导读:本文包含了冷暴露论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:腓肠肌,脂肪,棕色,纳米,颗粒,酵解,白色。
冷暴露论文文献综述
姚睿智[1]（2019）在《O-GlcNAc糖基化修饰对急性冷暴露小鼠和仔猪腓肠肌及肝脏葡萄糖代谢的影响》一文中研究指出环境低温是北方寒区动物面临的主要应激源之一,长期低饲养温度或急性冷暴露对动物的生长性能、肌肉特性和肉质都有很大的影响,严重危害北方高寒地区畜牧养殖业的发展。冷暴露后机体通过增强自身代谢活动和骨骼肌收缩来维持正常体温。骨骼肌占全身重量的40%~60%,是能量储存和利用的一个重要器官。冷暴露中骨骼肌的功能及能量水平对机体运动能力的正常发挥起着十分重要的作用。有研究表明,O-GlcNAc糖基化修饰可影响骨骼肌的生长发育以及其生理功能。O-GlcNAc糖基化修饰作为蛋白质翻译后修饰类型中的一种,具有重要的生物学功能,可以调节多种生物学进程以维持细胞正常生理功能,如信号转导、蛋白酶体活性、细胞凋亡、转录和翻译等。据报道,O-GlcNAc糖基化修饰在机体应激和代谢调节中可充当“营养和应激感受器”的角色,那么,在急性冷暴露条件下O-GlcNAc糖基化修饰在机体能量代谢调节方面起着怎样的作用,目前尚不明确。分析仔猪骨骼肌及肝脏组织对冷应激的响应,进而明确调节葡萄糖代谢的信号转导机制,将有助于解决北方高寒地区幼畜面临突发寒冷应激状况时抗寒能力差、死亡率高等现实问题,对提升幼畜存活率,从而保证畜牧业持续健康发展具有重要意义。为探讨急性冷暴露对机体行为学的影响,本研究以C57BL/6小鼠为研究对象,建立冷应激模型。将小鼠分为冷暴露试验组(冷暴露2 h、4 h、6 h、8 h、10 h及12 h组,4℃)和常温对照组(28℃)。冷刺激前将各组小鼠逐只称重并记录,冷刺激结束后立即进行体重、体温测量和旷场行为学测试试验。结果显示,冷暴露组小鼠较常温对照组在旷场试验中的运动距离和站立次数显着减少,运动能力降低,自发活动和活跃程度明显减弱(P<0.05);而总运动时间和静止时间与常温对照组相比没有显着性变化;并且,随着冷暴露时间的延长,小鼠体温极显着降低(P<0.01),而体重与对照组相比无显着性差异(P>0.05)。为探讨急性冷暴露条件下O-GlcNAc糖基化修饰对C57BL/6小鼠腓肠肌和肝脏组织葡萄糖代谢的影响,本研究采集冷暴露2 h、4 h、6 h、8 h、10 h及12 h小鼠的腓肠肌、肝脏组织和血液,对血浆中的血糖、胰岛素和胰高血糖素水平进行检测,对组织中ATP、ADP和AMP含量进行检测,对组织中O-GlcNAc,OGT,Akt以及葡萄糖代谢和细胞凋亡相关蛋白表达水平进行检测,结果显示,急性冷暴露可引起血浆中葡萄糖水平显着降低(P<0.05)、胰高血糖素水平极显着升高(P<0.01)和胰岛素水平呈现波动调节(P>0.05),ATP/(ADP+AMP)含量呈现时序性波动变化(P>0.05),促进腓肠肌及肝脏组织中O-GlcNAc糖基化修饰和OGT蛋白的表达,促进Akt蛋白的活化,并诱导Akt下游葡萄糖代谢相关蛋白AS160(葡萄糖转运关键蛋白),Glut4(葡萄糖转运关键蛋白),GSK3β(糖原合成关键蛋白),GS(糖原合成关键蛋白),PFKFB2(糖酵解关键蛋白)的磷酸化,冷暴露前后细胞凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax比值差异显着(P<0.05),而Cleaved-Caspase-3(P>0.05)则无显着性变化,并且冷暴露小鼠的腓肠肌和肝脏组织均对冷应激响应呈现出时序性变化。为探讨急性冷暴露条件下骨骼肌OGT~(-/-)条件性敲除对C57BL/6小鼠腓肠肌和肝脏组织葡萄糖代谢的影响,本研究构建了骨骼肌特异性OGT~(-/-)敲除小鼠,分别给予野生型和骨骼肌特异性OGT~(-/-)敲除小鼠4℃冷刺激0 h和4 h,采集腓肠肌、肝脏和血液样本,对血浆中血糖和胰岛素水平进行检测,对组织中糖酵解中间产物FDP和终产物PA以及O-GlcNAc糖基化修饰水平、OGT蛋白表达水平、IRS-1/Akt通路及其下游葡萄糖代谢相关蛋白和Bcl-2、Bax、Caspase-3等凋亡相关蛋白进行检测,结果显示,急性冷暴露条件下,与野生型小鼠相比骨骼肌特异性OGT~(-/-)敲除小鼠血糖和胰岛素水平显着降低(P<0.05),腓肠肌中FDP和PA含量极显着升高(P<0.01),肝脏中FDP和PA含量无显着性变化(P>0.05),并促进了IRS-1/Akt及下游葡萄糖代谢相关蛋白的表达,使机体葡萄糖代谢和全身胰岛素敏感性增强,促进细胞凋亡相关蛋白表达明显上调,对细胞保护作用减弱。为进一步探究冷暴露对仔猪腓肠肌和肝脏组织的影响,为更贴合生产实际,本研究选择常用养殖培育品种“杜×长×白”叁元杂交仔猪为研究对象,并采集了腓肠肌、肝脏和血液样本,对血浆中血糖水平进行检测,对组织中ATP、ADP和AMP含量进行检测,对组织中O-GlcNAc,OGT,Akt以及葡萄糖代谢和细胞凋亡相关蛋白的表达进行检测,结果显示,急性冷暴露后仔猪血浆中血糖水平无显着性变化(P>0.05),但可促进腓肠肌及肝脏组织中O-GlcNAc糖基化修饰和OGT蛋白的表达,促进Akt蛋白的活化,诱导Akt下游葡萄糖代谢相关蛋白的磷酸化,并且冷暴露仔猪的腓肠肌和肝脏组织均对冷应激响应呈现出先升高后降低的时序性变化。综上所述,在C57BL/6小鼠腓肠肌和肝脏中整体O-GlcNAc糖基化水平在急性冷暴露期间呈动态变化过程,通过IRS-1/Akt信号通路调节机体葡萄糖代谢和胰岛素敏感性;也参与调节细胞凋亡相关蛋白表达,实现应激条件下的细胞保护作用。O-GlcNAc糖基化修饰也可在仔猪急性冷暴露期间诱导腓肠肌和肝脏中Akt活化,调控下游葡萄糖代谢和细胞凋亡相关蛋白表达,实现调节葡萄糖代谢及应激条件下的细胞保护作用。(本文来源于《黑龙江八一农垦大学》期刊2019-06-01）
臧树成[2]（2019）在《miR-383在急性冷暴露诱导大鼠肝脏氧化应激中的作用》一文中研究指出冷刺激是我国北方冬季普遍的应激因素,动物长时间在低温环境下生存,肝脏组织损伤较为严重,主要表现在形态和功能的异常,但是具体的损伤机制还不清楚。miRNA是一类小分子非编码RNA,广泛参与机体的各种生物进程。实验室前期工作发现miR-383在急性冷应激大鼠肝脏组织中表达显着下调,而且通过对文献的查询发现miR-383是细胞增殖、凋亡等生物进程中重要的调节因子,但是当前关于其介导肝脏组织冷应激反应的研究仍较少。所以本研究的目的是在体外通过H_2O_2诱导大鼠肝细胞发生氧化应激,模拟体内大鼠肝脏组织冷应激状态,初步揭示miR-383在冷应激大鼠肝脏中的功能,为大鼠冷应激形成机理奠定前期基础,为应激调节机制的研究和进一步研发应激调节剂提供理论参考依据。首先通过Western Blot、试剂盒和qRT-PCR分别对大鼠肝脏组织中氧化应激指标、凋亡指标以及miR-383的表达量进行了检测,然后又通过生物信息学方法对miR-383功能进行了预测。在体外对miR-383的功能进行了研究并验证了miR-383的靶点。研究结果显示,冷刺激后大鼠肝脏组织中MDA含量,Caspase 3和Cyto C蛋白水平显着上升(p<0.05);GPx活力和SOD1蛋白水平显着下降(p<0.05)以及miR-383表达极显着下调(p<0.01)。通过在大鼠肝细胞中研究miR-383生物学功能发现,随着H_2O_2的增加大鼠肝细胞凋亡率、ROS水平和miR-383表达都显着上升(p<0.01),并且通过qRT-PCR技术确定了miR-383过表达最佳条件为转染mimic 100pmol,时间为24 h;抑制最佳条件为转染inhibitor 60 pmol,时间为24 h。在H_2O_2刺激的条件下,抑制miR-383的表达后大鼠肝细胞凋亡率、线粒体膜电位水平、Caspase 3和Cyto C蛋白水平都显着下降(p<0.05),但是ROS水平和Nrf2蛋白表达没有显着变化(p>0.05)。在大鼠肝脏组织和肝细胞中发现,miR-383的表达和Bcl2的表达呈现负相关趋势,同时双萤光素酶报告基因试验也证实了Bcl2是miR-383的靶标。结论:氧化应激大鼠肝细胞中抑制miR-383的表达,可能会通过靶向促进Bcl2的翻译,保护H_2O_2诱导大鼠肝细胞凋亡;miR-383在冷应激大鼠肝脏组织中的下调,可能是机体保护肝脏组织低温损伤的一种方式。(本文来源于《黑龙江八一农垦大学》期刊2019-06-01）
刘鹏[3]（2019）在《CIRP/AKT信号通路在冷暴露小鼠腓肠肌葡萄糖代谢中的作用》一文中研究指出气候条件与畜牧业的发展密切相关,环境低温是阻碍畜牧业发展的重要因素之一,尤其在我国北方寒区,畜牧业养殖过程中极易受到寒冷刺激的影响,导致能量代谢异常,生长发育缓慢。冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)是一种应激反应蛋白,可以因响应低温而被诱导表达,可在多种细胞生理过程相关的复杂信号传导途径上发挥关键作用。急性冷暴露期间腓肠肌产热是机体增加产热的主要来源。因此,明确CIRP在低温刺激下对腓肠肌葡萄糖代谢的影响,揭示CIRP在抵御低温刺激中发挥腓肠肌葡萄糖代谢的调节作用,使机体在经受应激刺激时维持正常体温对抗寒冷刺激,不仅为深入探求冷刺激的分子调控机制奠定理论基础,同时也为防治畜牧业冷害提供实践依据。为研究急性冷暴露对小鼠腓肠肌葡萄糖代谢及CIRP蛋白表达的影响,本研究选用ICR小鼠作为试验对象,随机分为常温对照组、冷暴露2 h组、冷暴露4 h组和冷暴露8 h组。为了明确急性冷暴露对小鼠腓肠肌葡萄糖代谢的影响,检测各组小鼠血糖、胰高血糖素、胰岛素等代谢指标以及腓肠肌CIRP、AKT信号通路相关蛋白表达。结果显示,急性冷暴露后,小鼠血糖显着降低,胰高血糖素显着升高,而胰岛素水平在冷暴露期间波动调节;急性冷暴露引起小鼠腓肠肌CIRP蛋白增加,并且增加AKT、GSK3β、PFKFB2蛋白磷酸化以及Glut4蛋白表达水平,降低GS磷酸化水平。此外,急性冷暴露显着增加小鼠腓肠肌内Bcl-2与Bax蛋白表达量的比值,而Cleaved Caspase-3蛋白表达并没有明显变化。为了探究CIRP对C2C12小鼠成肌细胞葡萄糖代谢的影响,我们使用CIRP过表达慢病毒感染C2C12小鼠成肌细胞,与野生型细胞一同置于32℃进行亚低温处理,检测CIRP、AKT信号通路以及凋亡相关蛋白表达水平。结果显示,在野生型细胞当中,亚低温处理显着增加C2C12细胞中的CIRP蛋白表达,并且AKT、GSK3β、PFKFB2的磷酸化水平及Glut4的蛋白表达水平显着增加,GS磷酸化水平显着降低。亚低温处理还增加了C2C12细胞中Cleaved Caspase-3蛋白表达以及Bcl-2和Bax蛋白表达量的比值。此外,与空白组野生型细胞相比,感染CIRP过表达慢病毒后,在37℃和32℃亚低温处理的各个时间点,细胞中的AKT、GSK、PFKFB2磷酸化和Glut4蛋白表达水平均有所上调,而GS的磷酸化水平在感染CIRP过表达慢病毒后则显着下调。在感染CIRP过表达慢病毒的细胞当中,Cleaved Caspase-3蛋白表达水平均显着低于野生型细胞。而Bcl-2和Bax蛋白表达量的比值则显着高于野生型细胞。为了进一步验证冷暴露条件下CIRP与AKT之间的调控关系以及AKT信号通路对急性冷暴露诱导的小鼠葡萄糖代谢变化的影响,我们设计了CIRP体外干扰和AKT在体抑制试验。选择4 h作为冷暴露和亚低温处理的最佳时间,检测CIRP蛋白表达、AKT信号通路以及凋亡相关蛋白表达。体外干扰试验结果显示,CIRP siRNA显着降低了C2C12细胞中AKT的磷酸化水平。在体抑制剂试验结果显示,注射渥曼青霉素显着降低了GSK3β、PFKFB2蛋白磷酸化以及Glut4蛋白的表达。此外,注射渥曼青霉素后,Cleaved Caspase-3蛋白表达显着升高,而Bcl-2与Bax蛋白表达比值则出现显着降低。本研究的结果表明,急性冷暴露可增加CIRP蛋白的表达,从而在冷暴露条件下通过AKT信号通路调节腓肠肌葡萄糖代谢维持细胞能量平衡,从而减缓急性冷暴露引起腓肠肌细胞凋亡。(本文来源于《黑龙江八一农垦大学》期刊2019-06-01）
史宏昭[4]（2019）在《冷暴露小鼠腓肠肌RBM3上调影响OGT介导的糖酵解》一文中研究指出环境低温显着诱导机体基础代谢和免疫功能改变。由于家猪UCP1基因丢失导致缺乏功能性BAT产热应对环境低温。数据显示,仔猪病毒或者细菌性腹泻可能由保育舍低温导致。而且仔猪养殖供暖能源花费巨大。因此,研究低温下仔猪重要产热器官肌肉冷响应机制,对于提高仔猪低温抵抗力,降低猪养殖业能源成本有重要意义。课题组前期研究发现,低温下仔猪血糖稳定期间,腓肠肌糖酵解代谢发生显着变化与腓肠肌冷响应蛋白RBM3和应激感受器蛋白OGT表达变化同步。本研究以小鼠为动物模型,研究相关信号通路和生化途径响应变化。为检测冷暴露对小鼠血糖和胰岛素影响,本研究通过检测冷暴露禁食2 h和4 h小鼠血清显示与常温对照组相比,冷暴露期间血糖保持稳定,而胰岛素在冷暴露期间成波动状。冷暴露影响小鼠腓肠肌糖原和ATP含量,结果显示冷暴露4 h小鼠腓肠肌肌糖原和ATP含量与常温对照组显着下降。同时检测PI3K/AKT糖酵解、葡萄糖转运和糖原合成通路相关蛋白表达。结果显示,冷暴露4 h小鼠腓肠肌AKT/GSK3β/GS,AKT/P-PFKFB2,p65磷酸化显着升高,以及OGT、RBM3、Glut4、Bcl-2/Bax蛋白表达水平显着上调。而冷暴露4 h小鼠腓肠肌Cleaved-Caspase3表达显着下调。这些结果潜在表明小鼠腓肠肌通过调节冷暴露4 h时OGT、RBM3、Glut4、Bcl-2/Bax等蛋白表达和PI3K/AKT糖酵解、葡萄糖转运以及糖原合成响应冷暴露。本研究使用AKT抑制剂渥曼青霉素验证是否影响冷暴露4 h下腓肠肌冷响应相关蛋白表达变化。结果显示,小鼠腓肠IRS-1磷酸化在冷暴露4 h下对照组、AKT抑制剂组和DMSO组之间无显着变化,而Cleaved-Caspase 3显着升高与Bcl-2/Bax表达相反;RBM3蛋白表达水平和AKT/GSK3β/GS,AKT/P-PFKFB2和AKT/p65磷酸化显着下降。为进一步研究RBM3、p65、AKT和OGT之间是否存在串扰,研究采用慢病毒载体在C2C12小鼠成肌细胞过表达RBM3蛋白。结果显示,相比野生型和空质粒对照组C2C12细胞,过表达RBM3组在常温下和4℃冷暴露下显着促进AKT磷酸化。同时,条件性敲除小鼠骨骼肌OGT。结果显示,OGT~-/~-敲除小鼠与同窝野生型小鼠相比AKT、GSK 3β、PFKFB2磷酸化和Cleaved-Caspase 3表达显着升高。而p65、GS磷酸化、RBM3与Bcl-2/Bax表达显着下降。同时检测到冷暴露4 h糖酵解中产物FDP和PA在OGT敲除小鼠腓肠肌中累积。这些结果表明存在OGT介导RBM3表达促进AKT磷酸化以及OGT介导AKT糖酵解通量。依据以上结果,本研究发现:冷暴露小鼠腓肠肌OGT介导RBM3上调;冷暴露小鼠腓肠肌上调RBM3促进AKT磷酸化参与细胞保护作用以及糖酵解;冷暴露小鼠腓肠肌OGT介导胰岛素糖酵解生化途径。(本文来源于《黑龙江八一农垦大学》期刊2019-06-01）
何芳,武荣荣,姬寒蕊,康雷,张莹莹[5]（2019）在《急性冷暴露对血脂和血压影响的初步人体试验》一文中研究指出目的观察急性冷暴露对血脂和血压的影响。方法选取符合入选条件的受试者9例,受试者在25℃环境静处10 min,冷暴露前检测血压、血脂、血管紧张素Ⅱ等指标基线水平,之后冷暴露在18℃环境下静处2 h,冷暴露结束后复查血压、血脂、血管紧张素Ⅱ等指标。结果 2 h 18℃冷暴露,可使总胆固醇(TC)平均升高0.18 mmol/L(3.38%),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)平均升高0.09 mmol/L(2.75%),叁酰甘油(TG)平均升高0.04 mmol/L(1.93%);可使收缩压平均升高8.33 mmHg,升高幅度为6.22%;舒张压平均升高4.00 mmHg,升高幅度为4.55%;血管紧张素Ⅱ平均升高51.02 pg/mL,升高幅度为38.87%。结论短期冷暴露可以升高血清胆固醇、血压和血管紧张素Ⅱ水平。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年09期）
程龙,朱耀萱,周晶,宁一博,张硕峰[6]（2019）在《冷暴露对高脂饮食小鼠脂肪棕色化的影响》一文中研究指出目的观察冷暴露对高脂饮食小鼠脂肪棕色化的影响。方法 8周龄♂C57BL/6J小鼠高脂饮食8周后,随机分为高脂冷暴露组和高脂室温组;同周龄♂C57BL/6J小鼠给予基础饲料喂养8周后,随机分为正常冷暴露组及正常室温组。各组小鼠每天在同一时间段相应温度干预2 h,连续干预8周。检测体质量、进食量、i WAT及BAT重量、血糖、血脂、LEP、ADPN、脂肪组织病理特征,以及UCP1和PHB在i WAT、BAT中原位蛋白表达。结果冷暴露可明显降低高脂饮食小鼠体质量、血糖、i WAT重量/体质量比值、血清中TC、TG、LDL-C及LEP含量,增加进食量及BAT重量/体质量比值; HE染色显示,i WAT和BAT细胞变小且出现多室,i WAT具有棕色化趋势;免疫组化染色显示,i WAT和BAT中UCP1和PHB蛋白表达明显增加。结论冷暴露能对抗高脂饮食造成的体质量增长,其作用可能与激活棕色脂肪组织及诱导脂肪棕色化,增加产热,减少白色脂肪堆积有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年06期）
周鑫,王澜,张晨亮,林树,宋治远[7]（2019）在《长期间歇性冷暴露干预脂肪组织代谢调控机体葡萄糖稳态》一文中研究指出目的通过对小鼠进行长期间歇性冷暴露,探讨冷暴露对机体葡萄糖稳态的改善作用以及对高脂饮食诱导葡萄糖稳态损害的预防作用,并分析脂肪组织在该过程中所起的调控作用。方法取24只8周龄雄性C57BL/6J小鼠均分成4组,分别为对照组(正常普通饲料+常温)、冷暴露组(正常普通饲料+4℃,2 h/d)、高脂对照组(高脂饲料+常温)、高脂+冷暴露组(高脂饲料+4℃,2 h/d)。在分组后1、8、16、22周时分别进行葡萄糖耐量和胰岛素耐量实验,22周后取小鼠肩胛处棕色脂肪和腹股沟皮下脂肪进行转录组测序。结果 22周间歇性冷暴露在不影响小鼠体质量的前提下,可以显着降低体内皮下脂肪的质量[对照组(0.338±0.024)g vs冷暴露组(0.221±0.016)g,P<0.05],显着提升棕色脂肪的质量[对照组(0.079±0.003)g vs冷暴露组(0.095±0.005)g,P<0.05],并使糖耐量水平提高25.9%(P<0.01),胰岛素敏感性提升50.4%(P<0.01),葡萄糖稳态改善的程度和冷暴露的时间呈正相关。在高脂饮食条件下,22周间歇性冷暴露显着抑制了其引发的体质量增加[高脂对照组(43.3±1.8)g vs高脂+冷暴露组(32.9±0.7)g,P<0.01]和皮下脂肪质量增加[高脂对照组(1.186±0.215)g vs高脂+冷暴露组(0.434±0.059)g,P<0.05],并使糖耐量不足改善了25.5%(P<0.01),胰岛素抵抗改善了33.9%(P<0.01)。转录组测序分析表明长期间歇性冷暴露显着激活棕色脂肪和白色脂肪的葡萄糖代谢、PI3K-Akt和胰岛素信号通路(P<0.05),但在高脂饮食条件下冷暴露对白色脂肪组织葡萄糖代谢相关通路的激活作用不明显。结论长期间歇性冷暴露可以显着改善小鼠葡萄糖稳态,并可以预防高脂饮食对葡萄糖稳态的损害,其可能是通过激活脂肪组织葡萄糖代谢、PI3K-Akt和胰岛素信号通路来发挥作用。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年11期）
胥彤[8]（2019）在《冷暴露对雌性大鼠生殖功能的影响及其机制的初步研究》一文中研究指出研究背景环境温度的改变能够影响正常机体的生理功能,寒冷作为一种重要的环境因素可以引发机体多个系统的损伤,对人们的健康造成严重的威胁。暴露于寒冷的环境被广泛认为是人类健康的全球性挑战。流行病学调查结果显示男性和女性对寒冷有不同的敏感性。寒冷对女性健康带来许多不良影响,然而许多机制至今尚未阐明。研究目的本研究旨在评估冷暴露对雌性大鼠生殖器官的影响,并初步探讨寒冷环境下雌性生殖功能改变的机制。通过雌性大鼠动情周期的变化模拟冷暴露对女性月经周期的影响,从组织形态学和分子生物学方面,观察冷暴露对雌性大鼠相关性激素分泌水平,以及对卵巢和子宫相关基因表达情况的影响,以初步揭示冷暴露对雌性大鼠的生殖功能的影响及其可能的作用机制。研究方法将24只成年雌性SD大鼠随机分为两组,分别为常温对照组和冷暴露组(n=12),冷暴露组大鼠每天4小时,单笼单只-10℃暴露,共暴露2周。记录雌性大鼠体重变化;摄食、饮水量变化;行阴道脱落细胞学观察并记录大鼠动情周期;实验结束后取动物卵巢和子宫并计算脏器系数;观察卵巢和子宫的病理变化及测量大鼠子宫的上皮高度;放射免疫分析法检测大鼠血清中性激素雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、孕酮(P)和泌乳素(Prl)的分泌水平;实时荧光定量PCR法检测卵巢和子宫中雌激素受体(ER)、黄体生成素受体(LHR)、孕酮受体(PR)和泌乳素受体(PrlR)基因mRNA的表达情况。研究结果(1)与对照组相比,冷暴露组大鼠体重增长在第一周与对照组之间没有显着差异,从第8天到第14天冷暴露组体重增加减缓,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05和P<0.01);冷暴露组大鼠的摄食、饮水量都明显多于对照组(P<0.05和P<0.01);两组卵巢和子宫脏器系数的差异无统计学意义(P>0.05)。(2)冷暴露组的动情周期出现显着性改变,其中动情期和动情间期明显延长(P<0.05,P<0.01),动情前期和动情后期无显着性改变。(3)冷暴露导致大鼠卵巢中的卵泡数量明显增加,卵泡结构和卵泡轮廓变得模糊,颗粒细胞层数减少,排列紊乱;冷暴露导致雌性大鼠子宫管腔变窄或出现连接,内膜层的管腔上皮呈不规则乳头状,子宫内膜基质和肌层出现水肿,腺体减少或形态不规则;此外,冷暴露组的雌性大鼠子宫上皮高度明显低于常温对照组子宫上皮高度(P<0.05)。(4)与对照组相比,冷暴露组雌性大鼠血清P水平显着降低(P<0.05),血清LH水平显着升高(P<0.05),血清E2和Prl水平有下降趋势,但差异不显着(P>0.05),血清FSH水平无显着性差异(P>0.05)。(5)与对照组相比,冷暴露组雌性大鼠卵巢中LHR基因表达水平升高(P<0.05),ER基因表达水平具有上升趋势及PR表达水平具有下降趋势,但差异不显着(P>0.05),PrlR基因表达水平无显着性差异(P>0.05);子宫中PR基因表达水平升高(P<0.05),ER基因表达水平降低(P<0.05),LHR和PrlR基因表达水平无显着性差异(P>0.05)。研究结论随着冷暴露时间延长,雌性大鼠体重增长减缓、摄食和饮水量增加;冷暴露可引起雌性大鼠动情周期延长、卵巢组织病理学改变,初步推测冷暴露可能通过增加血清LH水平和增加卵巢LHR基因表达而损害卵巢功能;冷暴露可引起子宫组织病理学改变,推测可能与血清P水平降低、子宫PR基因表达水平升高和ER基因表达水平降低有关。(本文来源于《兰州理工大学》期刊2019-04-11）
王雪,王世达,张亮,赵云,马婧[9]（2018）在《冷暴露机体肢端血氧饱和度作为寒冷损伤预警生物学指标的探索研究》一文中研究指出目的为维护寒区部队官兵作业能力,探索肢端血氧饱和度作为寒冷环境应激损伤实时有效预警技术指标的可行性。方法利用环境模拟舱对大鼠施加1～3 h-15℃的寒冷刺激,观测冷应激大鼠后肢内侧体表温度、血管一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性、肢端血氧饱和度的变化,采用Pearson相关系数评价肢端血氧饱和度与冷应激反应的相关性。结果大鼠接受1～3 h寒冷刺激后,后肢内侧体表温度、血管NOS活性及肢端血氧饱和度均明显下降,且肢端血氧饱和度与冷应激大鼠血管NOS活性、后肢内侧体表温度的变化密切相关。结论冷应激过程中大鼠肢端血氧饱和度与后肢内侧体表温度和血管NOS活性高度相关,可作为冷应激损伤的预警标志,对肢端血氧饱和度的监测可为冷应激损伤提供一种实时预警途径。(本文来源于《军事医学》期刊2018年07期）
张永强,李曦,林阳生,张莉,郭展[10]（2017）在《纳米二氧化硅颗粒物和冷暴露复合对白色脂肪细胞炎性因子表达影响》一文中研究指出目的:在空气污染日益严重的今天,纳米颗粒物对人体健康的潜在危害受到广泛关注。在工业污染领域,纳米二氧化硅颗粒物更是最普遍和最主要的污染源。我国绝大部分城市,空气中的纳米二氧化硅颗粒污染物常年存在,而冬天尤为严重。本研究在离体系统中,利用白色脂肪细胞作为研究对象,研究了二氧化硅纳米颗粒物和冷暴露复合对其炎性基因表达产生的影响,旨在分析二者对白色脂肪细胞产生的复合效应。方法:1.样品准备二氧化硅纳(本文来源于《2017（第叁届）毒性测试替代方法与转化毒理学（国际）学术研讨会会议论文集》期刊2017-07-09）
冷暴露论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
冷刺激是我国北方冬季普遍的应激因素,动物长时间在低温环境下生存,肝脏组织损伤较为严重,主要表现在形态和功能的异常,但是具体的损伤机制还不清楚。miRNA是一类小分子非编码RNA,广泛参与机体的各种生物进程。实验室前期工作发现miR-383在急性冷应激大鼠肝脏组织中表达显着下调,而且通过对文献的查询发现miR-383是细胞增殖、凋亡等生物进程中重要的调节因子,但是当前关于其介导肝脏组织冷应激反应的研究仍较少。所以本研究的目的是在体外通过H_2O_2诱导大鼠肝细胞发生氧化应激,模拟体内大鼠肝脏组织冷应激状态,初步揭示miR-383在冷应激大鼠肝脏中的功能,为大鼠冷应激形成机理奠定前期基础,为应激调节机制的研究和进一步研发应激调节剂提供理论参考依据。首先通过Western Blot、试剂盒和qRT-PCR分别对大鼠肝脏组织中氧化应激指标、凋亡指标以及miR-383的表达量进行了检测,然后又通过生物信息学方法对miR-383功能进行了预测。在体外对miR-383的功能进行了研究并验证了miR-383的靶点。研究结果显示,冷刺激后大鼠肝脏组织中MDA含量,Caspase 3和Cyto C蛋白水平显着上升(p<0.05);GPx活力和SOD1蛋白水平显着下降(p<0.05)以及miR-383表达极显着下调(p<0.01)。通过在大鼠肝细胞中研究miR-383生物学功能发现,随着H_2O_2的增加大鼠肝细胞凋亡率、ROS水平和miR-383表达都显着上升(p<0.01),并且通过qRT-PCR技术确定了miR-383过表达最佳条件为转染mimic 100pmol,时间为24 h;抑制最佳条件为转染inhibitor 60 pmol,时间为24 h。在H_2O_2刺激的条件下,抑制miR-383的表达后大鼠肝细胞凋亡率、线粒体膜电位水平、Caspase 3和Cyto C蛋白水平都显着下降(p<0.05),但是ROS水平和Nrf2蛋白表达没有显着变化(p>0.05)。在大鼠肝脏组织和肝细胞中发现,miR-383的表达和Bcl2的表达呈现负相关趋势,同时双萤光素酶报告基因试验也证实了Bcl2是miR-383的靶标。结论:氧化应激大鼠肝细胞中抑制miR-383的表达,可能会通过靶向促进Bcl2的翻译,保护H_2O_2诱导大鼠肝细胞凋亡;miR-383在冷应激大鼠肝脏组织中的下调,可能是机体保护肝脏组织低温损伤的一种方式。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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