导读:本文包含了生长因子受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:受体,生长因子,细胞,内皮,血管,酪氨酸,表皮。
生长因子受体论文文献综述
莫奇非,杨鹏,苏楠,陈林[1](2019)在《成纤维细胞生长因子受体在成骨细胞中的表达及作用研究》一文中研究指出目的检测成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptors,FGFRs)1-3在成骨分化不同阶段的表达变化,并明确FGFR信号在成骨分化中的重要作用。方法利用原代成骨细胞和成骨细胞系MC3T3-E1进行成骨诱导,通过形态观察、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色和茜素红染色鉴定细胞分化情况,qRT-PCR和Western blot检测成骨分化相关基因和FGFR1-3的表达,并通过阻断FGFR信号观察成骨细胞分化的变化。结果原代成骨细胞ALP染色和茜素红染色阳性,成骨分化相关基因COL 1α、RUNX2、OPN表达增加,在成骨细胞系MC3T3-E1实验中得到了类似结果,而且FGFR1、FGFR2和FGFR3在成骨分化过程中表达增加,阻断FGFR信号可以显着抑制成骨分化,提示FGFR信号参与了成骨细胞分化调控。结论 FGFR信号促进成骨细胞成骨分化。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年24期)
刘永浩,杨德峰,张建,金燕[2](2019)在《血小板源性生长因子及其受体在增生性玻璃体视网膜病变发病机制中的作用》一文中研究指出增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)[1]是由于视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞、神经胶质细胞、成纤维细胞以及炎性细胞异位游走至玻璃体腔或视网膜前后表面,并发生增生、转分化,合成胶原等细胞外基质成分,在玻璃体腔及视网膜内外表面形成可收缩的细胞性增殖膜,最终牵拉导致视网膜脱离,常发生于孔源性视网膜脱离和眼外伤,是一类常可导致盲目的严重眼病。虽然目前为止PVR发病机制并不完全明确,经过近年来的研究发现,PDGF及其受体是参与该病变的主要细胞因子之一,以其作(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年12期)
张利伟,石安辉,娄志霞,刘苓苓,孙瑞霞[3](2019)在《大分割适形放疗在晚期非小细胞肺癌患者中的应用及放疗抵抗发生与血清miR-123和肝细胞生长因子受体表达的关系》一文中研究指出目的探讨大分割适形放疗在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的应用及放疗抵抗发生与血清miR-123和肝细胞生长因子受体(HGFR)表达的关系。方法回顾性总结86例晚期NSCLC患者临床资料(TNM分期Ⅲb~Ⅳ期),均接受单纯的大分割适形放疗,具体方案为3.5~6.0 Gy/次,5次/w,总剂量48~60 Gy,共2~3 w,结束后1个月评估临床疗效(显效、有效、稳定和无效),将显效和有效定义为放疗敏感,稳定和无效定义为放疗抵抗,共60例表现敏感,26例表现抵抗。采用反转录PCR(RT-PCR)检测血清miR-123水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清HGFR水平。结果所有患者顺利完成放疗,敏感组患者放疗前和放疗后1个月血清miR-123和HGFR水平明显低于抵抗组(P<0.05),敏感组血清miR-123及HGFR水平放疗后明显低于放疗前(P<0.05),但抵抗组放疗后与放疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论尽管大分割适形放疗在晚期NSCLC患者中有较好的安全性和有效性,但仍有一定的放疗抵抗发生,可能与机体表达较高水平的miR-123和HGFR密切相关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期)
许少策,王诗尧,周建伟,潘奕欣,汪玉良[4](2020)在《骨细胞形成过程中成纤维细胞生长因子受体3的调节作用及机制》一文中研究指出背景:在临床治疗中,创伤性神经损伤伴有骨折的患者表现出较单纯骨折愈合加速且骨痂过量生长,甚至在肌肉中出现异位骨化,严重影响这类骨折的治疗效果。对于影响失神经后骨折愈合加速的具体原因和机制,目前并不清楚。目的:探索成纤维细胞生长因子受体3抑制剂在骨折愈合过程中的作用及表达变化规律。方法:实验方案经兰州大学第二医院动物实验伦理委员会批准。选用60只雌性SD大鼠,制作坐骨神经损伤的胫骨横行骨折模型,随机分为实验组及对照组2组。实验组造模后腹腔注射成纤维细胞生长因子受体3阻滞剂;对照组造模后给等剂量生理盐水。分别于造模后4,7,10,14,21 d拍X射线片后取胫骨大体标本(每个时间点6只),取胫骨进行苏木精-伊红染色、Masson叁色法染色组织学观察;计算大鼠胫骨骨细胞密度和骨小梁密度;测定胫骨组织纤维率。结果与结论:①两组大鼠胫骨X射线观察差别不显着;②苏木精-伊红染色、Masson叁色法染色结果显示实验组修复效果比对照组较好;③2组大鼠胫骨骨细胞密度、骨小梁密度及胫骨组织纤维率在7-14 d有明显差别(实验组>对照组);④抑制成纤维细胞生长因子受体3在周围神经失神经情况下能够加快骨折愈合,促进骨痂的塑形。成纤维细胞生长因子受体3在骨折后7-14 d时间段表达最为活跃。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期)
石庆芳,李玲玲,杨俊娥,杜秋越,王大庆[5](2019)在《乙醛脱氢酶1和人表皮生长因子受体2在胃癌中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨乙醛脱氢酶1(ALDH1)和人表皮生长因子受体2(HER-2)与胃癌发生发展及临床病理因素的关系。方法收集2015年7月-2018年3月就诊于河北医科大学附属衡水市人民医院的162例胃癌患者的手术标本、胃镜活检标本及其临床病理资料。采用免疫组化法检测胃癌组织和癌旁组织ALDH1、HER-2蛋白的表达,分析ALDH1和HER-2蛋白表达与胃癌临床病理因素的关系。结果胃癌组织ALDH1、HER-2蛋白阳性表达率(48.7%、34.0%)明显高于癌旁组织(8.0%、11.7%),差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织ALDH1蛋白表达与肿瘤T分期、肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移及远处转移明显相关(P<0.05),与性别、年龄及肿瘤部位无关(P>0.05)。胃癌组织HER-2蛋白表达与肿瘤T分期、肿瘤部位、肿瘤分化程度、TNM分期及远处转移明显相关(P<0.05),与性别、年龄及淋巴结转移无关(P>0.05)。胃癌组织ALDH1与HER-2蛋白表达呈正相关(P=0.00)。结论 ALDH1和HER-2蛋白在胃癌组织中呈高表达,与胃癌的发生发展及预后有关,有望为胃癌的治疗提供新靶点。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2019年11期)
齐红燕,杨爱君,李海燕[6](2019)在《妊娠高血压疾病患者血清胎盘生长因子、可溶性血管内皮生长因子受体1及脂联素的表达水平及相关性分析》一文中研究指出目的分析妊娠高血压疾病(PIH)患者血清胎盘生长因子(PLGF)、可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt1)及脂联素(APN)的表达水平及其相关性。方法选取2017年5月至2019年1月确诊的111例PIH患者(观察组)及同期产检的38例(对照组)健康孕妇作为研究对象。观察组根据疾病情况分为妊娠高血压组(GH组,31例)、先兆性子痫组(PE组,40例)和子痫组(EG组,40例)。比较4组研究对象血清PLGF、sFlt1及APN水平,并分析观察组各指标间的相关性。结果 GH组血清PLGF、APN水平低于对照组,血清sFlt1水平高于对照组(P<0.05);PE组血清PLGF、APN水平低于GH组(P<0.05),血清sFlt1水平高于GH组;EG组血清PLGF、APN水平低于PE组,血清sFlt1水平高于PE组(P<0.05)。观察组患者血清PLGF与sFlt1水平呈负相关,PIGF与APN水平呈正相关,sFlt1与APN水平呈负相关(P<0.05)。结论血清PLGF、sFlt1、APN水平与PIH的发生发展密切相关,且各指标间具有明显相关性,因此可作为PIH诊断及治疗效果评估的生物学指标。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2019年34期)
王健艳,孟颖迪,刘丹青,赵明[7](2019)在《类胰岛素生长因子 I 受体相关lncRNA-IRAIN与喉癌早期诊断的相关性研究》一文中研究指出目的探讨类胰岛素生长因子I受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF1R)反义长链非编码RNA-IRAIN与喉癌发生的相关性。方法选取37例喉癌及癌旁组织和6例正常咽部黏膜,检测IRAIN等位基因印记表达,qPCR研究IRAIN和IGF1R在喉癌组织及癌旁组织中的表达。统计学分析IRAIN和IGF1R在喉癌组织、癌旁组织中的表达关系及与喉癌患者临床特征之间的关系。结果将gDNA测序IRAIN SNP位点(rs8034564)为杂合子的患者选出后行cDNA测序,IRAIN在喉癌组织、癌旁组织和正常咽部黏膜中均呈双等位基因表达;IGF1R在喉癌组织中较癌旁组织呈高表达(P<0.05),IRAIN在喉癌组织的表达低于癌旁组织(P<0.05),喉癌患者的年龄、TNM分期等临床特征与IRAIN、IGF1R的表达无统计学意义(P均>0.05)。在喉癌组织癌旁组织存在等位基因的不平衡表达(allelic expression imbalance,AEI),正常组织中不存在AEI。结论 IRAIN等位基因在正常咽部黏膜、喉癌组织及癌旁组织中呈非印记表达。IGF1R在喉癌组织中的表达高于癌旁组织,可能与喉癌组织的发生发展有关。在喉癌组织中IRAIN表达低于癌旁组织,IRAIN可能作为抑癌因素参与喉癌的发生。在喉癌与癌旁组织存在AEI,可能作为喉癌诊断指标。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2019年11期)
徐英,付金荣,沈宇凤,朱姗,温欢欢[8](2019)在《盆痛灵方对子宫内膜异位症大鼠神经生长因子及其受体表达的影响》一文中研究指出目的:探讨盆痛灵方对子宫内膜异位症(EMs)大鼠异位内膜神经生长因子(NGF)及其受体酪氨酸激酶受体A(TrkA)和神经营养因子受体p75(p75NTR)表达的影响。方法:采用自体内膜移植法建立大鼠EMs模型。取造模成功的大鼠随机分为模型组、消炎痛组和盆痛灵低、中、高剂量组,每组10只;另设假手术组10只(仅切除单侧结扎段子宫)。消炎痛组大鼠给予3 mg·kg~(-1)·d~(-1)消炎痛混悬液,盆痛灵低、中、高剂量组大鼠分别给予10.2、20.4、40.8 g·kg~(-1)·d~(-1)盆痛灵方水煎液,各组均采用直肠给药方式,每日1次,连续4周;模型组和假手术组给予等体积0.9%NaCl溶液。末次给药后,采集各组大鼠的子宫内膜组织。PCR检测各组大鼠异位内膜NGF、p75NTR、TrkA的mRNA表达,Western blot和免疫组化法检测异位内膜NGF、p75NTR、TrkA蛋白表达。结果:①PCR检测显示,模型组大鼠内膜组织NGF、TrkA、p75NTR的mRNA表达较假手术组显着升高(P<0.01);与模型组相比,消炎痛组和盆痛灵中、高剂量组NGF和TrkA的mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),消炎痛组和盆痛灵高剂量组p75NTR的mRNA表达亦明显降低(P<0.01);与盆痛灵低剂量组相比,高剂量组大鼠的内膜组织NGF、TrkA、p75NTR的mRNA表达均显着降低(P<0.01),中剂量组TrkA mRNA表达亦明显降低(P<0.05);与盆痛灵中剂量组相比,高剂量组p75NTR mRNA表达明显降低(P<0.01)。②Western blot检测显示,模型组大鼠内膜组织NGF、TrkA、p75NTR蛋白表达水平较假手术组显着升高(P<0.01);与模型组相比,消炎痛组及盆痛灵高、中、低剂量组NGF、TrkA、p75NTR蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与盆痛灵低剂量组相比,中、高剂量组大鼠子宫内膜NGF、TrkA、p75NTR蛋白表达水平均显着降低(P<0.01);与盆痛灵中剂量组相比,高剂量组NGF、TrkA、p75NTR蛋白表达水平亦显着降低(P<0.01)。③免疫组化检测显示,与假手术组相比,模型组NGF及其受体p75NTR、TrkA在异位内膜的腺上皮细胞与间质细胞胞浆呈高表达,仅少量表达于胞核;与模型组相比,消炎痛组及盆痛灵中、高剂量组NGF、p75NTR、TrkA的阳性表达明显减弱;与盆痛灵低剂量组相比,盆痛灵中、高剂量组NGF、p75NTR、TrkA的阳性表达明显减弱。结论:盆痛灵方可能通过降低异位内膜NGF及其受体p75NTR、TrkA的表达,对子宫内膜异位症起治疗作用,且其作用具有一定的剂量依赖性。(本文来源于《上海中医药大学学报》期刊2019年06期)
程效良,江峰,黄建,何枝生,彭亚琼[9](2019)在《表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合化疗促进食管癌细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的探讨西妥昔单抗联合化疗的最佳抗瘤效应及分子机制,以期为食管癌靶向治疗的临床应用提供一定的理论依据。方法选取2017年1月~2018年12月在我院接受治疗的60例食管癌患者作为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组各30例。对照组患者接受紫杉醇+顺铂新辅助化疗,观察组患者接受西妥昔单抗联合紫杉醇+顺铂新辅助化疗。比较两组患者化疗前后的转录因子叉头框蛋白A1(FOXA1)、ATP结合盒转运子E1(ABCE1)、泛素化特异性蛋白酶39(USP39)、神经巢蛋白m RNA(Nestin mRNA)促增值基因表达量和硝酸戊四醇酯(PETN)、锌指转录因子4(KLF4)、肺癌肿瘤抑制物1(TSLC1)、膜联蛋白A2(ANXA2)抗增殖基因表达量。结果化疗前,两组患者的FOXA1、ABCE1、USP39、Nestin mRNA表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05);化疗后,两组患者的FOXA1、ABCE1、USP39、Nestin mRNA表达量均低于化疗前,差异有统计学意义(P<0.05),观察组患者的FOXA1、ABCE1、USP39、Nestinm RNA表达量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。化疗前,两组患者的PETN、KLF4、TSLC1、ANXA2表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05);化疗后,两组患者的PETN、KLF4、TSLC1、ANXA2表达量均高于化疗前,差异有统计学意义(P>0.05),观察组患者的PETN、KLF4、TSLC1、ANXA2表达量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论西妥昔单抗联合化疗可有效抑制食管癌细胞的恶性程度,抑制其增殖侵袭。(本文来源于《中国当代医药》期刊2019年32期)
黎国仙,魏媛怡,黄文,黎权辉,季爱民[10](2019)在《血管内皮细胞生长因子受体2对原代人脐静脉内皮细胞作用研究》一文中研究指出目的研究核糖核酸(RNA)干扰血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)对原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移及血管生成的影响。方法从新生儿脐带中提取原代HUVECs。将细胞分为3组:空白组、阴性对照组和实验组。空白组细胞不做任何处理,阴性对照组加入100 nmol·L~(-1)人与小鼠基因无同源性的小干扰RNA(siRNA),实验组加入100 nmol·L~(-1)针对人VEGFR2的siRNA。用liposome转染阴性对照组和实验组的siRNA至原代HUVECs中,以流式细胞术测定细胞的纯度;以实时荧光定量聚合酶链式反应检测siRNA的基因沉默效率;划痕法检测细胞迁移距离;小管形成法检测细胞血管生成。结果原代HUVECs纯度高达(99. 96±1. 28)%。空白组、阴性对照组和实验组的基因沉默效率分别为(0. 00±3. 25)%,(5. 56±2. 32)%和(82. 41±5. 29)%;空白组、阴性对照组和实验组的迁移愈合率分别为(92. 72±2. 54)%,(85. 67±4. 32)%和(28. 21±4. 57)%;空白组、阴性对照组和实验组的总小管分支长度分别为(4639. 87±600. 35),(4441. 92±584. 82)和(791. 59±106. 29)μm。上述指标:实验组与空白组和阴性对照组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。结论 RNA干扰VEGFR2可抑制原代人脐静脉内皮细胞迁移及血管生成。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期)
生长因子受体论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)[1]是由于视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞、神经胶质细胞、成纤维细胞以及炎性细胞异位游走至玻璃体腔或视网膜前后表面,并发生增生、转分化,合成胶原等细胞外基质成分,在玻璃体腔及视网膜内外表面形成可收缩的细胞性增殖膜,最终牵拉导致视网膜脱离,常发生于孔源性视网膜脱离和眼外伤,是一类常可导致盲目的严重眼病。虽然目前为止PVR发病机制并不完全明确,经过近年来的研究发现,PDGF及其受体是参与该病变的主要细胞因子之一,以其作
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
生长因子受体论文参考文献
[1].莫奇非,杨鹏,苏楠,陈林.成纤维细胞生长因子受体在成骨细胞中的表达及作用研究[J].第叁军医大学学报.2019
[2].刘永浩,杨德峰,张建,金燕.血小板源性生长因子及其受体在增生性玻璃体视网膜病变发病机制中的作用[J].中国实验诊断学.2019
[3].张利伟,石安辉,娄志霞,刘苓苓,孙瑞霞.大分割适形放疗在晚期非小细胞肺癌患者中的应用及放疗抵抗发生与血清miR-123和肝细胞生长因子受体表达的关系[J].中国老年学杂志.2019
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[7].王健艳,孟颖迪,刘丹青,赵明.类胰岛素生长因子I受体相关lncRNA-IRAIN与喉癌早期诊断的相关性研究[J].中国耳鼻咽喉头颈外科.2019
[8].徐英,付金荣,沈宇凤,朱姗,温欢欢.盆痛灵方对子宫内膜异位症大鼠神经生长因子及其受体表达的影响[J].上海中医药大学学报.2019
[9].程效良,江峰,黄建,何枝生,彭亚琼.表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合化疗促进食管癌细胞凋亡的研究[J].中国当代医药.2019
[10].黎国仙,魏媛怡,黄文,黎权辉,季爱民.血管内皮细胞生长因子受体2对原代人脐静脉内皮细胞作用研究[J].中国临床药理学杂志.2019