导读:本文包含了血小板膜蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血小板,蛋白,激酶,冠心病,损伤,颗粒,地平。
血小板膜蛋白论文文献综述
王宁宁,金铭,武楠,邱长春[1]（2019）在《脑梗死患者血小板糖膜蛋白Ⅱb基因多态性观察》一文中研究指出目的观察脑梗死患者血小板糖膜蛋白Ⅱb基因(ITGA2B基因)的多态性。方法选取齐齐哈尔医学院第二附属医院收治的高纬度脑梗死患者384例(观察组),另选与齐齐哈尔市处于同一纬度的漠河市北极镇健康体检无脑卒中健康居民384例(对照组),运用HapView软件筛选ITGA2B基因的标签位点,并采用SpectroChipⅡ-G384芯片技术对筛选出的多态性位点(SNP)进行检测,通过对比不同基因型的频数,分析两组间基因型分布的统计学差异。结果经Hardy-Weinberg平衡检验和连锁不平衡分析,剔除不适宜位点后取rs850730和rs11780452两个位点,共740例样本(对照组379例,观察组361例)纳入分析;χ~2检验显示两个位点均与脑梗死无关。但按年龄进行分层后,结果显示在非老年人(<60岁)中位点rs850730的AG基因型和等位基因A均增加了脑梗死的危险性,OR(95%CI)=1.819(1.136,2.913)和1.324(1.012,1.733);计算该位点的显性模型,结果显示脑梗死发病危险性显着增加,OR(95%CI)=1.667(1.065,2.611)。结论 ITGA2B基因虽与脑梗死无显着关联,但在年龄低于60岁群体中可增加脑梗死发病的可能性。(本文来源于《山东医药》期刊2019年30期）
俞维维[2]（2019）在《发热伴血小板减少综合征病毒基因组及其包膜蛋白Gn-Gc的研究》一文中研究指出目的分离和鉴定发热伴血小板减少综合征(severe fever with thrombocytopenia syndrome,SFTS)病毒株系,获得全基因组序列信息以及鉴定病毒基因型。重组表达SFTS病毒包膜蛋白Gn-Gc,构建SFTS病毒包膜蛋白Gn-Gc表达载体,实现包膜蛋白Gn-Gc可溶性表达。方法1、采集14例浙江省SFTS病毒标本,利用Vero细胞培养并分离病毒,提取病毒核酸并鉴定。2、对其中3株病毒分别采用随机引物建库法和oligo(d T)磁珠抓取RNA建库法进行建库,利用NGS测序平台检测病毒核酸序列,将测序结果进行比较后,建立针对SFTS病毒的建库方法。3、对14株病毒进行高通量测序,将病毒S、M和L片段序列与Gen Bank上40株不同SFTS病毒基因型序列构建系统进化树并分析。4、根据SFTS病毒Gn-Gc基因序列,截取3126个蛋白编码碱基,插入到载体p ET-His中,转化到BL21(DE3)感受态细胞中表达并纯化。5、通过SDS-PAGE电泳和Western-blot方法验证表达的目的蛋白。结果1、采集的14例标本盲传3代,第3代时培养至第5天细胞出现病变,7天后细胞脱落。提取病毒核酸进行荧光定量RT-PCR,Ct值均小于35,为阳性。2、oligo(dT)磁珠抓取建库法相比随机引物建库法,具有更大的优势。随机引物建库法的测序深度和覆盖度均低于oligo(d T)磁珠抓取建库法,且后者测序深度在900以上,覆盖度超过99%。将测序获得的3例标本基因组序列与参考株序列比对,与NCBI上基因组序列平均匹配率约为94.5%。3、将测序获得的14株病毒序列与Gen Bank上不同基因型的序列构建系统进化树,发现所有标本被分为两种病毒基因型,D型和E型。4、构建了表达载体p ET-His-Gn-Gc,提取的重组质粒和酶切片段经琼脂糖凝胶电泳显示与测序结果相一致。5、表达的重组蛋白Gn-Gc理论大小约为100k Da,SDS-PAGE电泳结果显示在100k Da附进出现明显条带。Western-blot检测结果显示在100k Da附近出现一条明显主带。结论建立了针对SFTS病毒的高效、特异的高通量测序建库方法,并对近几年浙江省SFTS病毒毒株进行了测序分析和分型。成功构建了可溶性表达SFTS病毒表面蛋白Gn-Gc的载体,建立了稳定的Gn-Gc表达、纯化体系,为后续研究SFTS病毒包膜蛋白结构和功能奠定了基础。(本文来源于《浙江中医药大学》期刊2019-06-01）
刘占超,张鸿飞,常林林,刘亚俊,陈国杰[3]（2018）在《氨氯地平联合滋阴活血方对高血压伴冠心病患者血小板微粒膜蛋白及血管内皮功能的影响》一文中研究指出目的探讨氨氯地平联合滋阴活血方对高血压伴冠心病(CHD)患者血小板微粒(PMP)膜蛋白及血管内皮功能的影响。方法选取我院收治的高血压合并CHD患者110例,按随机数字表法分为观察组与对照组,各55例。对照组均应用常规药物治疗和氨氯地平降压,观察组在此基础上加用滋阴活血方治疗。比较两组临床疗效,治疗前后并测定血压、左心室射血分数(LVEF)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、PMP及其表面血小板激活复合物1(PAC-1)、血小板膜糖蛋白CD62P、血小板膜糖蛋白Ibα(GP Ibα)和白细胞分化抗原40配体(CD40L)水平。结果观察组降压、CHD治疗总有效率分别为94. 55%、89. 09%,显着高于对照组的81. 82%、70. 91%(P <0. 05);治疗后,观察组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP),血清ET-1、PMP及其PAC-1、CD62P、GP Ibα、CD40L均显着低于对照组(P <0. 05),LVEF、NO显着高于对照组(P <0. 05)。结论氨氯地平联合滋阴活血方治疗高血压伴CHD疗效显着,能够保护血管内皮功能并抑制PMP的黏附、聚集、炎症反应作用。(本文来源于《心脑血管病防治》期刊2018年05期）
赵丽,汪宁,朴新新,杨飞雪,王键[4]（2018）在《脑络欣通胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠血小板膜蛋白的影响》一文中研究指出目的研究脑络欣通胶囊对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板膜蛋白的影响。方法雄性健康SD大鼠随机分为假手术组10只,造模组70只,采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,选取造模成功的大鼠随机分为模型组,阿司匹林组,血府逐瘀颗粒组,脑络欣通高、中、低剂量组(4.50、2.25、1.13 g·kg-1)。采用ELISA法测定血浆中环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosph,c AMP)、血管性假血友病因子(von Willebrand factor,v WF)的含量;流式细胞仪检测GPⅡb/Ⅲa复合体(CD41/CD61)、血小板颗粒膜蛋白140(GMP140,CD62P)。结果与模型组比较,脑络欣通高、中剂量组v WF均降低(P<0.05)、c AMP升高(P<0.05,P<0.01),血小板膜糖蛋白CD41/CD61及CD62P活性降低(P<0.01)。结论脑络欣通胶囊可抑制局灶性缺血再灌注后血小板膜糖蛋白的表达,对缺血性脑血管疾病具有一定的保护作用。(本文来源于《中南药学》期刊2018年01期）
刘阳,田志伟[5]（2017）在《低分子肝素钠注射液对肺心病患者纤维蛋白原、血小板颗粒膜蛋白和D-二聚体的影响》一文中研究指出目的观察分析低分子肝素钠注射液治疗肺心病患者的临床疗效及其对患者纤维蛋白原(Fg)、血小板颗粒膜蛋白(GMP-140)和D-二聚体(D-D)的影响。方法选择解放军第一五零中心医院2014-09—2016-08间收治的136例肺心病患者作为研究对象,将其随机分为对照组和观察组,每组68例。结果观察组的治疗总有效率为95.59%,与对照组的82.35%比较明显提高,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,两组治疗后Fg、GMP-140以及D-D的水平均得到了显着的改善,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后Fg、GMP-140以及D-D的水平改善明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论低分子肝素钠注射液治疗肺心病患者可以明显降低患者Fg、GMP-140以及DD的水平,取得显着的临床疗效,值得在临床上广泛的推广。(本文来源于《黑龙江医学》期刊2017年09期）
郑晨[6]（2017）在《川崎病外周血中血小板微颗粒和活化血小板膜蛋白受体表达水平的临床研究》一文中研究指出目的:本实验旨在了解川崎病(Kawasaki disease,KD)外周血中血小板微颗粒(Platelet Microparticles,PMPs,CD41+)以及活化血小板膜蛋白的特异性受体(platelet surface expression of glycoprotein IIb/IIIafibrinogen receptor,PAC-1)的表达水平;并比较PMPs及PAC-1在KD不同时期水平的变化;并分析不同时期KD患儿PMPs、PAC-1的变化与冠脉损伤的相关性。方法:以2016年3月至2016年8月在苏州大学附属儿童医院住院的27例KD患儿为研究对象,确诊呼吸道感染儿童27例为发热对照组,健康体检儿童27例为健康对照组进行研究。对KD组在应用阿司匹林和大剂量静脉滴注丙种球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIG)治疗前(急性期)及治疗后7-10天(亚急性期)以及出院后一月内(恢复期)分别采集外周静脉血,用全自动流式血细胞计数仪检测血常规,用流式细胞仪测定PMPs绝对数水平及PAC-1的活化比率。分析各组间临床资料的差异,并进行PMPs与PAC-1、血小板、C反应蛋白(C reaction protein,CRP)相关性分析。并比较KD患儿冠脉损伤组(Coronary artery lesions,CAL)与非冠脉损伤组(NonCoronary artery lesions,nCAL)两组间各期PMPs绝对数水平及PAC-1的活化比率。结果:1.KD病人亚急性期外周血中性粒细胞百分比(Neutrophil percentage,N%)、白细胞数(White blood cell count,WBC)、血小板平均体积(Mean platelet volume,MPV)、CRP较急性期明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。亚急性期血小板计数(Blood platelet count,BPC)较急性期显着增高,差异有统计学意义(P<0.05);急性、亚急性期的血红蛋白(Hemoglobin,HB)、血沉(Erythrocyte sedimentation rate,ESR)红细胞压积(Hematocrit,HCT)未见统计学差异(P>0.05)。2.PMPs的组间比较:KD组急性期、亚急性期PMPs绝对数水平与正常对照组及发热对照组相比显着升高,差异具有统计学意义(P<0.05);恢复期PMPs绝对数水平较健康对照组相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);恢复期PMPs绝对数水平与发热对照组患儿相比差异无统计学差异(P>0.05)。3.PMPs组内比较:KD组急性期、亚急性期PMPs绝对数水平较恢复期均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05),亚急性期PMPs绝对数水平达高峰,与急性期差异具有统计学意义(P<0.05)。4.PAC-1的组间比较:KD组急性期、亚急性期PAC-1的活化比率较健康对照组及发热对照组明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);恢复期PAC-1活化比率与健康对照儿童相比均升高,差异具有统计学意义(P<0.05);恢复期PAC-1活化比率与发热对照组患儿相比无统计学差异(P>0.05)。5.PAC-1组内比较:KD组PAC-1活化比率急性期、亚急性期较恢复期均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);亚急性期PAC-1活化比率达高峰,与急性期差异具有统计学意义(P<0.05)。6.PMPs绝对数水平与PAC-1活化比率在CAL与nCAL两组间的比较:在急性期、恢复期PMPs绝对数水平与PAC-1活化比率在两组间差异无统计学意义(P>0.05);在亚急性期CAL组较nCAL组PMPs绝对数水平及PAC-1活化比率明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。7.PMPs与PAC-1呈正相关,PMPs与BPC呈正相关,同时在急性期PMPs与CRP呈正相关。结论:1.急性和亚急性川崎病患儿体内血小板处于高度活化状态,起病后血小板活化产物PMPs的绝对数水平及血小板活化标志物PAC-1的活化比率较对照组均明显增高,提示两者均参与川崎病发生发展的病理生理过程。2.血小板微颗粒PMPs及血小板膜蛋白受体PAC-1在KD患儿病程中的变化不仅可以作为疾病进程的标记,而且与患儿的冠脉损伤的发生有关,可作为提示患儿预后的参考指标。3.治疗后一周左右,KD病人亚急性期PMPs较急性期仍持续增高,因PMPs比血小板本身具有更强的促凝活性,提示需重视亚急性期KD患儿的抗凝治疗。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-09-01）
石强,陈新,罗琴,陈杨[7]（2017）在《依达拉奉联合辛温开窍法治疗急性脑梗死的临床疗效及其对血浆血小板膜蛋白140和血小板活化因子水平的影响》一文中研究指出目的观察依达拉奉联合辛温开窍法治疗急性脑梗死的临床疗效,探讨其对血浆血小板膜蛋白140(GMP-140)和血小板活化因子(PAF)的影响。方法选取自贡市第一人民医院2015—2016年收治的急性脑梗死患者64例,采用随机数字表法分为对照组和研究组,每组32例。在常规治疗基础上,对照组患者给予依达拉奉注射液,而研究组患者则在对照组基础上采用辛温开窍法治疗;两组患者均连续治疗2周。比较两组患者临床疗效,治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数(BI)评分、血浆GMP-140和PAF水平,记录两组治疗期间不良反应发生情况。结果研究组患者临床疗效优于对照组(P<0.05)。治疗前两组患者NIHSS评分和BI评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后研究组患者NIHSS评分低于对照组、BI评分高于对照组(P<0.05)。治疗前两组患者血浆GMP-140和PAF水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后研究组患者血浆GMP-140和PAF水平低于对照组(P<0.05)。两组治疗期间均未发生严重不良反应。结论在依达拉奉基础上加用辛温开窍法有助于提高急性脑梗死患者临床疗效,更好地改善患者神经功能和日常生活活动能力,更有效地降低血浆GMP-140和PAF水平,且安全性较高。(本文来源于《实用心脑肺血管病杂志》期刊2017年05期）
程志鹏[8]（2017）在《ERK5调控血小板膜蛋白GPIb-Ⅸ受体介导血小板活化的机制研究》一文中研究指出背景:血小板是由巨核细胞发育成熟后细胞质脱落形成的无核细胞,其在血栓与止血、炎症、肿瘤转移和血管生成等病理生理过程中有着重要的作用。血小板的异常活化可以导致包括动脉血栓(心肌梗死),静脉血栓(深静脉血栓)和微血管血栓(DIC)在内的血栓性疾病,严重威胁着生命健康。血小板糖蛋白GPIb-IX复合物及其传导的信号在血小板的粘附,聚集和活化中起到关键作用。GPIb-IX信号传导包括Src,PI3K,MAPKs和多种放大机制。MAPKs中的p38和ERK1/2已被证明是GPIb-IX介导的血小板粘附和聚集的关键蛋白,但另一成员ERK5在GPIb-IX介导的血小板活化中的功能仍然未知。为此我们进行了 ERK5参与GPIb-IX介导血小板活化的机制研究。目的:研究ERK5在GPIb-IX介导的血小板活化中的功能。方法:评估ERK5抑制剂XMD8-92对botrocetin/VWF或ristocetin/VWF诱导血小板两相聚集和高剪切力作用下血小板粘附到VWF的影响。通过血小板免疫共沉淀,质谱分析和western印迹来鉴定ERK5的结合蛋白。通过特异性抑制剂和western印迹来明确ERK5及其结合蛋白在GPIb-IX介导的血小板活化中的作用。结果:在被botrocetin/VWF或ristocetin/VWF刺激的人血小板中,ERK5的磷酸化水平显着增强。ERK5抑制剂XMD8-92能显着抑制botrocetin/VWF或ristocetin/VWF诱导的人血小板聚集的第二相。同时,XMD8-92抑制了高剪切力作用下血小板粘附到VWF的程度。免疫沉淀和质谱分析显示ERK5与CKII结合。XMD8-92和CKII的抑制剂TBB能特异性地抑制PTEN的磷酸化,进而抑制血小板中Akt的磷酸化。结论:ERK5与CKII结合,通过PTEN/PI3K/Akt通路调控GPIb-IX介导的血小板活化。其他:ERK5的激活在血小板中是激动剂特异性的。ERK5抑制剂XMD8-92也用于检测对其他血小板激动剂例如胶原(collagen),凝血酶(Thrombin),血栓烷受体激动剂U46619(TxA2类似物)和P2Y12受体激动剂诱导的血小板聚集和粘附的影响。ERK5抑制剂降低了 Thrombin受体和TxA2受体信号传导而不影响胶原或P2Y12受体(由ADP激活)引起的血小板聚集。此外,ERK5参与到血小板粘附到固定的纤维蛋白原的过程中。需要后续研究来阐明ERK5在其他激动剂和整个血小板活化中的的更多功能。(本文来源于《华中科技大学》期刊2017-05-01）
胡元会,贾秋蕾,孟昊,褚瑜光,石晶晶[9]（2017）在《冠心病不稳定型心绞痛患者血瘀证与外周血血小板微粒膜蛋白表达的相关性》一文中研究指出目的探讨冠心病不稳定型心绞痛血瘀证形成的可能机理。方法选取冠心病不稳定型心绞痛患者110名,其中血瘀证组60例和非血瘀证组50例。检测两组患者外周血血小板微粒及其表面膜蛋白血小板膜糖蛋白CD62P、血小板激活复合物1(PAC-1)、血小板膜糖蛋白Ibα、白细胞分化抗原40配体(CD40L)的表达,分析上述指标与冠心病血瘀证的相关性。结果冠心病不稳定型心绞痛血瘀证患者血小板微粒及其表面血小板膜糖蛋白CD62P、PAC-1、CD40L表达水平明显高于非血瘀证组(P<0.05),并与血瘀证存在正相关(P<0.05),r值分别为0.427、0.294、0.200、0.218。结论冠心病不稳定型心绞痛患者血瘀证的形成可能与血小板微粒的黏附、聚集、促炎症反应作用有关。(本文来源于《中医杂志》期刊2017年04期）
欧阳良良,荀春华,梁晓君[10]（2016）在《特发性血小板减少性紫癜患者中血小板抗体及血小板膜蛋白改变及其临床意义的分析》一文中研究指出2013年2月至2015年11月,我院针对收治的部分特发性血小板减少性紫癜患者实施了血小板相关生理指标检测,取得了较好效果,现报告分析如下。1资料与方法1.1临床资料:选取2013年2月至2015年11月我院收治的特发性血小板减少性紫癜患者37例作为研究组,全部患者均满足特发性血小板减少性紫癜的临床诊断标准,其中男性8例,女性29例,年龄37~51岁,平均(43±6)岁,同期(本文来源于《实用医技杂志》期刊2016年12期）
血小板膜蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分离和鉴定发热伴血小板减少综合征(severe fever with thrombocytopenia syndrome,SFTS)病毒株系,获得全基因组序列信息以及鉴定病毒基因型。重组表达SFTS病毒包膜蛋白Gn-Gc,构建SFTS病毒包膜蛋白Gn-Gc表达载体,实现包膜蛋白Gn-Gc可溶性表达。方法1、采集14例浙江省SFTS病毒标本,利用Vero细胞培养并分离病毒,提取病毒核酸并鉴定。2、对其中3株病毒分别采用随机引物建库法和oligo(d T)磁珠抓取RNA建库法进行建库,利用NGS测序平台检测病毒核酸序列,将测序结果进行比较后,建立针对SFTS病毒的建库方法。3、对14株病毒进行高通量测序,将病毒S、M和L片段序列与Gen Bank上40株不同SFTS病毒基因型序列构建系统进化树并分析。4、根据SFTS病毒Gn-Gc基因序列,截取3126个蛋白编码碱基,插入到载体p ET-His中,转化到BL21(DE3)感受态细胞中表达并纯化。5、通过SDS-PAGE电泳和Western-blot方法验证表达的目的蛋白。结果1、采集的14例标本盲传3代,第3代时培养至第5天细胞出现病变,7天后细胞脱落。提取病毒核酸进行荧光定量RT-PCR,Ct值均小于35,为阳性。2、oligo(dT)磁珠抓取建库法相比随机引物建库法,具有更大的优势。随机引物建库法的测序深度和覆盖度均低于oligo(d T)磁珠抓取建库法,且后者测序深度在900以上,覆盖度超过99%。将测序获得的3例标本基因组序列与参考株序列比对,与NCBI上基因组序列平均匹配率约为94.5%。3、将测序获得的14株病毒序列与Gen Bank上不同基因型的序列构建系统进化树,发现所有标本被分为两种病毒基因型,D型和E型。4、构建了表达载体p ET-His-Gn-Gc,提取的重组质粒和酶切片段经琼脂糖凝胶电泳显示与测序结果相一致。5、表达的重组蛋白Gn-Gc理论大小约为100k Da,SDS-PAGE电泳结果显示在100k Da附进出现明显条带。Western-blot检测结果显示在100k Da附近出现一条明显主带。结论建立了针对SFTS病毒的高效、特异的高通量测序建库方法,并对近几年浙江省SFTS病毒毒株进行了测序分析和分型。成功构建了可溶性表达SFTS病毒表面蛋白Gn-Gc的载体,建立了稳定的Gn-Gc表达、纯化体系,为后续研究SFTS病毒包膜蛋白结构和功能奠定了基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血小板膜蛋白论文参考文献
[1].王宁宁,金铭,武楠,邱长春.脑梗死患者血小板糖膜蛋白Ⅱb基因多态性观察[J].山东医药.2019
[2].俞维维.发热伴血小板减少综合征病毒基因组及其包膜蛋白Gn-Gc的研究[D].浙江中医药大学.2019
[3].刘占超,张鸿飞,常林林,刘亚俊,陈国杰.氨氯地平联合滋阴活血方对高血压伴冠心病患者血小板微粒膜蛋白及血管内皮功能的影响[J].心脑血管病防治.2018
[4].赵丽,汪宁,朴新新,杨飞雪,王键.脑络欣通胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠血小板膜蛋白的影响[J].中南药学.2018
[5].刘阳,田志伟.低分子肝素钠注射液对肺心病患者纤维蛋白原、血小板颗粒膜蛋白和D-二聚体的影响[J].黑龙江医学.2017
[6].郑晨.川崎病外周血中血小板微颗粒和活化血小板膜蛋白受体表达水平的临床研究[D].苏州大学.2017
[7].石强,陈新,罗琴,陈杨.依达拉奉联合辛温开窍法治疗急性脑梗死的临床疗效及其对血浆血小板膜蛋白140和血小板活化因子水平的影响[J].实用心脑肺血管病杂志.2017
[8].程志鹏.ERK5调控血小板膜蛋白GPIb-Ⅸ受体介导血小板活化的机制研究[D].华中科技大学.2017
[9].胡元会,贾秋蕾,孟昊,褚瑜光,石晶晶.冠心病不稳定型心绞痛患者血瘀证与外周血血小板微粒膜蛋白表达的相关性[J].中医杂志.2017
[10].欧阳良良,荀春华,梁晓君.特发性血小板减少性紫癜患者中血小板抗体及血小板膜蛋白改变及其临床意义的分析[J].实用医技杂志.2016
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