导读:本文包含了继发性肝损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内毒素,损伤,血症,乙型肝炎,抗原,受体,继发性。
继发性肝损伤论文文献综述
周煜川[1]（2019）在《结核性脑膜炎继发性肝损伤的相关因素及预后分析》一文中研究指出目的:总结结核性脑膜炎继发性肝损伤患者的临床特点、实验室检查结果,分析影响预后的相关因素,为结核性脑膜炎继发性肝损伤的治疗提供参考。方法:采用回顾性研究的方法,收集了自2013年1月至2018年12月在重庆医科大学附属第一医院诊断为结核性脑膜炎的149名患者,其中61名出现肝功能损伤,分析患者的临床特征,并探讨其预后相关因素。结果:(1)共纳入149名结核性脑膜炎患者,其中61名出现继发性肝损伤,发生率为40.9%,其中男性占42.6%(26名),平均年龄41岁(28-48岁);(2)头痛(55例,90.1%),发热(49例,80.3%),恶心呕吐(39例,59.2%)是结核性脑膜炎患者最常见的就诊原因,起病至正规抗痨治疗平均时间为10天(7~20天)。(3)结核性脑膜炎继发性肝功能受损平均出现在第10天(1~36天),经保肝治疗后,大多数患者(73.7%)预后较好。(4)本研究中患者年龄(40~50岁)可能是肝功能受损的独立危险因素。(5)本研究中结核性脑膜炎继发肝功能损伤预后不良的独立危险因素为:起病至抗结核治疗时间,低GCS评分,肢体无力,继发性肝损伤在保肝治疗后不影响结核性脑膜炎患者的预后。结论:我国结核性脑膜炎患者继发性肝损害的发生率较高。患者年龄可能是肝功能损害的独立危险因素。在该试验中,起病至抗结核治疗的时间、低GCS评分、肢体无力是结核性脑膜炎患者预后不良的独立危险因素,继发性肝损伤在保肝治疗后不影响结核性脑膜炎患者的预后。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
张小琴,陈婷婷,苏润林,曹继红,黄华[2]（2019）在《血清前白蛋白检测在治疗继发性肺结核合并乙型肝炎患者药物性肝损伤的诊断价值分析》一文中研究指出目的:探讨血清前白蛋白(PA)检测在诊断继发性肺结核合并乙型肝炎患者药物性肝损伤中的应用价值。方法:回顾性分析2016年11月—2018年10月我院收治的90例乙型肝炎患者病例资料,根据CT、肝组织活检结果将45例继发性肺结核合并乙型肝炎患者作为观察组,45例未合并继发性肺结核的乙型肝炎患者作为对照组,对观察组患者抗结核药物治疗前后及两组患者血清PA、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)动态监测结果做分析与比较。结果:观察组患者用药治疗前血清PA、ALT、AST与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前相比,观察组患者血清PA浓度明显降低,ALT、AST浓度均升高且超出正常范围,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗3个月后血清PA、ALT、AST发生异常变化率均高于治疗2周后,同时各阶段血清PA发生异常变化率均高于ALT、AST,差异有统计学意义(P<0.05);经治疗观察组患者32例恢复良好,13例恢复欠佳,且与恢复欠佳患者相比,治疗后各阶段恢复良好患者PA值均较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血清PA、ALT、AST水平在判断继发性肺结核合并乙型肝炎患者药物性肝损伤中均可发挥重要应用价值,且血清PA更具敏感性,可作为抗结核药物治疗至肝功能受损的重要检测指标。(本文来源于《药品评价》期刊2019年06期）
赵国荣,陈研焰,何宜荣,毛娅男,王志明[3]（2016）在《基于“肝脾理论”探讨肠源性内毒素血症致继发性肝损伤》一文中研究指出运用中医肝脾理论相关内容剖析肠源性内毒素血症致继发性肝损伤的发生机制及其治疗思路,并从该角度阐述中西医理论内在联系,认为与肠源性内毒素血症致继发性肝损伤相联系,肠道黏膜屏障功能(intestinal barrierfunction,IBF)、胆汁酸的肠肝循环、肝与肠道免疫功能相互依赖、IBF障碍与肝损伤的恶性循环、改善肠道功能以保护肝脏的治疗理念均是肝脾理论现代生物学基础的具体体现。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2016年01期）
辛朝雄,谢华丽,陈美淑,官莹,李晓云[4]（2015）在《脱氧核苷酸钠防治初治继发性肺结核合并乙型肝炎患者药物性肝损伤的效果》一文中研究指出目的 观察和评价脱氧核苷酸钠注射液防治初治继发性肺结核合并乙型肝炎抗原阳性患者抗结核药物性肝损伤的疗效。方法 选取2012年1月至2014年3月广东省汕头市结核病防治所门诊就诊、经实验室和临床诊断为初治继发性肺结核合并乙型肝炎抗原阳性的患者112例,按数字表法随机分为实验组和对照组,各56例。对照组的治疗方案为:2HRZE/4HR,并常规应用肝泰乐片(葡醛内酯片)进行保肝治疗;实验组在上述治疗方案的基础上在强化期加用脱氧核苷酸钠注射液,疗程为1个月,比较两组患者的肝损伤情况及细胞免疫功能指标。采用SPSS 11.0软件进行数据处理和分析,计量资料以“■±s”表示,组间比较采用t检验,“率”的比较采用χ~2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果 治疗后第2、4周,实验组肝损伤的发生率分别为10.71%(6/56)和23.21%(13/56),明显低于对照组的32.14%(18/56)和48.21%(27/56),差异有统计学意义(χ~2值分别为7.64、7.62,P值均<0.01);实验组中度肝损伤1例(1.79%,1/56),而对照组中、重度肝损伤有11例(19.64%,11/56)。在肝功能指标方面,治疗后第2周,对照组丙氨酸转氨酶[(45±23)U/L]、天冬氨酸转氨酶[(46±18)U/L]较实验组[分别为(24±12)U/L、(20±13)U/L]明显升高(t值分别为6.06、8.76,P值均<0.01);血清总胆红素[对照组:(9.6±4.7)μmol/L;实验组:(8.7±4.5)μmol/L]和血清白蛋白[对照组:(40.9±4.2)g/L;实验组:(41.3±4.6)g/L]差异无统计学意义(t值分别为1.04、0.48,P值均>0.05)。治疗后第4周,对照组丙氨酸转氨酶[(102±36)U/L]、天冬氨酸转氨酶[(94±39)U/L]、血清总胆红素[(36.1±10.5)μmol/L]均明显高于实验组[分别为(33±16)U/L、(32±12)U/L、(9.8±5.1)μmol/L],血清白蛋白则明显下降[对照组:(32.7±5.3)g/L;实验组:(40.7±3.9)g/L],两组比较差异均有统计学意义(t值分别为13.11、11.38、16.88、9.11,P值均<0.01)。在细胞免疫方面,治疗4周后,实验组CD4~+T淋巴细胞[(39.5±8.1)%]、CD4~+/CD8~+值(1.5±0.3)明显高于治疗前[分别为(33.5±5.2)%、1.2±0.2],而CD8~+T淋巴细胞则明显降低[治疗前后分别为(33.1±4.8)%、(30.3±4.7)%](t值分别为4.67、3.12、6.25,P值均<0.01),且与对照组[治疗4周后分别为(33.5±5.9)%、(33.4±6.2)%、1.2±0.6]比较,差异也有统计学意义(t值分别为4.48、2.98、3.33,P值均<0.01)。结论 脱氧核苷酸钠注射液能改善肺结核合并乙型肝炎抗原阳性患者在抗结核治疗中出现的肝损伤,且能增强机体的细胞免疫功能。(本文来源于《结核病与肺部健康杂志》期刊2015年01期）
刘欣,肖广辉[5]（2014）在《重症监护病房患者的继发性肝损伤》一文中研究指出重症监护病房(ICU)中急性肝损伤及肝功能异常的早期诊断很重要,常规生化指标以及新的动态检测技术结合应用可能在未来的诊断意义更大。该文通过回顾文献,对急性肝损伤及肝功能异常从检查指标、原因、机制及临床表现等方面进行综述,并对ICU相关肝损伤及肝功能异常的常见原因、临床监测方法进行分析,针对ICU相关肝损伤及肝功能异常,在预防、诊断、治疗等方面得出了相关的启示和结论。(本文来源于《医学综述》期刊2014年17期）
宋长城,陈铖[6]（2010）在《老年成人Still病合并严重肝损伤及继发性糖尿病1例》一文中研究指出患者男,67岁,因发热、咽痛、双侧膝关节疼痛半个月于2008年9月22日入院。入院前半个月因着凉后出现发热,体温波动在38.3～39.5℃,发热无规律,伴畏寒、咽喉痛、双侧膝关节疼(本文来源于《实用医学杂志》期刊2010年17期）
刘莉英,李莉,张东霞,邹顼雯[7]（2007）在《CD14在胆道阻塞所致继发性肝损伤中的作用》一文中研究指出目的研究胆总管阻塞小鼠肝脏CD14表达的变化及其影响。方法应用小鼠胆总管阻塞模型,观察胆总管阻塞7、14、28d后血浆内毒素水平(LPS)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肝组织肿瘤坏死因子(TNF)-α及肝脏CD14表达。结果胆总管阻塞7、14、28d后小鼠出现明显的肝损害,表现为ALT、AST、LPS水平、肝组织TNF-α的增高,肝组织CD14表达水平随着阻塞时间的延长而逐渐增高。结论胆道阻塞后小鼠发生了肠源性内毒素血症(IETM)及肝损害,肝组织CD14表达水平显着升高并发挥了重要的作用。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2007年05期）
王锋,尹镭,陈玺华,韩德五[8]（2005）在《CD14在胆道阻塞所致继发性肝损伤中的作用》一文中研究指出目的研究胆总管阻塞小鼠肝脏CD14表达的变化及其影响。方法应用小鼠胆总管阻塞模型,观察胆总管阻塞7,14,28d后血浆内毒素水平(LPS)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肝组织肿瘤坏死因子(TNF-α)及肝脏CD14表达。结果胆总管阻塞7,14,28d后小鼠出现明显的肝损害,表现为ALT、AST、血浆内毒素(LPS)水平、肝组织TNF-α的增高,肝组织CD14表达水平随着阻塞时间的延长而逐渐增高。结论胆道阻塞后小鼠发生了肠源性内毒素血症(IETM)及肝损害,肝组织CD14表达水平显着升高并发挥了重要的作用。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2005年03期）
王锋[9]（2003）在《CD14、SR在胆道阻塞所致继发性肝损伤中的作用》一文中研究指出目的：从受体水平上探讨CD14和SR在由胆道阻塞所致肠源性内毒素血症引发的“继发性肝损伤”中的作用，以及甘氨酸在防治这种“继发性肝损伤”中对CD14和SR表达的影响。 方法：取小鼠84只，随机分为control组(N=12)，胆道阻塞7天、14天、28天组(N=36，每组12只)，甘氨酸治疗7天、14天、28天组(N=36，每组12只)，均正常饮食。Control组于无菌条件下开腹，牵拉胆总管，后缝合。胆道阻塞组与甘氨酸治疗组行胆总管结扎术(双重结扎)。甘氨酸治疗组于尾静脉注射1.5％甘氨酸100mg／kg，每日两次。分别于实验第7、14、28天将各组小鼠1％戊巴比妥钠麻醉后，无菌无热源污染条件下取腹主动脉血测血浆内毒素(LPS)，ALT、AST、TB。取肝左叶10％甲醛固定，石蜡包埋3μm切片，做免疫组化观测CD14、山西医科大学2003硕士学位论文SR的表达。取肝脏500mg于全自动匀浆机制成10%肝匀浆，待测TNF一a。结果: l、各阻塞组腹主动脉血浆的内毒素(LpS)水平与ALT、AST、TB、肝组织l’NF一:、的水“1，.均随着阻塞时问的延长l叮增.佰，到}111塞14人时到达高峰，与control组比较，P<0 .01。各阻塞组肝脏SR水平随着阻塞时间的延长而下降，CD14则随着阻塞时间的延长而升高，与con trol组比较，p(0.010 2、各甘氨酸治疗组小鼠血浆内毒索(LPS)、AL‘l’、As‘I’、’I’B、肝组织TNF一a均较相应阻塞组降低(p<0 .01)。各甘氨酸治疗组SR表达量均较各自对应阻塞组增高(p<0 .05)。各甘氨酸治疗组CD14表达量除甘氨酸7天组外，其余两组均较各自对应阻塞组降低(p<0 .01)。结论: 1、内毒素可以下调SR的表达(或抑制SR的表达)，从而使SR介导枯否细胞吞噬、清除内毒素的能力大大减弱，进一步加重了体内内毒素的淤积;内毒素可以使CD14表达上调(或促进CD14的表达)，从未被SR介导清除的内毒素与CD14结合，激活枯否细胞，进而激活其内的信号转导系统，导致大量细胞因子、炎性介质(如TNF一a、IL一1、IL一6、白叁烯、血小板激活因子、血栓素等，尤其是TNF一a)释放，从而产生更为严重的肝损害，形成对肝脏的第二次打击。由此可见，在胆道阻塞所致的肝损伤，即所谓“原发性肝损伤”的基础上，由于胆道阻塞导致肠源性内毒素血症的发生，后者引起“继发性肝损伤”。我们过去所认为的胆道阻塞所导致的肝损伤是“原发性肝损伤”和“继发性肝损伤”的迭加。位于枯否细胞膜表面的SR在体内内毒素作用下，表达减少，从而使枯否细胞吞噬清除LPS的能力减弱，导致体内内毒素进一步蓄积;而与此同时，在体内LPS的作用下，肝脏cD14表达上调，山西医科大学2003硕士学位论文从而可以与更多的LPS结合，激活枯否细胞，促使枯否细胞释放更多的致炎因子，促进LPS生物学效应的发挥，使得肝脏发生由内毒素所致的“继发性肝损伤”，从而使原发性肝损伤更加严重。 2、一卜!‘氨酸作为二种CI通邀的抑制剂，’日丁以曰司洲的农达，增弧枯否细胞吞噬清除LPS的能力;同时可以抑制CD14的表达，从而抑制LPS生物学效应的发挥。甘氨酸可以通过上调SR的表达(或抑制SR表达的下调)来促进枯否细胞吞噬清除内毒素，和/或下调CD14表达(或抑制CD14表达的上调)来抑制LPS对枯否细胞的激活，从而抑制LPS生物学效应的发挥。甘氨酸为肠源性内毒素血症的治疗开辟了另一条有效的途径，但其确切的作用位点尚待进一步研究。(本文来源于《山西医科大学》期刊2003-05-28）
罗东林,周继红,刘宝华,黄显凯,刘大维[10]（2003）在《糖皮质激素受体在严重多发伤后早期继发性肝损伤中的作用研究》一文中研究指出目的 :从组织细胞受体水平探讨糖皮质激素受体 (GR)在严重多发伤后肝脏继发性损伤过程中的作用。方法 :采用严重胸部撞击伤伴单侧股骨骨折模型 ,对GR进行不同程度阻断后致伤 ,观察肝脏的大体病理及镜下改变。肝组织GR采用放射性配体结合分析法测定其最大结合容量以及用免疫印迹法测定其蛋白含量。结果 :严重多发伤后肝组织GR的最大结合容量及蛋白含量即开始下降 ,伤后 4h即明显低于正常对照 (P <0 0 1 ) ,1 2h降至最低 ,分别为正常对照的 1 2 9% (P <0 0 1 )及 2 1 9% (P <0 0 1 ) ,2 4h有所恢复 (P <0 0 1 ) ;但肝脏病理无明显改变 ;使用GR阻断剂后致伤 ,肝脏大体病理表现为明显淤血、肿胀 ,光镜下肝窦严重淤血 ,有较多炎性细胞浸润 ,阻断80 %GR伴多发伤组肝损伤明显重于阻断 50 %GR伴多发伤组。结论 :GR不足可导致严重多发伤后早期继发性肝损伤的发生 ;GR在严重多发伤后肝组织细胞损伤与抗损伤机制方面起着重要作用(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2003年01期）
继发性肝损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨血清前白蛋白(PA)检测在诊断继发性肺结核合并乙型肝炎患者药物性肝损伤中的应用价值。方法:回顾性分析2016年11月—2018年10月我院收治的90例乙型肝炎患者病例资料,根据CT、肝组织活检结果将45例继发性肺结核合并乙型肝炎患者作为观察组,45例未合并继发性肺结核的乙型肝炎患者作为对照组,对观察组患者抗结核药物治疗前后及两组患者血清PA、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)动态监测结果做分析与比较。结果:观察组患者用药治疗前血清PA、ALT、AST与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前相比,观察组患者血清PA浓度明显降低,ALT、AST浓度均升高且超出正常范围,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗3个月后血清PA、ALT、AST发生异常变化率均高于治疗2周后,同时各阶段血清PA发生异常变化率均高于ALT、AST,差异有统计学意义(P<0.05);经治疗观察组患者32例恢复良好,13例恢复欠佳,且与恢复欠佳患者相比,治疗后各阶段恢复良好患者PA值均较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血清PA、ALT、AST水平在判断继发性肺结核合并乙型肝炎患者药物性肝损伤中均可发挥重要应用价值,且血清PA更具敏感性,可作为抗结核药物治疗至肝功能受损的重要检测指标。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
继发性肝损伤论文参考文献
[1].周煜川.结核性脑膜炎继发性肝损伤的相关因素及预后分析[D].重庆医科大学.2019
[2].张小琴,陈婷婷,苏润林,曹继红,黄华.血清前白蛋白检测在治疗继发性肺结核合并乙型肝炎患者药物性肝损伤的诊断价值分析[J].药品评价.2019
[3].赵国荣,陈研焰,何宜荣,毛娅男,王志明.基于“肝脾理论”探讨肠源性内毒素血症致继发性肝损伤[J].湖南中医药大学学报.2016
[4].辛朝雄,谢华丽,陈美淑,官莹,李晓云.脱氧核苷酸钠防治初治继发性肺结核合并乙型肝炎患者药物性肝损伤的效果[J].结核病与肺部健康杂志.2015
[5].刘欣,肖广辉.重症监护病房患者的继发性肝损伤[J].医学综述.2014
[6].宋长城,陈铖.老年成人Still病合并严重肝损伤及继发性糖尿病1例[J].实用医学杂志.2010
[7].刘莉英,李莉,张东霞,邹顼雯.CD14在胆道阻塞所致继发性肝损伤中的作用[J].中国药物与临床.2007
[8].王锋,尹镭,陈玺华,韩德五.CD14在胆道阻塞所致继发性肝损伤中的作用[J].山西医科大学学报.2005
[9].王锋.CD14、SR在胆道阻塞所致继发性肝损伤中的作用[D].山西医科大学.2003
[10].罗东林,周继红,刘宝华,黄显凯,刘大维.糖皮质激素受体在严重多发伤后早期继发性肝损伤中的作用研究[J].中国病理生理杂志.2003
论文知识图
