导读:本文包含了物质受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,物质,电位,香草,损伤,拮抗剂,结肠。
物质受体论文文献综述
毛豪丽,刘春芳,方舒东,支延康[1]（2019）在《喷他佐辛对慢性缩窄性损伤模型大鼠皮肤P物质及神经激肽1受体表达的影响》一文中研究指出目的观察喷他佐辛对坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)模型大鼠疼痛阈值、皮肤中P物质(SP)及神经激肽1受体(NK1-R)表达的影响。方法 36只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组12只。暴露模型组和治疗组大鼠坐骨神经给予叁线点扎,观测得造模后第15日达疼痛高峰期。治疗组于造模后第15日单次给予喷他佐辛10 mg·kg-1股部肌内注射,其他2组不给药。观察各组大鼠疼痛阈值变化,采用免疫组化法和RT-PCR法检测大鼠皮肤中SP及NK1-R蛋白和mRNA的表达水平。结果与造模前比较,造模后第15日模型组和治疗组疼痛阈值均显着降低(P <0.05),且均低于对照组(P <0.05)。治疗组大鼠治疗后疼痛阈值显着升高(P <0.05),且高于模型组(P <0.05)。模型组SP及NK1-R蛋白和mRNA的表达水平显着高于对照组(P <0.05),治疗组SP及NK1-R蛋白和mRNA的表达水平显着低于模型组(P<0.05)。结论喷他佐辛对CCI模型大鼠坐骨神经慢性疼痛有明显的镇痛效果,其机制可能与降低皮肤中SP及NK1-R的表达有关。(本文来源于《中国新药与临床杂志》期刊2019年11期）
喻林,储瑞亮,毕杨,何波,南国新[2]（2019）在《肾上腺素、瞬时受体电位香草酸1通道和P物质在急性脊髓损伤大鼠并发肺损伤中的变化及意义》一文中研究指出目的探讨肾上腺素、瞬时受体电位香草酸1(TRPV1)通道和P物质在大鼠急性脊髓损伤(ASCI)并发肺损伤中的变化及意义。方法将228只雌性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(90只)、ASCI组(108只)、双侧肾上腺切除组(15只)、双侧肾上腺切除后ASCI组(15只)。采用改良Allen’s打击模型(打击锤质量为10 g,打击高度为25 mm)于T_(10)脊髓节段制备ASCI模型,假手术组仅暴露T_(10)节段脊髓,双侧肾上腺切除后ASCI组于肾上腺切除术5 d后制作ASCI模型。采用高效液相色谱法检查大鼠血清肾上腺素水平。取大鼠肺组织标本,计算肺湿干质量比以反映肺组织水肿变化,采用H-E染色检测肺组织病理学变化,采用免疫组织化学染色、蛋白质印迹法检测肺组织中TRPV1蛋白表达,采用酶联免疫吸附试验检测肺组织中P物质的含量。结果脊髓损伤后2、6、12、24、48、72 h,ASCI组大鼠血清肾上腺素水平均高于假手术组,差异均有统计学意义(P均<0.01)。脊髓损伤后24、48、72 h,ASCI组大鼠肺水肿和肺损伤组织病理学变化逐渐加重,损伤1周时开始恢复。脊髓损伤后24、48、72 h,ASCI组大鼠肺组织TRPV1蛋白表达量和P物质含量均较假手术组升高,差异均有统计学意义(P均<0.05,P均<0.01)。脊髓损伤后72 h,双侧肾上腺切除后ASCI组肺组织水肿和组织病理学变化均较ASCI组减轻。结论肾上腺素可能参与大鼠ASCI并发的肺水肿和肺损伤进程,这种效应可能与肺组织中TRPV1、P物质的表达上调有关;双侧肾上腺切除预处理可减轻ASCI并发的肺水肿和肺损伤程度。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年08期）
李天浩,王惠琴,高小娟,胡晨,任加良[3]（2019）在《加巴喷丁对感染后咳嗽大鼠肺组织瞬时受体电位香草酸亚型1、P物质、降钙素基因相关肽的影响研究》一文中研究指出目的:观察加巴喷丁对感染后咳嗽(PIC)大鼠肺泡灌洗液(BALF)和肺组织瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响,探讨加巴喷丁对PIC气道神经源性炎症的干预作用。方法:60只大鼠随机分为叁组:正常组、模型组和西药组(加巴喷丁组)。依据文献方法建立PIC大鼠模型。每组大鼠经过相应处理共10 d,观察3 min内大鼠咳嗽次数的变化,各组大鼠BALF、血清中TRPV1、SP、CGRP含量采用ELISA法检测,肺组织TRPV1、SP、CGRP蛋白表达采用免疫组化检测,并进行半定量评分,支气管和肺组织标本行HE染色,光镜观察其病理改变。结果:①咳嗽次数比较:模型组大鼠咳嗽次数明显增多,与正常组相比,差异有统计学意义(P<0.05);经西药干预后,大鼠咳嗽次数明显减少,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。②各组大鼠BALF中TRPV1、SP、CGRP含量比较:正常组大鼠BALF中TRPV1、SP、CGRP均轻度表达,模型组以上各指标均明显升高,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05);经西药干预后,西药组大鼠BALF中TRPV1、SP、CGRP表达均减低,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠肺组织病理学变化:正常组支气管黏膜无水肿,可见少量炎性细胞浸润。模型组支气管黏膜水肿,上皮脱落,肺泡壁轻度水肿,上皮变性、坏死、脱落,间质充血、水肿,可见大量炎性细胞浸润。西药组病理改变类似模型组,但总体炎性改变较模型组轻。各组大鼠肺组织TRPV1、SP、CGRP免疫组化检测结果比较:与正常组比较,模型组、西药组大鼠肺组织TRPV1、SP、CGRP蛋白均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,西药组大鼠肺组织TRPV1、SP、CGRP蛋白表达减低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:加巴喷丁能够减少PIC大鼠BALF和肺组织TRPV1、SP、CGRP的表达,可能是通过干预TRPV1、SP、CGRP来降低PIC气道神经源性炎症。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2019年07期）
王中林,郝丽亚,赵铭亮,夏西超,白现广[4]（2019）在《慢性前列腺炎大鼠行为学及L5～S2脊段P物质和神经激肽-1受体表达的研究》一文中研究指出目的:研究慢性前列腺炎(CP)大鼠模型行为学表现及其L5～S2脊段P物质(SP)和神经激肽-1受体(NK-1R)的表达。方法:成年雄性SD大鼠40只,随机分成对照组、45 d模型组、60 d模型组和90 d模型组,每组10只。采用开野试验和糖水消耗试验观察各组大鼠的行为学表现,测量各组大鼠前列腺指数,ELISA法测定大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10含量,光镜观察前列腺组织形态学变化,免疫组化检测L5～S2脊髓SP及NK-1R的表达。结果:与对照组相比,45、60 d模型组大鼠水平运动评分、垂直运动评分和糖水消耗量呈下降趋势,但无显着性差异;而90 d模型组显着下降(P<0.05)。与对照组相比,45、60、90 d模型组大鼠前列腺指数显着下降(P均<0.05);与45 d和60 d模型组相比,90 d模型组前列腺指数显着下降(P均<0.05)。光镜观察,对照组前列腺组织未见炎细胞浸润,随着造模时间的延长,前列腺组织出现明显水肿,淋巴细胞增加显着。与对照组比较,45、60、90 d模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10水平显着增加(P均<0.05)。免疫组化结果显示,SP和NK-1R主要表达于脊髓背角,各模型组SP和NK-1R的表达水平显着高于对照组(P均<0.05)。与45 d和60 d模型组相比,90 d模型组SP和NK-1R的表达水平显着升高(P均<0.05)。结论:CP模型大鼠出现抑郁行为学表现,血清TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10水平显着升高,L5～S2脊髓背角SP及NK-1R表达上调,且不同时段变化趋势一致,提示不同时段CP模型大鼠的行为学表现与L5～S2脊段SP及其受体表达水平存在相关性。(本文来源于《中华男科学杂志》期刊2019年06期）
张先俊,全晓静,余世界[5]（2019）在《P物质NK1受体对大鼠结肠动力的调节作用》一文中研究指出[目的]探讨P物质(substance P,SP)不同受体对大鼠结肠动力的调节作用。[方法]取大鼠近端结肠制备纵行肌(LMS)及环形肌(CMS)肌条,用张力换能器及多通道生理信号采集处理系统观察SP及其受体拮抗剂对SP诱导的LMS和CMS收缩活动的影响。[结果]SP显着促进大鼠结肠LMS和CMS自发性收缩活动[LMS:正常(0.85±0.06)g∶SP(1.02±0.05)g;CMS:正常(0.22±0.03)g∶SP(0.81±0.07)g,P<0.01];CMS孵育河豚毒素TTX后加入SP收缩幅度显着增加[正常(1.15±0.11)g∶SP(2.25±0.18)g,P<0.05];NK1受体特异性阻断剂L-703孵育肌条后加入SP,平滑肌收缩无显着增强,NK2受体特异性阻断剂GR159孵育后,SP能显着诱导平滑肌收缩增强(P<0.05)。[结论]NK1和NK2受体均参与SP对结肠动力的调节,且对CMS的调节过程中,NK1受体发挥更重要的作用,SP对LMS的调节可能主要通过肠神经系统。(本文来源于《临床消化病杂志》期刊2019年03期）
冯亚龙[6]（2019）在《车前子拮抗芳烃受体介导的肾纤维化物质基础及作用机制研究》一文中研究指出车前子(Plantaginis Semen)是车前科植物车前(Plantago asiatic L.)和平车前(Plantago depressa Wild.)的干燥成熟种子,在临床上用于治疗热淋涩痛、水肿胀满、暑湿泄泻、目赤胀痛、痰热咳喘等症。车前子中主要含有苯乙醇苷类、环烯醚萜类、黄酮类、生物碱、萜类、多糖等成分,具有利尿、降血脂、抗炎、调节免疫、抗氧化、肾保护、肝保护、促排便等药理作用。肾间质纤维化(Tubulointerstitialfibrosis,TIF)是各种慢性肾脏病发展至终末期肾病的共同病理特征,由于缺乏有效的治疗措施,TIF导致高的死亡率。因此,揭示TIF的病理机制,如何有效防治TIF是医学研究领域的难点之一。芳烃受体(Aryl hydrocarbon receptor,AhR)是配体激活的转录因子,在肾脏病中AhR激活,阐明其作用机制,对研究靶向AhR的药物具有重要意义。本论文揭示内源性芳烃类代谢产物通过激活AhR促进肾纤维化,系统研究车前子的化学成分,证明车前子中木脂素和黄酮类化合物通过抑制AhR信号通路而发挥抗肾纤维化作用。目的:1.揭示AhR介导肾纤维化的生物化学和分子生物学作用机制,为通过拮抗AhR而抗TIF的新药物提供作用靶点。2.系统地研究利水渗湿中药车前子的化学成分,筛选车前子中拮抗AhR的活性成分,揭示车前子拮抗AhR的活性成分及抗TIF的作用机制。为阐明车前子发挥利水渗湿功效提供理论基础和实验依据。方法:1.车前子600kg,粉碎后用80%甲醇浸取,加热回流提取,提取后得到浸膏提取物,浸膏提取物再经水混悬溶解,依次用石油醚和乙酸乙酯萃取3次,合并萃取液得到不同极性的萃取物。2.将乙酸乙酯各萃取物分别采用正反相硅胶、MCI、Sephadex LH-20、RP-18、薄层色谱(TLC)、高效液相色谱(HPLC)等方法最终纯化得到单体化合物。采用~1H-NMR、~(13)C-NMR等方法确定化合物的结构。3.选取32只体重为20-25g的雄性C57BL/6小鼠随机分为1、2和3周的UUO组与假手术对照组,利用单侧输尿管结扎(Unilateral ureteral occlusion,UUO)法构建TIF小鼠模型,在第1、2和3周收集肾组织,用于病理学及代谢组学研究。进一步用单独的假手术组、UUO组和UUO+GFA组评价车前子中鉴定的化合物GFA抗TIF作用,UUO小鼠灌胃20mg/kg/d的GFA溶液(含0.5%羧甲基纤维素钠),假手术组与模型组灌胃给予等体积的0.5%羧甲基纤维素钠溶液,2周结束处死小鼠收集肾组织,用于病理学分析及代谢组学研究。4.选取体重为190-210g的80只雄性SD大鼠,随机分为5/6肾切除(NX)组与假手术组,每组80只,利用NX法构建CKD大鼠模型,在第0、1、2、3、4、5、6、9、12、20周分别随机选取8只假手术组和CKD组大鼠处死收集血清和肾组织样品,用于生化指标、病理学及代谢组学研究。我们进一步用单独的假手术组、NX组、NX+PHF组和NX+BSA组评价车前子中鉴定的化合物PHF和BSA的抗肾纤维化作用,NX大鼠分别从第9周开始灌胃10mg/kg/d的PHF和BSA溶液(含0.5%羧甲基纤维素钠),假手术组与NX模型组灌胃给予等体0.5%羧甲基纤维素钠溶液,12周结束处死动物收集血清和肾组织样品,用于生化指标、病理学及代谢组学研究。5.采用硫酸吲哚酚(IS)诱导的大鼠肾小管导管上皮细胞(NRK-52E)实验评价GFA抗肾纤维化活性。6.采用超高效液相色谱-高清质谱(UPLC-HDMS)研究UUO、NX及药物干预组肾组织中代谢产物的组成及代谢差异,通过基于最小绝对收缩与选择算子模型(LASSO)选取重要的质谱变量,结合质谱碎片信息、数据库检索和对照品比较对重要的代谢产物进行结构鉴定。7.采用SWISS-MODEL对小鼠及大鼠AhR蛋白质同源建模,采用Autodock 4.0软件分析芳烃类代谢产物及车前子化学成分与AhR相互作用,通过Pymol与Discover Studio 4.5 Client软件进行相互作用力分析。8.采用病理学方法(HE、Masson染色、免疫组织化学染色)和分子生物学方法(mRNA、western blot、RNA过表达、RNA过干扰)分析AhR及下游靶基因(CYP1A1、CYP1A2、CYP1B1和COX-2)和促纤维化的蛋白(collagen I、α-SMA、fibronectin、vimentin、fibroblast specific protein1、E-cadherin)在UUO小鼠模型和NX大鼠模型及药物干预后肾脏的表达。结果:1.系统的鉴定车前子的化学成分。从车前子80%甲醇提取物的乙酸乙酯部位分离鉴定了33个化合物,包括6个甾体类成分:β-谷甾醇(β-Sitosterol,CQZ-1)、7-氧代-β-谷甾醇(7-Oxo-β-Sitosterol,CQZ-2)、5α-豆甾烷-3,6-二酮(5α-Stigmast-3,6-dione,CQZ-3)、豆甾-4-烯-6β-醇-3-酮(Stigmast-4-en-6β-ol-3-one,CQZ-4)、6β-hydroxycampest-4-en-3-one(CQZ-5),6β-羟基-胆甾-4-烯-3-酮(6β-Hydroxycholest-4-en-3-one,CQZ-6);6个酚类成分:香草酸(Vanillic acid,CQZ-7)、4-乙烯基愈创木酚(4-Vinylguaiacol,CQZ-8)、phloretic acid methylester(CQZ-9)、methyldihydroferulate(CQZ-10)、香草醛(Vanillin,CQZ-11)、5,7-二羟基色原酮(5,7-Dihydroxychromone,CQZ-12);2个木脂素类成分:erythro-guaiacylglycerol-β-ferulic acid ether(GFA,CQZ-13)、threo-guaiacylglycerol-β-ferulic acid ether(CQZ-14);3个黄酮类成分:Barlerisides A(BSA,CQZ-15),5,7,3',4',5'-五羟基二氢黄酮(5,7,3',4',5'-Pentahydroxyflavanone,PHF,CQZ-16),野漆树苷(Rhoifolin,CQZ-17);3个苯乙醇苷类成分:异麦角甾苷(Isoacteoside,CQZ-18)、2-phenylethyl 3-O-(6-Deoxy-α-L-mannopyranosyl)-β-D-glucopyranoside(CQZ-19)、木通苯乙醇苷B(CalceolariosideB,CQZ-20);5个生物碱类成分:吲哚-3-甲醛(Indole-3-carbaldehyde,CQZ-21)、3-吲哚乙醇(3-Indoleethanol,CQZ-22)、吲哚-3-甲酸(Indol-3-carboxylic acid,CQZ-23)、3-羟基乙酰基吲哚[3-(Hydroxyacetyl)indole,CQZ-24]、acetyl tryptophan methyl ester(CQZ-25);3个萜类成分:3-Oxo-α-ionol(CQZ-26)、3-oxo-7,8-dihydro-α-ionol(CQZ-27)、tricyclohumuladiol(CQZ-28);5个脂肪酸类成分:油酸(CQZ-29)、十八烷酸(CQZ-30)、二十烷酸(CQZ-31)、正二十一烷醇(CQZ-32)和壬二酸二甲酯(CQZ-33)。其中18个化合物为首次从车前子中分离鉴定,包括:CQZ-2、3、4、5、6、8、9、11、14、15、16、19、22、24、25、26、27、28。2.UUO导致梗阻肾组织代谢紊乱及激活AhR信号通路。代谢组学研究表明1、2和3周的UUO组与假手术组小鼠肾组织代谢物轮廓存在显着的不同。在正和负离子模式下,鉴定231个差异性代谢产物;在1、2和3周,UUO组50个代谢产物水平存在统计学显着性差异。进一步发现1-甲氧基芘、IS、6-羟基褪黑激素和5-甲氧基色胺水平在UUO组显着升高。分子对接模拟显示这4个芳烃类代谢产物能与小鼠的肾组织中AhR结合位点相互作用。3.UUO诱导AhR激活促进EMT。首先,相对于假手术组,1、2和3周UUO小鼠肾组织细胞核中AhR显着的高表达,而细胞质中AhR显着的低表达,AhR及下游靶基因CYP1A1、CYP1A2、CYP1B1和COX-2的mRNA显着的高表达,这些结果表明进展性的TIF伴随AhR的激活。其次,AhR过表达的UUO小鼠肾组织中1-甲氧基芘、IS、6-羟基褪黑激素和5-甲氧基色胺的水平显着升高;相反,AhR干扰的UUO小鼠肾组织这4个代谢物的水平显着的低于UUO组。AhR过表达的UUO小鼠肾组织中CYP1A1、CYP1A2、CYP1B1和COX-2表达显着的高于UUO组,而AhR干扰的UUO小鼠肾组织中CYP1A1、CYP1A2、CYP1B1和COX-2表达水平显着的低于UUO组。最后,证明促纤维化的蛋白collagen I、α-SMA和fibronectin在AhR过表达的UUO肾组织显着的高于UUO组,而E-cadherin的表达显着的低于UUO组;collagen I、α-SMA和fibronectin在AhR干扰的UUO肾组织表达显着的低于UUO组,而E-cadherin的表达显着的高于UUO组,这些结果证明激活的AhR促进TIF。4.GFA通过抑制AhR信号通路而发挥抗TIF作用。首先,证明GFA能显着的改善UUO小鼠肾组织炎细胞浸润、肾小管的扩张和减少细胞外基质沉积;GFA下调UUO肾组织细胞核AhR表达水平和上调细胞质AhR的表达水平,这同时伴随下调的AhR下游靶基因CYP1A1、CYP1A2、CYP1B1和COX-2的表达水平;进一步证明GFA显着的下调UUO肾组织中促纤维化的蛋白vimentin、FSP1、collagen I、α-SMA和fibronectin表达、显着的上调E-cadherin表达,这些结果表明GFA抑制UUO肾组织AhR的核易位过程,从而抑制UUO诱导的TIF。其次,体外实验表明10μM的GFA能抑制IS诱导NRK-52E细胞AhR核易位、同时伴随下调CYP1A1、CYP1A2、CYP1B1和COX-2的mRNA表达、进一步显着下调IS导致的上调的collagen I、α-SMA和fibronectin表达并显着的上调E-cadherin表达。AhR siRNA减弱GFA对IS诱导的EMT的抑制作用。最后,GFA下调AhR过表达的UUO小鼠肾组织中collagen I、α-SMA和fibronectin表达并上调E-cadherin表达。5.NX导致紊乱的内源性代谢产物和激活AhR信号通路。首先,基于肾组织代谢组学的PCA结果显示NX大鼠各个时间点(1、2、3、4、5、6、9、12、20周)均能与假手术组大鼠显着的区分开,从1周到20周,随着时间的延长,肾组织代谢产物的改变与肾损伤呈现一定的相关性。其次,采用LASSO方法选择并鉴定206个差异性代谢产物,6个芳烃类代谢产物的含量在NX大鼠的肾组织显着的升高。进一步证明1-羟基芘、1-氨基芘、1-甲氧基芘与血清肌酐水平呈正相关,与GFR呈负相关。NX大鼠肾组织的细胞核AhR的表达显着的上调,而细胞质AhR的表达显着的下调。最后,分子对接模拟证明芳烃类代谢产物能结合到AhR的活性位点。6.黄酮类化合物PHF和BSA通过竞争性拮抗AhR而抗肾纤维化。首先,证明PHF和BSA能显着的降低NX大鼠血清肌酐、血清尿素及尿蛋白水平,改善肾功能。其次,PHF和BSA能显着的下调NX大鼠肾组织细胞核AhR表达,上调细胞质AhR表达。最后,分子对接模拟证明PHF和BSA能结合到AhR小分子结合位点,这些结果表明PHF和BSA能通过竞争性结合AhR活性位点抗肾纤维化。结论:本研究揭示UUO和NX诱导的进展性的肾纤维化导致内源性代谢产物的紊乱,进一步证明内源性芳烃类代谢产物通过激活AhR而促进肾纤维化的机制;从车前子中分离鉴定33个化合物,18个化合物为首次从车前子中分离鉴定;首次研究证明车前子的化学成分GFA、PHF和BSA通过拮抗AhR而抗肾纤维化,该研究阐明了车前子发挥利水渗湿功效的药效物质基础,揭示利水渗湿药车前子抗肾纤维化的生物化学和分子生物学作用机制,为开发通过拮抗AhR而抗肾纤维化提供了先导化合物,为车前子的开发和应用提供了理论基础和实验依据。(本文来源于《西北大学》期刊2019-06-01）
晏鹏,郭劲松,徐宇峰,陈猷鹏,方芳[7]（2019）在《不同电子受体诱导活性污泥生物质内源减量》一文中研究指出活性污泥法是世界上应用最广泛的污水处理工艺.该工艺在净化水质的同时会产生大量的剩余污泥,而剩余污泥处理处置已成为该工艺发展的瓶颈.尽管现有污泥减量技术能够降低污泥产量,但是这些技术自身涉及能量和化学品的消耗,有悖于可持续污水处理的理念.在新陈代谢中,细菌合成取决于电子传递过程中所产生的能量(叁磷酸腺苷ATP).不同电子受体因电子传递路径差异导致能量产率不同而影响细菌产率.本研究基于上述分析,以低溶解氧活性污泥工艺为研究对象开展不同电子受体诱导污泥减量性能与机制研究.在低溶解氧下的活性污泥微生物种群结构中, 29.7%的微生物为缺氧菌,这些缺氧菌能够利用NO_x~-为电子受体.基于热力学电子当量模型及电子传递模型推导出:微生物利用NO_x~-作为电子受体时的能量(ATP)产量仅为以O_2为电子受体时的2/3.胞外蛋白质组学揭示:低溶解氧系统中,微生物胞外蛋白中涉及电子传递和质子传递的蛋白丰度为8%和4%;而传统活性污泥系统中这个比例仅为2.9%和2%. NO_x~-作为电子受体时,更多的蛋白参与了电子传递过程.在低溶解氧系统和常规活性污泥系统中具有氧化还原催化活性的蛋白占23.7%和10.7%.这证实微生物以NO_x~-作为电子受体时电子传递活性更加活跃.电子受体的改变诱导了分解代谢与合成代谢之间的基质分配发生变化,微生物以NO_x~-作为电子受体参与细胞合成的电子供体fs明显小于O_2为电子受体的值.微生物以NO_x~-作为电子受体时,更少的能量和物质用于细胞合成,更多的能量被耗散掉.在无需额外的能量和资源消耗下,低溶解氧活性污泥系统获得15.4%的污泥减量效率.本研究成功地诱导微生物转换电子受体实现污泥减量.(本文来源于《中国科学:技术科学》期刊2019年08期）
孟佳慧,刘国栋,汪佳慧,范世光,赵蔓嘉[8]（2019）在《神经肽P物质对小鼠脾NK细胞迁移及趋化因子受体表达的影响》一文中研究指出探讨神经肽P物质(substance P,SP)对小鼠NK细胞迁移能力和趋化因子受体表达的影响,揭示SP对NK细胞迁移功能的调节作用。采用Transwell法检测SP对C57BL/6小鼠脾NK细胞迁移活性的影响;实时荧光定量PCR检测趋化因子受体(CCR5、CXCR4)的mRNA表达水平;流式细胞术检测趋化因子受体(CCR5、CXCR4)的膜表达水平。结果显示,选用10~(-14)～10~(-6)mol/L SP处理小鼠脾NK细胞,在较低浓度范围内,NK细胞迁移作用随着SP浓度的升高而增强;在较高浓度范围内,NK细胞迁移作用随着SP浓度的升高而回落至基础水平。在所选浓度范围内,SP均可增加CCR5 mRNA和CXCR4 mRNA表达;受较低浓度SP刺激后,CCR5和CXCR4表达阳性细胞数随SP浓度升高而逐渐增加,而受较高浓度SP刺激后,CCR5和CXCR4表达阳性细胞数随SP浓度升高而逐渐回降,该趋势与SP促进NK细胞趋化活性的作用趋势基本一致。这些结果提示SP对NK细胞具有直接趋化作用,且SP对某些趋化因子受体的表达有一定的调节作用,这些趋化因子受体的表达可能参与了SP对NK细胞迁移活动的调控。(本文来源于《现代免疫学》期刊2019年02期）
杨奔,梁铮,于颖,邓亚婷,蒋静雯[9]（2018）在《P物质/NK-1受体系统在抗肿瘤治疗中的研究进展》一文中研究指出最新研究表明, P物质/NK-1系统对炎症和致癌有明显影响。此外,NK-1受体拮抗剂也被证明在抑制癌细胞扩散增殖和肿瘤微血管形成有明显作用。本文对P物质/NK-1受体系统在治疗癌症的应用进展进行综述。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2018年98期）
栾志琳,霍笑笑,管又飞,张晓燕[10]（2019）在《孕烷X受体在内源物质代谢中的功能》一文中研究指出核受体(nuclear receptor, NR)超家族成员孕烷X受体(pregnane X receptor, PXR)是一个配体激活型转录因子,高表达于肝脏和肠组织,在其它某些组织器官中也存在表达。PXR与维甲酸X受体(retinoid X receptor, RXR)形成异源二聚体,在招募大量共活化因子后,与特异性DNA响应元件结合发挥转录调控功能。PXR是一个公认的外源物质感受器,因此,PXR最初被认为是一种调节药物代谢酶和转运体的NR。但目前已知PXR也是同等重要的内源物质受体。最近的研究显示PXR激活可以调节体内葡萄糖代谢、脂质代谢、类固醇内分泌稳态、胆酸和胆红素去毒化、骨矿物质平衡和免疫炎症反应等,本文就这几个方面对PXR作一个综述。(本文来源于《生理学报》期刊2019年02期）
物质受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨肾上腺素、瞬时受体电位香草酸1(TRPV1)通道和P物质在大鼠急性脊髓损伤(ASCI)并发肺损伤中的变化及意义。方法将228只雌性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(90只)、ASCI组(108只)、双侧肾上腺切除组(15只)、双侧肾上腺切除后ASCI组(15只)。采用改良Allen’s打击模型(打击锤质量为10 g,打击高度为25 mm)于T_(10)脊髓节段制备ASCI模型,假手术组仅暴露T_(10)节段脊髓,双侧肾上腺切除后ASCI组于肾上腺切除术5 d后制作ASCI模型。采用高效液相色谱法检查大鼠血清肾上腺素水平。取大鼠肺组织标本,计算肺湿干质量比以反映肺组织水肿变化,采用H-E染色检测肺组织病理学变化,采用免疫组织化学染色、蛋白质印迹法检测肺组织中TRPV1蛋白表达,采用酶联免疫吸附试验检测肺组织中P物质的含量。结果脊髓损伤后2、6、12、24、48、72 h,ASCI组大鼠血清肾上腺素水平均高于假手术组,差异均有统计学意义(P均<0.01)。脊髓损伤后24、48、72 h,ASCI组大鼠肺水肿和肺损伤组织病理学变化逐渐加重,损伤1周时开始恢复。脊髓损伤后24、48、72 h,ASCI组大鼠肺组织TRPV1蛋白表达量和P物质含量均较假手术组升高,差异均有统计学意义(P均<0.05,P均<0.01)。脊髓损伤后72 h,双侧肾上腺切除后ASCI组肺组织水肿和组织病理学变化均较ASCI组减轻。结论肾上腺素可能参与大鼠ASCI并发的肺水肿和肺损伤进程,这种效应可能与肺组织中TRPV1、P物质的表达上调有关;双侧肾上腺切除预处理可减轻ASCI并发的肺水肿和肺损伤程度。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
物质受体论文参考文献
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论文知识图
![气味物质受体及嗅觉系统组织[1]](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=490674&suffix=.jpg)
