作用和窗口期。方法1、应用经典大小窝组模型建立哺乳期营养过度的动物模型，即生后3天雄性SD大鼠分为营养过度组（small litter, SL,3只/窝）或正常营养组（normal litter, NL,10只/窝），生后3周断奶，断奶后分别给予正常饮食或高脂饮食（high fat diet, HF）。共4组：NL、SL、NL-HF、SL-HF组。2、每周记录大鼠体重及摄食量。2周、3周、6周、10周、16周时分析糖脂代谢、肝脏及脂肪组织重量、肝脏内TG含量及肝组织形态结构，并计算肝指数=肝质量/体质量*100%。3、实时荧光定量PCR检测肝脏组织脂代谢相关酶：LPL、L-FABP、ACC、CPT1、MTP及转录因子：胆固醇调节元件结合蛋白-1c（sterol regulatory element-bindingprotein-1c, SREBP-1c）、过氧化物酶体增生物激活受体α（peroxisome proliferatoractivated receptor α, PPARα）mRNA表达水平；同位素法检测肝脏组织ACC的酶活性；Western-blot法检测SREBP-1c及PPARα蛋白表达水平。结果1、生后3周SL大鼠体重、摄食量和脂肪（后腹膜和生殖周）重量开始高于NL大鼠，并在16周出现血清TG水平增加，糖耐量下降；青春期前，SL-HF组大鼠体重、摄食量、脂肪重量和TG水平即持续高于各组，糖耐量明显下降；而NL-HF大鼠直至成年体重、脂肪重量和TG才增加，糖耐量下降。无论哺乳期如何喂养，断乳后高脂饮食均使大鼠血清TC和LDL水平增加，HDL水平降低，而血清ALT、AST水平无明显变化。2、生后3周，SL大鼠肝指数即高于NL大鼠，并在16周出现肝脏内TG水平增加。青春期前SL-HF组大鼠肝指数和肝脏内TG水平明显高于各组；而NL-HF大鼠直至成年肝指数和TG水平才高于NL组。10周时SL-HF大鼠肝脏增大，出现脂肪肝改变；16周时肝脏增大更明显，，肝细胞脂肪变性程度更深，并出现气球样变及点状坏死；而NL-HF大鼠直至16周才出现脂肪肝改变。3、生后2周起，SL组大鼠肝脏ACC mRNA表达水平持续高于NL大鼠。高脂饮食进一步增加SL-HF组大鼠ACC mRNA表达，而NL-HF大鼠抵抗高脂饮食诱导ACC mRNA表达的增加；ACC mRNA表达水平与酶活性相一致。哺乳期SL组大鼠肝脏LPL和L-FABP mRNA表达水平明显高于NL组大鼠，断乳后差异消失。无论哺乳期NL或SL喂养，高脂饮食明显降低成年期LPL、CPT1和MTP mRNA表达，对L-FABP无明显影响。4、哺乳期SL大鼠肝脏SREBP-1c mRNA表达与ACC变化一致，呈明显增加趋势，PPARα mRNA表达无明显改变。断乳后SL-HF大鼠SREBP-1c mRNA表达明显增加，而PPARα表达抑制；高脂饮食对NL-HF组大鼠SREBP-1和PPARαmRNA表达无明显影响。SREBP-1c和PPARα mRNA表达趋势与蛋白一致。结论哺乳期营养过度加速大鼠对高脂饮食诱导的NAFLD的进展及早龄化。哺乳期是肝脏组织脂肪酸合成酶ACC发育编程的窗口期，而SREBP-1c是ACC表达调控的重要分子途径。肝脏组织ACC活化持续增加可能是哺乳期营养过度导致成年期脂代谢异常和NAFLD发生的重要机制。(本文来源于《南京医科大学》期刊2013-04-01）
梁静,杨晓静[9]（2010）在《母体营养对子代脂肪沉积的代谢程序化影响》一文中研究指出胎儿期是个体早期生长发育的重要时期,母体孕期营养状况决定着胎儿生长的宫内环境。母代妊娠期间营养水平的变化可能导致子代出生重、出生后发育、体脂沉积等代谢情况的不同。早期研究发现哺乳期营养的降低会导致幼鼠生长的迟缓。另有研究表明,以低蛋白日粮饲喂怀孕大鼠,其雄性子代与对照组相比,脂肪沉积能力显着降低。母鼠日粮蛋白水平的改变可使子代小鼠的脂肪沉积情况发生变化。(本文来源于《全国动物生理生化第十一次学术交流会论文摘要汇编》期刊2010-07-01）
程丹丹[10]（2010）在《赤星病菌代谢产物对烟草BY-2细胞程序化死亡的诱导》一文中研究指出关于赤星病菌对植物细胞的影响已经有大量的研究,然而对赤星病菌导致细胞程序化死亡(PCD)机理的报道非常少,此外,赤星病菌代谢产物对于线粒体呼吸的影响以及线粒体呼吸相关的过程与细胞程序化死亡的关系迄今为止尚未见报道。烟草BY-2细胞是一种没有功能性的叶绿体的细胞系,本文利用BY-2细胞为材料,目的是想要探讨在没有光合电子传递介导的活性氧产生的条件下,烟草赤星病菌代谢产物对烟草BY-2细胞程序化死亡(programmedcelldeath,PCD)的诱导机制。主要结果如下:烟草赤星病菌代谢物(Alternariaalternatametabolicproducts,MP)处理烟草BY-2细胞可以导致烟草BY-2细胞死亡,通过对原生质浓缩、染色体折迭以及DNA条带这叁种PCD标志的鉴定,证明MP所诱导的烟草BY-2细胞死亡为细胞程序化死亡。此外MP处理也导致了烟草BY-2细胞活性氧(ROS)的爆发、胞内ATP损耗、线粒体渗透转换孔(permeabilitytransitionpore,PTP)开放和细胞色素c释放等。外源添加腺苷到MP处理的烟草BY-2细胞培养基中,虽然抑制了ATP的损耗,但是烟草BY-2细胞的PCD仍然发生,说明ATP损耗并不是赤星病菌代谢物诱导烟草BY-2PCD的关键因素;然而在MP处理的细胞培养基中加入商品过氧化氢酶(CAT)显着地抑制了MP所引发的ROS爆发,并且也抑制了MP诱导的细胞程序化死亡。上述研究结果表明,相对于ATP损耗来说,ROS爆发与MP诱导烟草BY-2细胞程序化死亡的关系更为密切。此外,通过分析MP对烟草BY-2细胞线粒体总呼吸、交替氧化酶(alternativepathwaycapacity,AOX)途径和胞外CAT的影响,表明MP对烟草BY-2细胞线粒体电子传递链(mitochondriaelectrontransportchain,ETC)和AOX途径和CAT酶活性具有直接抑制作用,说明MP对线粒体电子传递链、AOX途径和CAT的直接抑制作用可能是MP处理后导致烟草BY-2细胞ROS爆发的原因。本篇文章首次报道了烟草赤星病菌代谢物可以诱导烟草BY-2细胞发生细胞程序化死亡和导致胞内ATP的损耗,并阐明了相对ATP损耗来说ROS爆发与MP所诱导烟草BY-2细胞细胞程序化死亡的关系更为密切。(本文来源于《山东农业大学》期刊2010-06-12）
代谢程序化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】D2型细胞质是细胞质雄性不育小麦(cytoplasmic male sterility,CMS)的重要胞质来源,深入研究其败育机理对小麦杂种优势利用具有重要价值。【方法】以3种同核异质D2型细胞质雄性不育小麦Va87B1-706A、C687B1-706A、Ju87B1-706A及其相应保持系706B为试材,通过体式显微镜和DAPI染色分别在四分体时期、单核早期、单核晚期、二核期和叁核期观察小麦花药的外形和小孢子发育的形态;利用扫描电镜和KI-I2染色分析叁核期花药外皮层、内皮层、乌氏体和花粉粒的表型及败育特点;采用石蜡切片和DNA ladder的技术观察不同发育时期D2型不育系和保持系小麦花药绒毡层细胞形态变化特征以及绒毡层细胞程序化死亡(programmed cell death,PCD)的过程;测定花药发育过程中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化物酶(peroxidase,POD)、过氧化氢酶(hydrogen peroxidase,CAT)、抗坏血酸过氧化物酶(ascorbate peroxidase,APX)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPX)的活性以及非酶物质还原型抗坏血酸(ascorbic acid,AsA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量变化;同时利用RT-PCR技术对部分抗氧化酶相关基因的表达模式进行分析。【结果】与保持系706B比较,3种D2型细胞质雄性不育小麦在叁核期均表现出外皮层表皮褶皱、乌氏体排列稀疏散乱以及小孢子皱缩、表皮粗糙和萌发孔闭合的不育特征,败育类型为典败和染败;自单核晚期开始3种不育小麦的小孢子发生紊乱;石蜡切片观察绒毡层细胞的变化,发现不育系均比保持系延迟一个时期在二核期发生解体,并于叁核期完全降解;进一步检测细胞凋亡DNA小片段发现3种不育系花药绒毡层的DNA损伤均起始于单核晚期,绒毡层PCD比保持系延迟一个时期启动,并且优先细胞学表型检测到凋亡;生理指标测定和定量分析的结果说明绒毡层细胞的延迟凋亡和小孢子的结构异常与不育系花药内活性氧的过度积累、抗氧化酶活性的异常变化、非酶促抗氧化物质的严重下调以及部分抗氧化酶相关基因在两系花药中表达水平的严重差异密切相关。【结论】D2型细胞质雄性不育小麦败育的关键时期是单核晚期,绒毡层PCD的延迟启动诱导了活性氧的过量积累,进一步破坏了抗氧化防御系统的平衡,进而造成绒毡层细胞形态异常,最终导致D2型细胞质雄性不育小麦的败育。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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