前扣带回论文_孙智川,李珍珍,仝昕,王福东,马绥斌

导读:本文包含了前扣带回论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,抑郁症,功能,神经元,射频,佐剂,阿片。

前扣带回论文文献综述

孙智川,李珍珍,仝昕,王福东,马绥斌^[1]（2019）在《前扣带回TRPC1/4/5通道在小鼠慢性炎性痛所致焦虑样行为中的作用》一文中研究指出目的:探讨前扣带回(ACC)中瞬时感受器电位通道1/4/5(TRPC1/4/5)在小鼠慢性炎性痛诱发焦虑样行为过程中的表达变化。方法:将雄性C57/BL6小鼠(n=30)随机分为3组:正常对照组(Control组)、CFA1 d组和CFA 7 d组,小鼠左后肢足底皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)建立慢性炎性痛模型。采用小鼠机械痛和热痛敏方法检测痛阈变化,旷场和高架十字迷宫法检测小鼠焦虑样行为,real time RT-PCR和Western Blot方法检测TRPC1/4/5通道表达水平变化。结果:小鼠左后肢足底注射CFA后出现明显的机械性痛敏和热痛敏现象。旷场和高架十字迷宫实验显示CFA诱发炎性痛敏7 d后,小鼠在高架十字迷宫开臂进入次数和时间、旷场中央区活动距离均明显降低,提示慢性炎性痛后小鼠出现显着的焦虑样行为。采用real time RT-PCR和Western Blot实验,观察到炎性痛诱发焦虑样小鼠ACC脑区中TRPC1/4/5通道的mRNA和蛋白表达水平较正常组均出现显着上调。结论:CFA诱发的慢性炎性痛模型中,小鼠出现明显的焦虑样症状,同时ACC脑区的TRPC1/4/5通道表达水平显着升高,提示慢性炎性痛诱发的焦虑样行为可能与痛觉神经通路中ACC脑区的TRPC1/4/5通道蛋白表达有密切关系。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年06期）

朱晖,徐德辉,伍犹梁,谢海涛,周列民^[2]（2019）在《SEEG引导下射频热凝治疗前扣带回癫痫1例》一文中研究指出目的探讨颅内立体定向脑电图(SEEG)及SEEG引导下射频热凝毁损治疗对明确致痫灶及致痫网络的作用。方法结合1例疑为前扣带回癫痫患者的临床资料,术前完善MRI、PET-CT、视频脑电图,行SEEG证实右侧前扣带回起始,早期扩散至同侧颞叶内侧结构并在SEEG引导下行射频热凝。结果术后功(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）

武红利^[3]（2019）在《针刺调节不同病理阶段周围性面瘫患者前扣带回功能连接的作用机制》一文中研究指出研究目的:针刺是治疗周围性面瘫的有效手段之一,其治疗方法为国内外普遍接受,但是其治疗的生理学作用机制尚不明确。本研究拟通过研究针刺治疗对患者脑功能状态的影响,探索针刺治疗周围性面瘫的内在作用机制。研究方法:选取20例处于不同病理阶段(依据HBS分级不同)的周围性面瘫患者和20例健康志(本文来源于《中国中西医结合学会医学影像专业委员会第十七次全国学术大会暨甘肃省中西医结合学会医学影像专业委员会第六届学术年会资料汇编》期刊2019-08-22）

许可^[4]（2019）在《复发性抑郁症耳电针疗效脑机制的前扣带回功能连接研究》一文中研究指出目的前期我们研究发现,耳电针治疗轻中度抑郁症有效,但其脑机制尚未完全阐明,本研究采用静息态功能磁共振技术,分析耳甲电针治疗复发性抑郁症的脑功能网络连接(rs-FC)变化,探讨其脑机制。方法通过门诊及招募广告纳入了16例复发患者,采用耳电针刺激仪(华佗牌,SDZ-ⅡB,苏州医疗仪器有限公司)(本文来源于《中国中西医结合学会医学影像专业委员会第十七次全国学术大会暨甘肃省中西医结合学会医学影像专业委员会第六届学术年会资料汇编》期刊2019-08-22）

李飞燕,李淑英,吕培培,王源莉,朱妍^[5]（2019）在《青少年抑郁症前扣带回功能连接的变化》一文中研究指出目的探讨青少年抑郁症(MDD)患者前扣带回(ACC)功能连接的变化。方法将2016年9月至2018年5月郑州大学第一附属医院精神科收治的50例青少年MDD患者纳入MDD组,患者均未接受治疗。选取同期周围学校和附近社区的29例体检健康的青少年纳入对照组。采用静息态功能磁共振技术扫描研究对象头部,双侧ACC为感兴趣区。比较两组ACC与全脑脑区功能连接的情况,分析功能连接改变与MDD病程和病情的关系。结果与对照组相比,MDD组左侧ACC与右侧旁小叶、右侧丘脑、右侧眶额部的功能连接增加,MDD组右侧ACC与左侧壳核、右侧眶额部、右侧中央后回的功能连接增加,差异有统计学意义(均P<0.05)。右侧ACC与右侧眶额部的功能连接与MDD的病程呈负相关(P<0.05)。结论青少年首发MDD患者的ACC功能连接存在异常,ACC功能连接可能参与MDD的发生发展。(本文来源于《河南医学研究》期刊2019年12期）

朱晖,徐德辉,伍犹梁,谢海涛,隋立森^[6]（2019）在《SEEG引导下射频热凝治疗前扣带回癫■1例》一文中研究指出目的探讨颅内立体定向脑电图(SEEG)引导下射频热凝毁损治疗对明确致■灶及致■网络的作用。方法结合1例疑为前扣带回癫■病人的临床资料,术前完善MRI、PET-CT、视频脑电图检查,行SEEG证实癫■放电于右侧前扣带回起始,早期扩散至同侧颞叶内侧结构,并在SEEG引导下行射频热凝。结果术后病人无功能缺损。随访半年,未见既往形式发作、偶有似曾相识感发作,达EngelⅠ级。结论 SEEG引导下的射频热凝是一种微创、安全的治疗方法,对致■灶及致■网络的明确及探讨具有重要意义。(本文来源于《中国微侵袭神经外科杂志》期刊2019年06期）

王志琪^[7]（2019）在《血管性轻度认知障碍患者脑默认网络局部一致性和前扣带回功能连接的研究》一文中研究指出目的:研究血管性轻度认知障碍(VaMCI)患者静息态局部一致性(ReHo)和前扣带回(ACC)功能连接(FC)的变化特征,并分析两者与认知功能的相关性。方法:选取20例VaMCI患者(平均年龄在65.00±7.49岁,男性/女性=12/8)和24例年龄、性别、文化程度相匹配的认知功能正常的健康对照(NC)者(平均年龄在62.33±10.48岁,男性/女性=14/10),所有受试者均进行fMRI扫描,比较两组间全脑ReHo值变化及以ACC为种子点FC的模式差异,并分析VaMCI组的ReHo及FC值与蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评分的关系。结果:1.与NC组相比,VaMCI组的简易精神状态评估检查(MMSE)总分(26.50±1.57)、MoCA总分(21.70±1.69)}及MoCA的视空间或执行功能(2.55±1.28)、注意力或计算力(4.65±1.09)、语言(1.80±1.01)、延迟回忆(3.10±1.02)、定向力(5.05±0.94)认知域分项均低于NC组(28.50±1.14、28.17±1.34、4.46±0.59、5.96±0.20、2.83±0.48、4.25±0.74、5.83±0.38),差异有统计学意义(t=4.879、14.162、6.163、5.776、4.212、4.331、3.481,P<0.05);MoCA的命名(2.85±0.37)、抽象能力(1.70±0.57)认知域分项与对照组(2.92±0.41、1.88±0.34)相比差异无统计学意义(t=0.565、1.206,P>0.05)。2.VaMCI组和NC组组间相比,存在脑默认网络(DMN)变化(1)与NC组相比,VaMCI组的左侧额中回、左侧角回、右侧角回脑区ReHo值均减低,差异有统计学意义(P<0.05,未校正,体素>100)。(2)与NC组相比,VaMCI组ACC与全脑FC在右侧额叶脑区降低,差异有统计学意义(P<0.05,未校正,体素>100);在右侧枕叶脑区增强,差异有统计学意义(P<0.05,未校正,体素>100)。3.VaMCI组左侧额中回、双侧角回脑区ReHo减低与MoCa评分呈正相关;VaMCI组ACC与全脑FC在右侧额叶脑区与MoCa评分呈正相关;而在右侧枕叶脑区与MoCa评分呈负相关。结论:1.静息状态下VaMCI患者中脑默认网络的额中回、角回脑区兴奋性减低;且表现出异常的前扣带回功能连接模式,这一发现可以为疾病的早期诊断提供功能影像学依据;2.静息状态下VaMCI患者表现出全脑ReHo值减低脑区和ACC与全脑FC模式特征以及两者与MoCa评分的相关性,这一特征有助于对VaMCI的早期识别。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-18）

周文^[8]（2019）在《慢性胰腺炎大鼠前扣带回谷氨酸受体及相关蛋白的变化及意义》一文中研究指出研究目的慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP),是临床上常见的胰腺疾病之一,据流行病学调查结果显示CP发病率呈逐年上升趋势。疼痛是患者最常见临床症状之一,也是部分患者就诊的首发症状并因此反复入住医院治疗,严重影响患者的生活质量、加重经济负担,占用大量医疗资源。但目前对CP疼痛的病因及发病机制缺乏全面的认识,针对现了解的可能引起CP疼痛的病因,临床上对症治疗的方法仅对部分病人有效,很大部分病人仍饱受疼痛的困扰,所以进一步研究CP疼痛机制并探讨新的更好的治疗方法有很大临床价值。大脑中枢神经系统参与慢性疼痛形成的研究在很多文献中均有报道。在外周刺激长时间作用下,形成长时效增强(LTP),可引起中枢神经系统对疼痛的反应。大脑前扣带回(anterial cingulate cortex,ACC)是参与疼痛的形成与反应的关键部位,谷氨酸受体参与痛觉调节的研究目前研究较为深入,其在ACC区分布广泛,并在多种疾病引起的疼痛中参与LTP途径的形成。近年来越来越多的研究开始探讨CP中枢神经系统的相关内脏传导通路和中枢关键皮质区域的功能变化。本研究主要通过建立大鼠CP痛觉高敏感模型,探索其ACC区谷氨酸受体及相关蛋白变化并分析其引起疼痛的机制。方法(1)通过SD大鼠尾静脉注射浓度为8mg/kg的二丁基二氯化合物(DBTC)建立CP大鼠模型。对照组大鼠尾静脉注射2:3的乙醇、甘油混合物,正常组不予处理,造模4周后观察大鼠成模情况并测试腹部机械痛。(2)利用Western-Blot法检测大鼠大脑ACC区谷氨酸受体NR2A、NR2B、GluR1及相关蛋白NSF、PICK1蛋白水平的表达变化。(3)利用RT-PCR检测大鼠大脑ACC区NR2A、NR2B、GluR1、NSF、PICK1 mRNA水平的表达变化。结果(1)DBTC大鼠尾静脉注射可成功塑造CP模型,通过HE染色可见胰腺腺泡细胞破坏,空泡样细胞形成,出现不同程度的胰管周围及小叶内组织纤维化,急、慢性炎症细胞浸润明显。而对照组及正常组无明显组织学变化。(2)使用Von Frey hair测试大鼠腹部机械痛,发现CP大鼠对疼痛刺激的反应显着高于对照组及正常组。(3)Western-Blot及RT-PCR在CP大鼠模型中发现ACC区谷氨酸受体NR2A、NR2B表达升高有统计学意义,而谷氨酸受体GluR1及相关的NSF、PICK1变化差异无统计学意义。结论 DBTC大鼠尾静脉注射可成功塑造CP大鼠痛觉高敏感模型,该模型中ACC区谷氨酸受体NR2A、NR2B显着升高,可能参与CP疼痛的形成。这表明ACC区谷氨酸受体在CP疼痛中发挥了一定的作用。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-01）

王林林^[9]（2019）在《大鼠前扣带回内的μ阿片受体参与痛觉调节的作用与机制》一文中研究指出目的:研究正常大鼠前扣带回(ACC)内μ阿片受体(MOR)在痛觉调节中的作用和机制,以及MOR在神经性痛和炎症痛大鼠ACC中痛觉调节作用的变化。方法:1.分别在正常大鼠、神经性痛大鼠和炎症性痛大鼠的ACC注射吗啡(叁个剂量),通过热板实验和压板实验观察吗啡的镇痛作用。2.分别在正常大鼠、神经性痛大鼠和炎症性痛大鼠ACC内注射吗啡和阿片受体的广谱拮抗剂纳洛酮,观察阿片受体是否介导吗啡在大鼠ACC内的痛觉调节作用。3.在正常大鼠、神经性痛大鼠和炎症性痛大鼠ACC内注射吗啡和MOR拮抗剂β-Funaltrexamine(β-FNA),观察MOR是否介导吗啡在正常大鼠ACC内的痛觉调节作用。4.在正常大鼠ACC内注射MOR的siRNA包装慢病毒或阴性对照试剂,在第3天处死取脑,切取扣带回区域,运用RT-PCR法和western blotting法检测MOR是否被敲减。5.为了进一步确认MOR介导了吗啡在正常大鼠ACC内的痛觉调节作用,在正常大鼠ACC内注射MOR的siRNA包装慢病毒或阴性对照试剂,分别在第3天、第6天、第9天后注射吗啡观察其镇痛效果的变化。6.取出叁种模型大鼠ACC区的脑组织,运用RT-PCR和western blotting检测MOR的变化。7.在正常大鼠的ACC注射吗啡后分别注射CaMKⅡ抑制剂、PKC抑制剂和ERK抑制剂,观察CaMKⅡ、PKC和ERK等信号分子是否参与ACC内MOR介导的吗啡镇痛作用。结果:1.将吗啡注射到正常大鼠ACC后,大鼠缩爪反应潜伏期(HWL)显着增加,提示在大鼠ACC内吗啡有镇痛作用。2.为了研究大鼠ACC内的阿片受体是否介导吗啡镇痛作用,将阿片受体的广谱拮抗剂纳洛酮注射到正常大鼠ACC后,显着抑制了吗啡引起的HWL升高,提示阿片受体介导ACC内吗啡的镇痛作用。3.为了研究大鼠ACC内的MOR参与吗啡镇痛作用,将β-FNA注射到正常大鼠ACC后,显着抑制了吗啡引起的HWL升高,提示MOR参与吗啡在ACC内的镇痛作用。4.为了观察在大鼠ACC内注射MOR的siRNA对MOR表达的影响,在正常大鼠ACC内注射MOR的siRNA,在第3天处死取脑,切取ACC,运用RT-PCR法和western blotting法检测MOR的蛋白含量和mRNA含量降低,证明MOR的表达受到抑制。5.为了进一步确认大鼠ACC内的MOR参与吗啡镇痛作用,在正常大鼠ACC内注射MOR的siRNA,分别在第3天、第6天、第9天后注射吗啡观察其镇痛效果,发现在第3天和第6天注射吗啡镇痛效果显着减低,第9天注射吗啡镇痛效果和敲减MOR前注射吗啡的镇痛作用没有显着差异。以上实验结果说明,敲减ACC内的MOR后,在ACC内吗啡的镇痛作用明显降低。6.在正常大鼠ACC内注射CaMKⅡ、PKC抑制剂,能显着消减吗啡的镇痛作用,而注射ERK抑制剂没有作用,这提示CaMKⅡ和PKC信号分子参与ACC内吗啡的镇痛作用,ERK没有参与。7.将吗啡(叁个剂量)分别注射到神经性痛大鼠和炎症痛大鼠ACC后,大鼠出现剂量依赖性的镇痛作用,提示在这两种疼痛模型的ACC内吗啡具有镇痛作用。8.将纳洛酮注射到两种疼痛模型大鼠ACC后,显着抑制了吗啡引起的HWL的升高,提示在两种疼痛模型的ACC内,阿片受体参与吗啡的镇痛作用。9.将β-FNA注射到两种疼痛模型大鼠ACC后,显着抑制了吗啡引起的的HWL升高,提示MOR介导吗啡在神经性痛大鼠、炎症痛大鼠的ACC内的镇痛作用。10.实验证实,与正常大鼠相比,神经性痛大鼠、炎症痛大鼠ACC内的MOR蛋白含量和mRNA含量均降低,与之相对应,药理学的结果表明,吗啡的镇痛作用也明显降低。结论:正常大鼠、神经性痛大鼠、炎症痛大鼠ACC的MOR在吗啡镇痛中发挥重要作用,ACC内CaMKⅡ、PKC信号分子参与吗啡的镇痛作用。创新点:发现正常、神经性痛和炎症痛大鼠ACC内MOR参与痛觉调节,敲减ACC内的MOR后,吗啡的镇痛作用明显降低,CaMKⅡ和PKC信号分子参与ACC内吗啡的镇痛作用。以上实验结果为中枢痛觉调节的研究提供了新的思路,具有重要的理论意义。(本文来源于《烟台大学》期刊2019-04-01）

李每易^[10]（2019）在《M型胆碱能受体活动对前扣带回皮层GABA能中间神经元突触传递的影响》一文中研究指出背景:抑郁症是一种以持续性情绪障碍为主要特征的精神疾病,严重影响着人们的健康生活。尽管近年来神经药理学在精神病学领域取得了进步,但抑郁症的治疗仍然是医学界面临的重大挑战。目前大多数临床抗抑郁药物主要通过对单胺类神经递质系统进行调控发挥作用,但这类药物具有疗效低、起效慢以及具有药物耐受性等缺点。因此,进一步研究抑郁症的病理机制可以为研发新型抗抑郁药物提供重要的靶点和理论支持。前人的研究发现抑郁患者的前扣带回皮层(Anterior Cingulate Cortex,ACC)功能减弱,含生长抑制素(Somatostatin,SST)的γ-氨基丁酸(Gamma-Aminobutyric Acid,GABA)能中间神经元在ACC脑区表达降低,抗抑郁治疗能够使脑内GABA浓度升高以及GABA受体活动性增强。在抗抑郁药物的研究中也发现,含小清蛋白(Parvalbumin,PV)的GABA能中间神经元也可能介导了抗抑郁作用。这些发现表明,ACC脑区GABA能中间神经元的活动可能是抗抑郁机制研究的一个重要靶点。临床和动物实验研究发现,非选择性M型胆碱能受体(Muscarinic Cholinergic Receptor,m ACh R)拮抗剂—东莨菪碱(Scopolamine,Sco)具有快速且显着的抗抑郁作用,但其具体的作用机制有待进一步明确,进一步揭示其具体的作用机制可以为抗抑郁药物的研发提供重要的理论依据。因此本研究提出的问题是m ACh R活动是否会影响ACC脑区GABA能中间神经元上的突触传递功能?本研究通过聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)技术、免疫组化以及膜片钳全细胞记录技术等方法,探讨了激活和拮抗m ACh R活动对ACC脑区GABA能中间神经元突触传递功能的影响,为揭示快速抗抑郁药物Sco的具体作用机制提供理论支持。方法:1、使用SST-Cre和PV-Cre转基因小鼠与Ai9-RFP(Red Fluorescent Protein,RFP)转基因小鼠交配,获得SST-Cre:Ai9-RFP和PV-Cre:Ai9-RFP小鼠。通过免疫组化的方法确定两类小鼠分别在ACC脑区SST中间神经元和PV中间神经元上特异性表达RFP。2、利用膜片钳全细胞(Whole-cell Patch-calmp)记录技术,在SST-Cre:Ai9-RFP和PV-Cre:Ai9-RFP小鼠离体脑片ACC脑区记录表达RFP的神经元电生理特性,包括静息膜电位(Resting Membrane Potential,RMP)、输入阻抗(Input resistance)、动作电位(Action Potential,AP)的阈值(Threshold)、AP中位宽度(Half-width)、AP幅值(Amplitude)、超极化后电位(Afterhyperpolarization,AHP)、放电起始(Initial)和稳定频率(Steady)、放电频率适应性(Spike frequency adaptation),并通过生物素染色观察神经元的形态特征。3、在SST-Cre:Ai9-RFP和PV-Cre:Ai9-RFP小鼠ACC脑区荧光标记的SST和PV中间神经元上,分别记录自发性兴奋性突触后电流(spontaneous Excitatory Postsynaptic Currents,s EPSCs)、微小兴奋性突触后电流(miniature Excitatory Postsynaptic Currents,m EPSCs)、微小抑制性突触后电流(miniature Inhibitory Postsynaptic Currents,m IPSCs),观察m ACh R激动剂Muscarine(10μM)和拮抗剂Sco(100n M)对突触传递的影响。结果:1、免疫组化结果显示,SST-Cre:Ai9-RFP小鼠ACC脑区,表达RFP的神经元中有81%与SST抗体共标;PV-Cre:Ai9-RFP小鼠的ACC脑区的表达RFP的神经元中有83%与PV抗体共标。2、SST-Cre:Ai9-RFP小鼠表达RFP的神经元的电生理特性(n=35):静息膜电位-69.54±0.7m V,输入阻抗319.0±22.69MΩ,AP阈值-35.66±0.97m V、中位宽度0.38±0.02ms、幅值83.36±1.96p A、超极化后电位20.22±0.84m V,起始频率111.4±7.02Hz;稳定频率40.44±3.33Hz,放电频率适应性3.43±0.48;PV-Cre:Ai9-RFP小鼠表达RFP的神经元的电生理特性(n=35):静息膜电位-73.14±0.52m V;输入阻抗180.7±9.68MΩ;AP发生的阈值-27.06±0.81m V;中位宽度0.26±0.01ms、幅值73.31±1.35p A;超极化后电位25.62±0.54m V;起始频率111.9±9.60Hz;稳定频率80.91±5.74Hz;放电频率适应性1.35±0.06。SST-Cre:Ai9-RFP小鼠表达RFP的神经元多呈梭形,具有双极或叁极形态;PV-Cre:Ai9-RFP小鼠表达RFP的神经元多呈篮形,且具有多极形态。3、灌流Muscarine激活m ACh R后,ACC脑区SST中间神经元的s EPSCs频率显着增加(p<0.01),而幅值变化差异不显着,该作用可以被Sco阻断(p<0.01);单独灌流Sco不显着影响s EPSCs和m EPSCs的频率和幅值;Muscarine能够使SST中间神经元m IPSCs的频率显着降低(p<0.05)而不显着影响幅值,该作用可以被Sco阻断(p<0.05);单独灌流Sco,SST中间神经元m IPSCs的频率显着增加(p<0.05)但不影响其幅值。4、灌流Muscarine激活m ACh R后,ACC脑区PV中间神经元的s EPSCs频率显着增加(p<0.05),而幅值变化不显着,该作用可以被m ACh R拮抗剂Sco、阻断(p<0.05);单独灌流Sco不显着影响s EPSCs和m EPSCs的频率和幅值;灌流Muscarine激活m ACh R对PV中间神经元m IPSCs的频率和幅值的影响均不显着;单独灌流Sco对PV中间神经元m IPSCs的频率和幅值影响不显着。结论:1、结合免疫组化结果、神经元电生理特性和形态特征,基本确定我们记录的ACC脑区表达RFP的神经元为SST中间神经元和PV中间神经元。2、激活m ACh R可以增强ACC脑区SST中间神经元和PV中间神经元的兴奋性突触传递功能,而拮抗m ACh R对SST中间神经元和PV中间神经元兴奋性突触传递功能影响均不显着。3、激活m ACh R可以减弱ACC脑区SST中间神经元的抑制性突触传递,但不影响PV中间神经元的抑制性突触传递;拮抗m ACh R可以增强SST中间神经元的抑制性突触传递功能,但不影响PV中间神经元的抑制性突触传递功能。4、本研究的结果提示,m ACh R活动对ACC脑区SST和PV中间神经元上的突触传递功能有不同的影响。这些不同影响在快速抗抑郁中有何作用亟待进一步的研究。(本文来源于《西南大学》期刊2019-03-25）

前扣带回论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的探讨颅内立体定向脑电图(SEEG)及SEEG引导下射频热凝毁损治疗对明确致痫灶及致痫网络的作用。方法结合1例疑为前扣带回癫痫患者的临床资料,术前完善MRI、PET-CT、视频脑电图,行SEEG证实右侧前扣带回起始,早期扩散至同侧颞叶内侧结构并在SEEG引导下行射频热凝。结果术后功

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

前扣带回论文参考文献

[1].孙智川,李珍珍,仝昕,王福东,马绥斌.前扣带回TRPC1/4/5通道在小鼠慢性炎性痛所致焦虑样行为中的作用[J].神经解剖学杂志.2019

[2].朱晖,徐德辉,伍犹梁,谢海涛,周列民.SEEG引导下射频热凝治疗前扣带回癫痫1例[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019

[3].武红利.针刺调节不同病理阶段周围性面瘫患者前扣带回功能连接的作用机制[C].中国中西医结合学会医学影像专业委员会第十七次全国学术大会暨甘肃省中西医结合学会医学影像专业委员会第六届学术年会资料汇编.2019

[4].许可.复发性抑郁症耳电针疗效脑机制的前扣带回功能连接研究[C].中国中西医结合学会医学影像专业委员会第十七次全国学术大会暨甘肃省中西医结合学会医学影像专业委员会第六届学术年会资料汇编.2019

[5].李飞燕,李淑英,吕培培,王源莉,朱妍.青少年抑郁症前扣带回功能连接的变化[J].河南医学研究.2019

[6].朱晖,徐德辉,伍犹梁,谢海涛,隋立森.SEEG引导下射频热凝治疗前扣带回癫■1例[J].中国微侵袭神经外科杂志.2019

[7].王志琪.血管性轻度认知障碍患者脑默认网络局部一致性和前扣带回功能连接的研究[D].山西医科大学.2019

[8].周文.慢性胰腺炎大鼠前扣带回谷氨酸受体及相关蛋白的变化及意义[D].中国人民解放军海军军医大学.2019

[9].王林林.大鼠前扣带回内的μ阿片受体参与痛觉调节的作用与机制[D].烟台大学.2019

[10].李每易.M型胆碱能受体活动对前扣带回皮层GABA能中间神经元突触传递的影响[D].西南大学.2019

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