导读:本文包含了肿瘤血管生成论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肿瘤,血管,拟态,细胞,靶向,抑制剂,恶性肿瘤。
肿瘤血管生成论文文献综述
方勇,程曦[1]（2019）在《消化道恶性肿瘤抗血管生成靶向药物治疗的现状》一文中研究指出消化道恶性肿瘤是一类发病率较高、患者存活率较低的肿瘤。近十余年来,随着对肿瘤血管生成机制的研究不断深入,发现血管靶向治疗是治疗消化道恶性肿瘤最有效的手段之一,具有重要的临床意义。国内外已批准抗血管生成靶向药物用于各类消化道恶性肿瘤的治疗。本文就血管靶向药物治疗食管癌、胃癌、结直肠癌等消化道恶性肿瘤治疗中的临床应用作一述评。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年23期）
魏亚茹,吴健,段晓峰,高琼,瞿泽丰[2]（2019）在《口腔鳞癌中结合珠蛋白与肿瘤血管生成的初步研究》一文中研究指出目的:研究结合珠蛋白(Hp)在口腔鳞癌(OSCC)中的表达,并探讨口腔鳞癌中结合珠蛋白与血管生成的关系。方法:收集口腔鳞癌患者手术切除并经病理证实的标本30例,对照口腔黏膜组织标本30例,通过Western blot和免疫组化染色,分析结合珠蛋白在口腔鳞癌中与血管生成的关系。结果:在口腔鳞癌和对照组中,Hp均围绕着血管分布;在口腔鳞癌中,Hp的表达高于正常组织,微血管密度计数高于对照组织。结论:口腔鳞癌中Hp促进肿瘤的血管生成,Hp的表达可能和MVD呈正相关。(本文来源于《实用口腔医学杂志》期刊2019年06期）
马林伟,戴小丽,吴红雁,徐红涛[3]（2019）在《梓醇通过调控肿瘤血管生成及能量代谢抑制肝癌生长》一文中研究指出目的探讨梓醇对HepG2肝癌细胞增殖、侵袭、生长、血管生成和能量代谢的影响。方法细胞增殖实验研究梓醇对HepG2细胞体外增殖的影响;LDH试剂盒检测梓醇对HepG2细胞的毒性作用;构建人肝癌HepG2裸小鼠细胞移植瘤模型,研究梓醇对体内肝癌生长的影响;Transwell实验研究梓醇对HepG2细胞体外侵袭的影响;小管形成实验检测梓醇对HepG2细胞诱导的血管生成的影响;免疫组化研究梓醇对移植瘤中能量代谢关键指标单羧酸转运蛋白-1 (monocarboxylate transporter-1,MCT-1)、单羧酸转运蛋白-4(monocarboxylate transporter-4,MCT-4)和葡萄糖转运蛋白1(Glucose transporter 1,GLUT1)蛋白表达的影响。结果在一定浓度范围内,梓醇能够抑制HepG2细胞的体外增殖及侵袭,且具有一定的浓度依赖性;LDH检测显示其在50μmol·L~(-1)时对HepG2细胞表现出毒性作用;与对照组相比,梓醇能够显着抑制HepG2裸小鼠移植瘤的体内生长;HepG2细胞培养上清液能够显着刺激HUVEC细胞的小管形成,而梓醇能够在体外抑制HepG2细胞诱导的小管形成;梓醇能够抑制HepG2裸小鼠移植瘤组织中MCT-1,MCT4和GLUT1蛋白的表达。结论梓醇具有抑制肝癌细胞增殖、侵袭及生长的能力,其机制可能与抑制肝癌的血管生成及肿瘤能量代谢密切相关。(本文来源于《沈阳药科大学学报》期刊2019年11期）
Ludwig,N,Szczepanski,MJ,Gluszko,A,赵泽亮[4]（2019）在《CD44（+）肿瘤细胞促进头颈部鳞状细胞癌的早期血管生成》一文中研究指出CD44在头颈鳞状细胞癌(HNSCC)进展中的作用一直存在争议。本研究旨在探讨CD44(+)肿瘤细胞对肿瘤血管生成初期的影响,并评估CD44作为肿瘤血管生成的潜在标志物。使用癌症基因组图谱(TCGA)头颈癌数据库研究了CD44基因的表达。通过免疫组织化学方法对49例HNSCC患者、11例不典型增生患者和12例口腔黏膜对照组织进行免疫组织化学染色,评估CD44和微血管密度(MVD)标志物的表达水平。使用4-硝基喹啉-1-氧化物口服(本文来源于《中国口腔颌面外科杂志》期刊2019年06期）
陶明珠,胡书娅,郭庆喜,刘祖平,杨成万[5]（2019）在《肝细胞癌组织中肿瘤相关成纤维细胞与血管生成拟态的相关性及临床意义》一文中研究指出目的:探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中α-SMA~+肿瘤相关成纤维细胞(carcinoma-associated fibroblasts,CAFs)与血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)的相关性及其临床意义。方法:收集60例临床资料完整的手术切除HCC标本,应用免疫组化法检测HCC间质中Vimentin、α-SMA表达情况,病理学方法计数Vimentin~+的间质细胞及α-SMA~+的CAFs。CD31联合PAS双重染色检测VM水平。统计学分析间质细胞中α-SMA~+ CAFs表达与VM形成的相关性及其临床病理意义。结果:HCC间质细胞中α-SMA~+ CAFs高表达率为61.7%(37/60),VM阳性表达率为35.0%(21/60);间质细胞α-SMA~+ CAFs高表达及VM形成与肿瘤的大小、Edmondson分级、临床分期以及是否伴有肝硬化有关(P<0.05);HCC中α-SMA~+ CAFs表达与VM表达呈正相关(r=0.291,P=0.024)。结论:α-SMA~+ CAFs和VM形成在肝细胞癌发展进程中发挥重要促进作用,α-SMA~+ CAFs可能参与并促进VM形成。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年23期）
高聪,付兆臣[6]（2019）在《缺氧对恶性肿瘤血管生成拟态影响的研究进展》一文中研究指出血管生成拟态是高侵袭性实体肿瘤中独特的血管生成模式,其中没有血管内皮细胞参与形成过程。它是由肿瘤干细胞和高侵袭性肿瘤细胞本身迁移和形态转化而形成的血管样网状结构通道,进而为肿瘤细胞的生长提供血液供应。临床实践中的抗肿瘤血管生成治疗尚未取得令人满意的结果,肿瘤中血管生成拟态的存在可能是一个重要原因。文章就缺氧微环境对恶性肿瘤血管生成拟态的研究进展进行了综述。(本文来源于《中国肿瘤外科杂志》期刊2019年05期）
梁军,邢慧敏,吴小华,张蕾,赵郡[7]（2019）在《人卵巢癌SKOV3细胞筛选获得的肿瘤干细胞样细胞在血管生成拟态形成中的作用》一文中研究指出目的探讨卵巢癌SKOV3细胞中分离肿瘤干细胞样细胞的生物学特性及其在血管生成拟态(VM)形成中的作用。方法采用无血清悬浮培养法对SKOV3细胞培养传代至第7代;流式细胞术测定亲代SKOV3细胞及第1、3、5、7代分选细胞CD133、CD117阳性细胞比例;平板克隆形成和小鼠体内成瘤实验鉴定分选细胞(第7代,下同)生物学特性;叁维立体培养比较分选细胞与亲代SKOV3细胞形成VM的能力。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)方法及Western blot法检测分选细胞与亲代SKOV3细胞的基质金属蛋白酶2,9的表达水平。结果 SKOV3部分细胞能在无血清培养基中形成悬浮生长的细胞球,可连续传代至第7代;流式细胞术结果显示CD133、CD117阳性细胞比例随传代递增。分选细胞克隆形成率高于亲代SKOV3细胞(P<0.01)。小鼠体内成瘤实验显示第7代悬浮细胞的成瘤率(6/6)明显高于亲代细胞的成瘤率(0/6)。叁维立体培养发现分选细胞比亲代SKOV3细胞VM形成能力强。第7代分选细胞基质金属蛋白酶2,9基因和蛋白表达较SKOV3细胞均增高,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论采用无血清悬浮培养法培养的SKOV3分选细胞具有肿瘤干细胞的生物学特性,具有较强的VM形成能力,可能在VM形成中发挥作用。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年09期）
牛志成,何东伟,汪治宇[8]（2019）在《抗血管生成药物联合免疫检查点抑制剂治疗恶性肿瘤的研究进展》一文中研究指出肿瘤的生长需要血管的生成,不同于正常的血管,异常的肿瘤血管通过改变肿瘤微环境来抑制机体的免疫功能,从而使肿瘤发生免疫逃逸。抗血管生成治疗可以使肿瘤血管正常化,进而改善机体的免疫功能。免疫检查点抑制剂通过改变肿瘤微环境,不仅可以提高机体的免疫功能,同时也可以促进肿瘤血管的正常化。本文综述了抗血管生成治疗联合免疫检查点抑制剂治疗恶性肿瘤的理论依据以及相关的临床数据,为恶性肿瘤的治疗提供更多的治疗策略。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年09期）
张艺璇,陈洁[9]（2019）在《抗血管生成靶向药物在胰腺神经内分泌肿瘤治疗中的应用及研究进展》一文中研究指出胰腺神经内分泌肿瘤(p NENs)是一类具有高度异质性的肿瘤,内科药物治疗是局部不可切除或发生远处转移肿瘤患者的主要治疗方式,包括生物治疗、分子靶向治疗、细胞毒药物治疗。近年来,抗血管生成靶向药物用于p NENs的研究越来越多,为其治疗提供了新思路。(本文来源于《中国普通外科杂志》期刊2019年09期）
孙予祥,贾雪丽,黄彪,王磊,杨彦[10]（2019）在《中药抑制肿瘤血管生成随机对照试验Meta分析》一文中研究指出目的:评价中药抑制肿瘤血管生成的影响及有效性和安全性。方法:利用计算机检索中文数据库、万方数据、VIP、CBM及英文数据库、Ovid、Embase、Cochrane Library,截止日期限定为2018年3月。研究对象为经病理组织学检测确诊为各型肿瘤的患者。干预方式:试验组采用中药提取物、中药复方、中药注射液治疗,或以上疗法联合化疗或西药治疗,对照组采用中药或化疗或西药治疗,或两者联合。研究类型为随机对照试验(randomed clinical trial,RCT)。分组为:试验组和对照组,文献语言限定为中、英文。结局指标:血管内皮生长因子(VEGF),微血管密度(MVD),总有效率,生活质量评价,不良反应等。采用Cochrane协作组织制定的偏倚风险评价标准对纳入研究的文献质量(包括随机化、分配、隐藏、盲法、退出与失访)进行评价,使用RevMan 5.20对纳入文献进行汇总分析。结果:纳入29篇RCTs实验。经过文献质量评价后,发现纳入的文献方法学质量较低,多数文章并没有较好的描述随机序列的产生,分配隐藏,盲法及随访结果。Meta分析合并效应量后,发现与单纯化疗相比,中药作为辅助手段联合化疗可以降低患者血清的VEGF[MD=-43.86,95%CI(-46.34,-41.38),P<0.000,01],降低MVD数量[MD=-7.93,95%CI(-11.77,-4.08),P<0.000,1],改善患者的生存质量[RR=1.36,95%CI(1.24,1.50),P<0.000,01],并提高治疗效果,总有效率[RR=1.37,95%CI(1.08,1.73),P=0.009)]。结论:中药治疗可抑制肿瘤血管生成,但仍需更多高质量的临床试验进行验证。(本文来源于《中医药导报》期刊2019年17期）
肿瘤血管生成论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究结合珠蛋白(Hp)在口腔鳞癌(OSCC)中的表达,并探讨口腔鳞癌中结合珠蛋白与血管生成的关系。方法:收集口腔鳞癌患者手术切除并经病理证实的标本30例,对照口腔黏膜组织标本30例,通过Western blot和免疫组化染色,分析结合珠蛋白在口腔鳞癌中与血管生成的关系。结果:在口腔鳞癌和对照组中,Hp均围绕着血管分布;在口腔鳞癌中,Hp的表达高于正常组织,微血管密度计数高于对照组织。结论:口腔鳞癌中Hp促进肿瘤的血管生成,Hp的表达可能和MVD呈正相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤血管生成论文参考文献
[1].方勇,程曦.消化道恶性肿瘤抗血管生成靶向药物治疗的现状[J].浙江医学.2019
[2].魏亚茹,吴健,段晓峰,高琼,瞿泽丰.口腔鳞癌中结合珠蛋白与肿瘤血管生成的初步研究[J].实用口腔医学杂志.2019
[3].马林伟,戴小丽,吴红雁,徐红涛.梓醇通过调控肿瘤血管生成及能量代谢抑制肝癌生长[J].沈阳药科大学学报.2019
[4].Ludwig,N,Szczepanski,MJ,Gluszko,A,赵泽亮.CD44（+）肿瘤细胞促进头颈部鳞状细胞癌的早期血管生成[J].中国口腔颌面外科杂志.2019
[5].陶明珠,胡书娅,郭庆喜,刘祖平,杨成万.肝细胞癌组织中肿瘤相关成纤维细胞与血管生成拟态的相关性及临床意义[J].现代肿瘤医学.2019
[6].高聪,付兆臣.缺氧对恶性肿瘤血管生成拟态影响的研究进展[J].中国肿瘤外科杂志.2019
[7].梁军,邢慧敏,吴小华,张蕾,赵郡.人卵巢癌SKOV3细胞筛选获得的肿瘤干细胞样细胞在血管生成拟态形成中的作用[J].南方医科大学学报.2019
[8].牛志成,何东伟,汪治宇.抗血管生成药物联合免疫检查点抑制剂治疗恶性肿瘤的研究进展[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2019
[9].张艺璇,陈洁.抗血管生成靶向药物在胰腺神经内分泌肿瘤治疗中的应用及研究进展[J].中国普通外科杂志.2019
[10].孙予祥,贾雪丽,黄彪,王磊,杨彦.中药抑制肿瘤血管生成随机对照试验Meta分析[J].中医药导报.2019
论文知识图
