导读:本文包含了表面标志论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:干细胞,表面,细胞,标志物,肿瘤,肝癌,乳腺癌。
表面标志论文文献综述
周飞,乔娜,马爽,齐天源,张静[1](2019)在《乳腺癌肿瘤干细胞及表面标志物的研究进展》一文中研究指出在女性恶性肿瘤中乳腺癌的发病率居首位,具有发病率高、根治性差的特点。肿瘤干细胞与正常干细胞一样,具有不可控制的繁殖能力和不断自我更新完善的能力,有研究认为肿瘤干细胞在肿瘤的发生、复发以及转移中起到一定的作用,对乳腺癌肿瘤干细胞及表面标志物进行研究,可以帮助人们从根本上认识乳腺癌的发病机制,并从机制入手寻求治疗的方法和预防的手段。相信随着科研的深入,针对乳腺癌肿瘤干细胞的治疗,必然会为广大乳腺癌患者带来福音。(本文来源于《医学综述》期刊2019年20期)
弓勋,云升[2](2019)在《二甲双胍对人脐带间充质干细胞形态、增殖、表面标志及细胞周期的影响》一文中研究指出目的探讨不同浓度二甲双胍(METF)对人脐带间充质干细胞(h UC-MSC)形态、增殖、表面标志及细胞周期的影响。方法取健康足月新生儿脐带在体外分离出h UCMSC进行传代培养,至第3代(流式细胞仪分析)对细胞进行鉴定,取第6代处于对数生长期的h UC-MSC (相对老化),将对照组与不同浓度METF (0.1,1,5,10,20 mmol/L)干预的细胞进行比较,观察不同浓度METF干预对细胞的形态、增殖率(MTT法分别于24、48、72 h检测)、及细胞表面标志和细胞周期的影响,采用One-Way ANOVA,及LSD-t检验进行统计学分析。结果(1)METF为0.1 mmol/L、1 mmol/L,细胞形态无显着改变,当药物浓度为5~20 mmol/L时,随着药物浓度增加、培养时间延长,细胞形态改变越显着。(2)METF为0.1 mmol/L(24 h:101.28±0.98,24 h:104.06±1.76,24 h:101.51±0.67)促进h UC-MSC增殖,药物浓度为1~10 mmol/L在培养初期可增加间充质干细胞的增殖率,随着培养时间的延长,细胞的增殖逐渐被抑制。METF为20 mmol/L(24 h:86.64±0.66,48 h:58.38±2.52,72 h:17.75±1.35)抑制细胞增殖,抑制作用随着时间延长而增强(P <0.05)。(3)当METF浓度为5,10,20 mmol/L时,随着药物浓度的增加,CD105的表达逐渐减弱(F=17.539,P <0.05)。METF未对CD44、CD90产生影响。(4)METF为0.1 mmol/L时降低G0/G1期的比例(64.16±1.20,P <0.05),促进间充质干细胞的增殖,随着药物浓度的增加,细胞增殖逐渐被抑制。结论 METF浓度在0.1mmol/L促进h UC-MSC增殖,而在浓度5~20 mmol/L时抑制人脐带间充质干细胞的增殖及表面标志CD105的表达,不同浓度的METF均未对CD44、CD90的表达产生影响。(本文来源于《中华细胞与干细胞杂志(电子版)》期刊2019年04期)
罗先荣,彭家清,熊燕,钟广芝[3](2019)在《积雪草酸对糖尿病肾病大鼠肾功能及巨噬细胞表面活化标志物水平的影响》一文中研究指出目的:观察积雪草酸(asiatic acid,AA)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾功能及巨噬细胞表面活化标志物水平的影响。方法:50只大鼠中40只采用高脂饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)法制作DN模型,随机分为DN组、AA低、中、高剂量组(LD,MD,HD组),其余10只为对照组,LD,MD,HD组每天A A灌胃10,20,40mg/kg,DN,NC组生理盐水灌胃,8周后处死。对比各组肾功能指标;检测3剂量组血常规、肝功能指标;取右肾大体观察,并进行病理组织学检查;对比肾小球及肾间质中CD68阳性细胞数、肾组织中巨噬细胞M1活化标志物[诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)]和M2活化标志物[精氨酸酶-1(arginase-1,Arg-1)、甘露糖受体(mannose receptor,MR)]表达情况。结果:血肌酐(serumcreatinine,SCr)、尿素氮(bloodureanitrogen,BUN)、尿酸(uricacid,UA)及24h尿总蛋白水平从低至高依次如下:NC组、HD组、MD组、LD组、DN组,各组比较差异均有统计学意义(P<0.05);右肾大体观察发现:ND组大鼠体积较NC组明显增大,各剂量组均较DN组不同程度减小;各剂量组大鼠血常规、肝功能指标均处于正常范围。PAS染色病理学观察发现:NC组肾小球、肾小管及肾间质均正常,DN组肾小球萎缩、基底膜增厚、系膜基质增多,各剂量组上述病理变化均逐渐减轻,其中HD组减轻最为明显。肾小球及肾间质CD68阳性细胞数、肾iNOS,TNF-α蛋白相对表达量从低至高依次如下:NC组、HD组、MD组、LD组、DN组,各组比较差异均有统计学意义(P<0.05);肾Arg-1、MR蛋白相对表达量从低至高依次如下:NC组、DN组、LD组、MD组、HD组,各组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:AA可有效改善DN大鼠肾功能,减轻肾组织损伤,安全有效,其中40 mg/kg效果最佳,可能与抑制M1型巨噬细胞活化、增强M2型巨噬细胞活化有关。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2019年05期)
徐会荣,卢媛玥,李银华,王宏勇,韦登飞[4](2019)在《川芎嗪对小儿急性髓性白血病KG-1a细胞增殖及表面标志物表达的影响》一文中研究指出目的研究川芎嗪对小儿急性髓性白血病KG-1a细胞增殖及表面标志物表达的影响。方法取对数期KG-1a细胞,低,中,高剂量实验组分别以5,50,100μg·mL~(-1)川芎嗪溶液处理,对照组细胞则以等量生理盐水处理,分别继续培养24,48,72 h。分别于光学显微镜下观察各组细胞干预48 h后细胞形态学变化;以噻唑蓝(MTT)检测各组细胞培养24,48,72 h后增殖抑制情况;以流式细胞术检测高剂量实验组KG-1a细胞表面抗原CD7及CD56表达情况。结果低、中、高剂量实验组KG-1a细胞24 h增殖抑制率分别为(20. 01±0. 08)%,(32. 43±0. 09)%,(47. 38±0. 09)%; 48 h增殖抑制率分别为(35. 94±0. 09)%,(50. 82±0. 10)%,(60. 06±0. 12)%; 72 h增殖抑制率分别为(40. 26±0. 10)%,(62. 34±0. 12)%,(68. 85±0. 14)%;实验组KG-1a细胞增殖抑制率随川芎嗪作用浓度的增加及作用时间的延长逐渐升高,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。给药48 h后,对照组与高剂量实验组KG-1a细胞CD7表达率分别为(94. 53±3. 67)%,(79. 86±5. 02)%; CD56表达率分别为(92. 93±4. 11)%,(89. 41±3. 89)%,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。结论川芎嗪可显着抑制小儿急性髓性白血病KG-1a细胞增殖,并可有效抑制其表面抗原CD7及CD56表达。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年08期)
李民举[5](2019)在《肝癌干细胞表面标志物研究进展综述》一文中研究指出肝癌是世界最常见的癌症之一。近年来,对肝癌干细胞的研究逐渐深入。在肝癌干细胞起源的问题上,目前各项研究的意见尚不统一。在肝癌干细胞表面标志物方面,诸多学者进行了深入的实验研究和理论探索,希望能够为肝癌的临床诊断技术和治疗手段的提高提供新的思路。就近几年来对肝癌干细胞的起源以及表面标志物的研究进展加以综述,并对肝癌干细胞表面标志物的应用前景加以展望。(本文来源于《现代商贸工业》期刊2019年13期)
刘嘉[6](2019)在《基于表面增强拉曼光谱技术的疾病相关标志物的分析研究》一文中研究指出诊疗一体化是癌症研究领域的一个新方向,是一个同时具有治疗和诊断能力的协同系统。理想情况下,一个有效的治疗探针应满足以下两个标准:(i)理想的目标是内源性癌症标记物,以提供准确的控制;(i i)同时具有较高的检测灵敏度和有效的治疗能力。然而,到目前为止,设计一个集这些特点于一体的诊疗探针仍然具有挑战性。阿尔兹海默症是神经退行性疾病中的一种,全球已有数千万的患者遭受阿尔兹海默症的影响。调查显示,大部分AD患者在发病后就诊时,其大脑内已有60%左右的神经细胞发生了损伤。因此,实现对阿尔兹海默症的早期诊断对其后期治疗具有重大意义。本论文就以上两个方面的问题,展开了深入的探索和研究。首先,第一章中我们构建了一种多功能比率型的诊疗一体化纳米探针(CuPc@HG@BN)。其中,酞菁铜(CuPc)分子在PDT以及原位SERS监测和成像能力中起着双重关键作用。一方面,由于六方氮化硼纳米片(h-BNNS)对CuPc有强的表面增强拉曼(SERS)效应和基于发夹G-四连体(HG)DNA设计的循环放大策略,以及比率型的特点,该探针可以作为灵敏、准确的诊断剂用于微小RNA-21(miR-21)的监测,且细胞裂解液中的检测限(LOD)低至0.70 fM。另一方面,CuPc嵌入HG DNA中,提高了其溶解性使其可作为光动力治疗(PDT)的有效光敏剂。进一步的,利用该探针的高灵敏度和高选择性实时监测miR-21可引导早期治疗提高乳腺癌的治疗效率。在肿瘤早期,低剂量的药物(CuPc@HG@BN)仅在3天内就可完全消除肿瘤。至于晚期,4倍剂量的药物仍然对肿瘤有有效的抑制作用。同时体外和体内数据均表明,该纳米平台对正常组织的损伤很小且PDT效率显着提高。其次,在第二章中我们根据蛋白的构象特征发展了模板法并利用SESR技术对Aβ_(40)聚集过程进行了研究。我们首先通过原子力显微镜对Aβ_(40)的各种存在形态进行了观察,并以其为模板合成了不同形貌和尺寸的金纳米粒子。我们发现以不同形态的Aβ_(40)合成的纳米粒子具有不同的SERS效应,并通过研究Aβ_(40)聚集过程中Zeta电势的变化以及形貌特征来解释了SERS效应不同的原因。另外,我们通过表面增强拉曼技术研究了高浓度下叁种金属离子(Cu~(2+)、Zn~(2+)、Fe~(3+))对Aβ_(40)聚集过程的影响。进一步地,我们利用模板法实现了对Aβ_(40)直接的选择性表面增强拉曼检测。(本文来源于《华东师范大学》期刊2019-04-01)
颜茹霞[7](2019)在《化学反应结合表面增强拉曼法特异性检测生物标志物丙二醛》一文中研究指出表面增强拉曼(SERS)光谱能够提供分子的光谱指纹信息,具有高灵敏度,可实现单分子检测,且信号积分时间短,样品消耗少等优点。丙二醛(MDA)是脂质过氧化和细胞内氧化应激的生物标志物。在食品中,MDA的含量可以用于监测食物的新鲜度。在细胞内氧化应激过程中形成的MDA可导致各种疾病,包括抑郁,龋齿,慢性心力衰竭,高血压,糖尿病和动脉粥样硬化等,MDA也是人体衰老程度的指标。但由于其相对分子质量较小,很难与SERS基底相结合进行检测。因此,本论文将SERS与化学反应结合,将化学反应-SERS法应用于食用油中MDA含量检测,使用2-硫代巴比妥酸(TBA)作为反应试剂,通过Q琼脂糖凝胶球富集金纳米颗粒(Au NPs@QSS)作为SERS基底富集产物,在液态下检测得到了良好的效果。之后,将对氨基苯硫酚(PATP)与MDA反应,优化了反应条件,加入无水硫酸镁(MgSO_4)使得SERS信号大大提高。最后,进一步优化反应条件,将2,4-二硝基苯肼(DNPH)与MDA在室温下反应,成功应用于人体唾液检测。具体研究内容如下:1.在本工作中,通过Q琼脂糖凝胶球富集Au NPs,构建新型SERS基底,将TBA作为衍生化试剂与MDA反应,TBA-MDA加合物比MDA具有更大的拉曼散射截面积,并且与MDA和TBA相比在SERS基底上具有更强的结合能力。Au NPs@QSS-SERS法可以高灵敏度直接检测反应介质中的TBA-MDA加合物。QSS不仅可以吸附Au NPs,富集TBA-MDA加合物,还可以提高吸附的Au NPs的稳定性,并在酸性环境中保持其在QSS表面的均匀分布。这种Au NPs@QSS-SERS方法在液体环境中检测的线性范围为0.33μM至3.3 mM,干态下的最低检测限(LOD)可以达到10~(-10) M,成功应用于实际油样中MDA的检测。该方法可靠,简单,经济,方便,可借助便携式拉曼系统对食品质量进行现场分析。2.在第一部分工作的基础上,选用PATP和MDA进行衍生化反应,此方法反应条件更加温和(40℃),反应快速(15 min),检测限低(10~(-10) M),且此化学反应与SERS方法结合具有新颖性。PATP与MDA在40℃反应15 min后,大大增大了MDA的拉曼散射截面积。与PATP的SERS峰相比,在1658 cm~(-1)处出现了新峰,以1080 cm~(-1)的峰作为内标,将1658 cm~(-1)处的峰和1080 cm~(-1)作比值,提高检测准确度,用于MDA定量研究。将植酸银(IP_6@Ag NPs)作为SERS基底,与传统Au NPs基底相比,更灵敏,更稳定,更均匀。体系中加入MgSO_4,一方面促进反应的进行,另一方面也能促进基底一定程度团聚,大大提高PATP-MDA产物的SERS信号。并成功应用于人体唾液检测,用于监测龋齿等可通过MDA含量反应的疾病。3.在这项工作中,在工作二的基础上,为了使反应条件更加温和,实现现场超灵敏检测,选择了DNPH和MDA进行衍生化反应,该反应在室温下进行。与DNPH的SERS峰相比,DNPH-MDA产物在1386 cm~(-1)处出现了新峰,此峰用于MDA定量研究。将IP_6@Ag NPs作为SERS基底,体系中加入氯化钠(NaCl),盐促进基底一定程度团聚,提高DNPH-MDA产物的SERS信号。此反应在室温下进行,无需加热条件,且反应特异性强,提高了检测的准确性。此方法成功应用于人体唾液检测。(本文来源于《上海师范大学》期刊2019-03-01)
季华[8](2019)在《网膜素-1在高糖环境下对结肠癌干细胞表面标志物以及抑癌相关microRNA表达影响的研究》一文中研究指出目的:探究在高糖环境下不同浓度的网膜素-1(Omentin-1)对结肠癌干细胞表面标志物表达的影响,初步了解Omentin-1对结肠癌干细胞中抑癌相关micro RNA达的改变方法:使用课题组前期通过间接免疫磁珠分选获得的CD133+结肠癌干细胞作为研究对象,并使用细胞免疫化学染色法鉴定CD133+结肠癌干细胞。根据不同研究目的进行相应分组:(1)将结肠癌干细胞分为6组:Z0组(不作任何处理)、Z1组(1ug/m L网膜素-1)、Z2组(2ug/m L网膜素-1),G0组(5.0g/m L葡萄糖)、G1组(1ug/m L网膜素-1+5.0g/m L葡萄糖)、G2组(2ug/m L网膜素-1+5.0g/m L葡萄糖),干预24h后,分别使用q PCR法以及Western blot法检测各组干细胞表面标志物(CD133、CD44、ALDH1)m RNA水平以及蛋白水平的表达(2)将结肠癌干细胞分为3组:分为Control组(不作任何处理)、Omentin 1组(1ug/m L Omentin-1)、Omentin 2组(2ug/m L Omentin-1),干预24h后,使用q PCR法测定抑癌相关mi RNA(mi R-126、mi R-34a、mi R-143、mi R-145、mi R-342)表达的变化。结果:1.结肠癌干细胞的培养过程中,可观察到结肠癌干细胞呈悬浮生长,并逐渐聚集成干细胞球。细胞免疫化学染色法观察到细胞表面CD133的阳性表达。2.结肠癌干细胞表面标志物表达改变(1)CD133 m RNA的表达:与Z0组相比,Z1、Z2组CD133 m RNA表达显着减少(P<0.05),Z1和Z2组间无明显差异(P>0.05);与Z0组相比,G0组CD133m RNA表达显着增加(P<0.05);与G0组相比较,G1、G2组CD133 m RNA表达显着减少(P<0.05),G1与G2组间CD133 m RNA表达无明显差异(P>0.05)(2)CD44m RNA表达:与Z0组、Z1组相比较,Z2组CD44 m RNA表达显着增加(P<0.05),而Z0组与Z1组间CD44 m RNA表达无明显差异(P>0.05);与G0组、G1组相比较,G2组CD44 m RNA表达显着增加(P<0.05),而G0与G1组间以及G2与Z2组间均无明显差异(P>0.05)。(3)ALDH1 m RNA表达:Z0、Z1、Z2组间以及G0、G1、G2组间ALDH1m RNA表达均无明显差异(P>0.05)。(4)CD133蛋白的表达:与Z0相比,Z2组CD133蛋白表达显着减少(P<0.05),但Z1组则无明显差异(P>0.05);与G0组相比,G1与G2组CD133蛋白表达均显着减少(P<0.05),而G1与G2组间无明显差异(P>0.05);G2和Z2组间CD133蛋白表达无明显差异(P>0.05)。(5)CD44、ALDH1蛋白水平表达:Z0、Z1、Z2组间以及G0、G1、G2组间蛋白表达均无明显差异(P>0.05)。3.抑癌相关mi RNA(mi R-126、mi R-34a、mi R-143、mi R-145、mi R-342)表达:与Control组以及Omentin 1组相比较,Omentin 2组中mi RNA126、mi RNA 34a、mi RNA 145以及mi RNA 342-5P表达均显着增加(P<0.05),而上述mi RNA的表达在Control组与Omentin1组间均无显着差异(P>0.05);此外,mi RNA342-3P以及mi RNA 143的表达在Control组、Omentin 1组、Omentin 2组叁组间均无明显差异(P>0.05)。结论:1.高糖环境可上调结肠癌干细胞表面标志物CD133 m RNA以及蛋白的表达2.网膜素-1可下调高糖环境下结肠癌干细胞表面标志物CD133 m RNA以及蛋白的表达,并可上调CD44 m RNA的表达。3.网膜素-1可以促进抑癌相关的mi RNA126、mi RNA 145、mi RNA 34a和mi RNA342-5P的表达。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01)
赵华琛,刘丽,李波[9](2019)在《以细胞表面标志物为研究指标的光致敏体外评价方法》一文中研究指出目的:建立一种以细胞表面标志物作为评价指标的光致敏体外评价方法。方法:应用THP-1细胞,分别与光致敏剂、光刺激剂、皮肤致敏剂、皮肤刺激剂、阴性受试物等10余种受试物进行孵育,紫外照射和非照射条件下分别检测细胞表面标志物CD54和CD86的表达变化,确定合适的辐照强度、受试物剂量和光照后检测时间点,并确定评价光致敏的敏感指标和初步判定标准。结果:光致敏剂与THP-1细胞孵育并经紫外照射后,表达CD54的THP-1细胞百分比及平均荧光强度MFI比非照射组显着增加,相对荧光强度RFI在1. 4以上。光致敏剂未引起CD86表达的明显变化。其他受试物模型在照射前后CD54的MFI未见显着变化或变化程度明显低于光致敏剂。皮肤致敏剂引起的细胞表面标志物变化特点与光致敏剂明显不同。结论:THP-1细胞表面标志物CD54对于评价化合物光致敏性具有良好的灵敏度和特异性,本研究建立了一种应用细胞表面标志物进行光致敏性评价的体外方法,初步确定了评价指标和判定标准。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2019年04期)
王哲,洑颢,梁照恒,王福艳,周骏[10](2018)在《基于PS@Ag纳米探针和Si@Ag阵列基底的表面增强拉曼散射特性的肿瘤标志物免疫检测》一文中研究指出基于Ag包覆聚苯乙烯球(PS@Ag)纳米探针和Ag覆盖硅金字塔结构(Si@Ag)阵列基底构建"叁明治"免疫结构,开展表面增强拉曼散射(SERS)特性研究,实现了肝癌肿瘤标志物甲胎蛋白(AFP)的高灵敏、高特异性的检测.通过硝酸银原位还原生成PS@Ag纳米粒子,再依次链接4-巯基苯甲酸(4-MBA)及甲胎蛋白抗体(Anti-AFP)制备得到PS@Ag免疫探针.采用Langmiur-Bloggt膜技术、等离子体刻蚀和湿法刻蚀技术,以PS球阵列为模版,刻蚀大面积硅金字塔结构,再依次沉积Ag膜和链接Anti-AFP制备得到免疫基底.结果表明,基于"叁明治"免疫结构的SERS检测方案具有高灵敏度(检测极限为1.75fg·mL~(-1))和宽的动态范围(2fg·mL~(-1)~200ng·mL~(-1)).此外,对临床人体血清样品进行SERS免疫检测,得到了与化学免疫发光法一致的结果,而且具有更高的灵敏度,可应用于肝癌的早期检测与诊断.(本文来源于《光子学报》期刊2018年12期)
表面标志论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的探讨不同浓度二甲双胍(METF)对人脐带间充质干细胞(h UC-MSC)形态、增殖、表面标志及细胞周期的影响。方法取健康足月新生儿脐带在体外分离出h UCMSC进行传代培养,至第3代(流式细胞仪分析)对细胞进行鉴定,取第6代处于对数生长期的h UC-MSC (相对老化),将对照组与不同浓度METF (0.1,1,5,10,20 mmol/L)干预的细胞进行比较,观察不同浓度METF干预对细胞的形态、增殖率(MTT法分别于24、48、72 h检测)、及细胞表面标志和细胞周期的影响,采用One-Way ANOVA,及LSD-t检验进行统计学分析。结果(1)METF为0.1 mmol/L、1 mmol/L,细胞形态无显着改变,当药物浓度为5~20 mmol/L时,随着药物浓度增加、培养时间延长,细胞形态改变越显着。(2)METF为0.1 mmol/L(24 h:101.28±0.98,24 h:104.06±1.76,24 h:101.51±0.67)促进h UC-MSC增殖,药物浓度为1~10 mmol/L在培养初期可增加间充质干细胞的增殖率,随着培养时间的延长,细胞的增殖逐渐被抑制。METF为20 mmol/L(24 h:86.64±0.66,48 h:58.38±2.52,72 h:17.75±1.35)抑制细胞增殖,抑制作用随着时间延长而增强(P <0.05)。(3)当METF浓度为5,10,20 mmol/L时,随着药物浓度的增加,CD105的表达逐渐减弱(F=17.539,P <0.05)。METF未对CD44、CD90产生影响。(4)METF为0.1 mmol/L时降低G0/G1期的比例(64.16±1.20,P <0.05),促进间充质干细胞的增殖,随着药物浓度的增加,细胞增殖逐渐被抑制。结论 METF浓度在0.1mmol/L促进h UC-MSC增殖,而在浓度5~20 mmol/L时抑制人脐带间充质干细胞的增殖及表面标志CD105的表达,不同浓度的METF均未对CD44、CD90的表达产生影响。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
表面标志论文参考文献
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[8].季华.网膜素-1在高糖环境下对结肠癌干细胞表面标志物以及抑癌相关microRNA表达影响的研究[D].安徽医科大学.2019
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