导读:本文包含了反式激活蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:反式,细胞,蛋白,胆红素,基因,病毒,肿瘤。
反式激活蛋白论文文献综述
鞠蔚华,李钦,韩铭,刘顺爱,吴君[1]（2019）在《HBV PS1反式激活蛋白2基因对HepG2细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的沉默乙型肝炎病毒(HBV)PS1反式激活蛋白2基因(PS1TP2)对肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响。方法荧光定量PCR(RT-PCR)用于检测PS1TP2基因在不同肝细胞系中基础表达水平。将PS1TP2小干扰RNA(siRNA PS1TP2)及对应的阴性对照小干扰RNA(siNC)作为干扰组和对照组分别瞬时转染至HepG2细胞中,培养48h后,应用CCK-8试剂盒检测两组细胞的增殖活性水平;AnnexinV/7-AAD流式细胞术检测两组细胞凋亡程度;RT-PCR检测两组细胞中PS1TP2、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)基因mRNA表达水平;Western blot检测两组细胞中Bcl-2、Bax、人腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、雷帕霉素靶蛋白(m-TOR)蛋白水平并计算Bcl-2与Bax的比例。结果 PS1TP2基因在肝癌细胞HepG2中的表达水平明显高于正常肝细胞L02。干扰组HepG2细胞的增殖速率明显慢于对照组。与对照组相比,干扰组的HepG2细胞中Annexin V+细胞数明显升高(P<0.05),HepG2细胞中Bcl-2mRNA表达量明显下降(P<0.05),Bax mRNA表达量明显上升(P<0.05);同样在干扰组的HepG2细胞中Bcl-2、m-TOR蛋白水平明显下降(P<0.05),而Bax、AMPK蛋白水平则明显升高(P<0.05)。结论干扰掉PS1TP2基因可经过线粒体途径促进HepG2细胞凋亡,可能是通过活化AMPK-m-TOR途径而抑制其增殖。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年12期）
赵静,韩铭,成军[2]（2018）在《丙型肝炎病毒非结构蛋白5A反式激活蛋白9与信号转导通路研究进展》一文中研究指出丙型肝炎病毒非结构蛋白5A反式激活蛋白9(hepatitis C virus nonstructural protein 5A tranactivator 9,NS5ATP9)参与多条信号转导通路,其可调控肝纤维化、细胞周期、肿瘤、DNA损伤修复、自噬、软骨形成和造血干祖细胞发育等生理过程。本文将对NS5ATP9基因的结构、功能以及与信号转导通路的关系进行总结,为后期对其作用机制和其他功能的深入探究奠定基础。(本文来源于《中国肝脏病杂志(电子版)》期刊2018年04期）
刘媛[3]（2018）在《人博卡病毒非结构蛋白NS1稳定表达细胞系的建立及其反式激活功能初步研究》一文中研究指出人博卡病毒1型(Human bocavirus 1,HBo V1)是细小病毒科细小病毒亚科博卡病毒属的成员之一。HBo V1的感染部位是人体呼吸道,会引起严重的呼吸道疾病,最常见的症状是急性哮喘,在6个月到2岁的婴幼儿当中感染率较高,对人类健康具有极大危害。NS1是HBo V1的主要非结构蛋白,可以通过可变剪接和多聚腺苷酸加尾的机制形成编码大小约100k Da的NS1蛋白(NS1-100),而未经过可变剪接的编码大小约70k Da的NS1蛋白(NS1-70)。NS1作为细小病毒科的多功能蛋白,在细小病毒的复制、转录激活、引发细胞凋亡和细胞病变效应等方面发挥着重要作用。反式激活作用作为NS1蛋白的最主要功能之一,可以显着提高病毒基因组转录水平,加速病毒在细胞内的增殖。HBo V1的NS1蛋白反式激活功能研究,对于进一步深入探讨HBo V1的NS1在病毒复制过程的作用机制具有重要意义。本研究以HBo V1 WHL-1(NCBI登录号:GU139423)的基因序列设计特异性引物,用本实验室前期构建的p WHL-1质粒为模板,通过PCR扩增获得NS1-100和NS1-70目的基因,并将其分别克隆到慢病毒表达载体p LVX-TRE3G-Zs Green1上,获得慢病毒表达重组质粒p LVX-NS1-100和p LVX-NS1-70,然后与ps PAX2,p MD2.G质粒共转染HEK293T细胞,于转染后72h收集细胞培养上清,获取慢病毒原液,对病毒原液进行纯化浓缩后获得浓度为1×105 TU/m L的病毒浓缩液,取100μL病毒浓缩液感染HEK293T细胞,待在荧光显微镜下观察细胞均发出荧光后进行扩大培养,用含有嘌呤霉素(4μg/m L)培养基筛选10~14天左右,几乎所有存活细胞都表达绿色荧光蛋白,即初步成功构建稳定表达NS1-100和NS1-70细胞系。同时,我们将慢病毒重组质粒转染HEK293T细胞后,利用有限稀释法挑取表达目的蛋白的单克隆细胞进行扩大培养,用含有嘌呤霉素(4μg/m L)培养基筛选10~14天左右,几乎所有存活细胞都表达绿色荧光蛋白,即初步成功构建了稳定表达NS1-100和NS1-70的细胞系。将得到的稳定细胞系收样后进行WB检测,NS1-100蛋白和NS1-70蛋白表达量均较高,即成功构建了稳定表达NS1-100和NS1-70的细胞系。将NS1-100和NS1-70目的基因分别克隆到真核表达载体p CAGGS上,获得真核表达重组质粒p CAGGS-NS1-100和p CAGGS-NS1-70,然后分别与p GL3-HBo V1质粒或p GL3-CMV质粒共转HEK293T细胞,24h后检测双荧光素酶活性。结果显示瞬时表达NS1-100蛋白后,HBo V1启动子活性为阴性对照的2.24倍,为CMV启动子活性的1.96倍;瞬时表达NS1-70蛋白,HBo V1启动子活性为阴性对照的2.1倍,为CMV启动子活性的1.64倍。将p GL3-HBo V1质粒或p GL3-CMV质粒分别转染稳定表达NS1-100蛋白或NS1-70蛋白的HEK293T细胞系,24h后检测双荧光素酶活性。结果显示稳定表达NS1-100蛋白后,HBo V1启动子活性为阴性对照的4.6倍,为CMV启动子活性的6.8倍;稳定表达NS1-70蛋白后,HBo V1启动子活性为阴性对照的4.1倍,为CMV启动子活性的10倍。在稳定表达细胞系中HBo V1启动子活性均比瞬时表达中的活性强,构建一个可调控的稳定表达细胞系为进一步深入研究NS1蛋白参与反式激活的机制提供体外细胞实验模型。有助于全面认识HBo V1的非结构蛋白NS1的功能及其作用机制,并为其他细小病毒的NS1的功能及其作用机制研究提供重要参考。(本文来源于《湖北工业大学》期刊2018-05-30）
邓秀娟,韩铭,成军,梁跃东[4]（2017）在《乙型肝炎病毒X蛋白反式激活基因XTP4与肿瘤发生发展的关系》一文中研究指出乙型肝炎病毒X蛋白反式激活基因XTP4是近年来发现的与肿瘤发生发展相关的新基因。众多研究显示XTP4基因表达异常与乳腺癌、前列腺癌、胃癌、结直肠癌、卵巢癌、非小细胞肺癌和肝细胞肝癌等肿瘤密切相关。XTP4基因在肿瘤过度增殖和转移侵袭、肿瘤分级与分期以及化疗耐药等过程中发挥作用。本文将对XTP4基因的结构、功能以及与肿瘤发生发展的关系进行综述,以利于后期对其功能进行深入研究。(本文来源于《中国肝脏病杂志(电子版)》期刊2017年03期）
崔政,徐毅,张黎明[5]（2016）在《反式激活应答DNA结合蛋白-43及其相关疾病的研究进展》一文中研究指出反式激活应答DNA结合蛋白-43(TDP-43)是近年发现的一种病理沉积蛋白,常见于多种神经变性疾病,如肌萎缩侧索硬化、额颞叶变性、阿尔茨海默病等,这一类以病理性TDP-43沉积为主的神经变性疾病统称为TDP-43蛋白病。研究发现TDP-43在这些疾病中既有相同(均有TDP-43异常沉积),又有差异(不同的形态、分布而导致不同的症状),其作用机制至今仍有许多未明。这一异常蛋白的发现不仅为研究TDP-43蛋白病的发病机制及相关疾病间的联系提供了新途径,同时为探索新的诊断方法、治疗方案提供了方向。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2016年03期）
李梦文[6]（2016）在《反式激活蛋白-NEMO结合域抑制核因子-κB活化对胆红素脑病大鼠神经保护作用的研究》一文中研究指出目的:在胆红素脑病SD大鼠动物模型上,明确核因子-κB(NF-κB)是否参与胆红素神经毒性的发生机制。探究反式激活蛋白-NEMO结合域(TAT-NBD)抑制NF-κB活化是否能抑制胆红素神经毒性,发挥神经保护作用,改善胆红素脑病大鼠的近期和远期预后。方法:选取5日龄新生SD大鼠,通过向小脑延髓池内注射胆红素溶液建立胆红素脑病动物模型。分组:对照组,溶剂组,TAT-NBD干预组,TAT-NBDmut干预组。建模后动态观察各组大鼠的神经系统临床表现;连续3天记录大鼠体重变化情况;计算建模后各组大鼠的死亡率;EMSA法检测脑组织NF-κB的活化;HE染色检测各组大鼠脑组织的病理变化情况;TUNEL染色检测凋亡率;免疫荧光染色检测脑组织中NF、GFAP蛋白的表达;Western blot检测脑组织凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Cytochrome c的表达;ELISA法检测炎症因子TNF-α、IL-β的水平;Carcia JH大鼠神经功能评分检测各组大鼠4周龄时的神经功能损伤程度;转棒实验、旷场实验和水迷宫实验检测大鼠4周龄时的协调运动、自发运动以及学习记忆能力。结果:建模后1h、3h,大鼠脑组织中NF-κB活化增加,显着高于对照组(P<0.05),而TAT-NBD干预可明显抑制NF-κB的活化(P<0.05)。与溶剂组和TAT-NBDmut干预组相比,TAT-NBD干预组大鼠建模后异常的神经系统表现减少,一般情况明显改善(P<0.05),脑组织切片病理变化程度减轻。TAT-NBD干预可使线粒体促凋亡蛋白Bax和胞浆蛋白Cytochrome c表达减少(P<0.05),而线粒体抗凋亡蛋白Bcl-2表达上调(P<0.01)。此外,TAT-NBD干预组大鼠脑组织炎症因子TNF-α和IL-β水平低于溶剂组和TAT-NBDmut干预组(P<0.05)。4周龄TAT-NBD干预组大鼠神经功能评分明显高于溶剂组和TAT-NBDmut干预组(P<0.01),而与对照组无差异。在转棒实验中,TAT-NBD干预组大鼠在转轴上停留的时间显着高于溶剂组和TAT-NBDmut干预组(P<0.05)。水迷宫实验中,TAT-NBD干预组大鼠找到安全平台的潜伏时间明显低于溶剂组和TAT-NBDmut干预组(P<0.05),安全象限搜寻时间百分比和穿越安全平台次数明显高于溶剂组和TAT-NBDmut干预组(P<0.05)。结论:在胆红素脑病SD大鼠动物模型上证实了NF-κB的活化。腹腔注射TAT-NBD抑制NF-κB活化可抑制胆红素神经毒性,减少炎症因子的释放和凋亡的发生,发挥神经保护作用,改善胆红素脑病大鼠的近期生活状态,提升远期学习、记忆和运动功能。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2016-04-01）
白柳,伦永志[7]（2016）在《HBVDNA聚合酶反式激活蛋白1反式下调CDC42结合蛋白4基因的表达》一文中研究指出目的对乙型肝炎病毒(HBV)DNA聚合酶反式激活蛋白1(HBVDNAPTP1)的生物活性进行检测。方法构建pcDNA3.1(-)/myc-His A-HBVDNAPTP1载体,并使用该载体对单核细胞性白血病细胞系THP-1进行转染。通过Western blot蛋白印迹法对HBVDNAPTP1表达进行检测。使用抑制消减杂交技术(SSH)在pGEM-T Easy系统中构建THP-1细胞HBVDNAPTP1反式激活cDNA基因文库。在对cDNA序列进行测序后,将测序结果与GenBank中的序列进行BLAST对比检测分析。结果某些序列(如CIP4)可能参与细胞凋亡过程。THP-1细胞内的CIP4mRNA和蛋白表达分别通过实时定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blot蛋白印迹法进行分析。HBVDNAPTP1能够在转录水平和翻译水平使CIP4的表达下调。结论 HBVDNAPTP1可能参与单核细胞凋亡起始的正向调节。本实验研究结果揭示了HBVDNAPTP1的生物功能,并为HBVDNAPTP1的调节机制的进一步探索提供了新证据。(本文来源于《中国微生态学杂志》期刊2016年02期）
时朝辉,张梦然,王丽丽,刘顺爱,梁璞[8]（2015）在《HBX蛋白反式激活基因XTP4抑制HepG2细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBXAg)反式激活基因4(XTP4)对肝母细胞瘤细胞HepG2细胞凋亡的影响。方法构建XTP4基因的真核表达质粒pc DNA3.1/myc-His(-)A-XTP4(p XTP4)及化学合成XTP4基因的干扰RNA(si XTP4)后,分别将XTP4基因的真核表达质粒、干扰RNA及各自的阴性对照(NC、si NC)瞬时转染HepG2细胞中,48 h后进行以下实验:用Western blot验证XTP4在蛋白水平的过表达和干扰表达;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白水平并计算Bcl-2/Bax比值;化学发光法检测胱冬肽酶-3(caspase-3)的活性。结果成功构建了XTP4的真核表达质粒p XTP4、XTP4在蛋白水平过表达和干扰表达。与各自的阴性对照组相比,过表达XTP4的HepG2细胞中,Annexin V+细胞数显着减少(P<0.05),Bcl-2/Bax比值增高(P<0.05),胱冬肽酶-3活性下降(P<0.05);而干扰XTP4表达的HepG2细胞中,Annexin V+细胞数显着增加(P<0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05),胱冬肽酶-3活性上升(P<0.05)。结论 XTP4具有抑制HepG2细胞凋亡的作用,可能是通过增加Bcl-2/Bax的比值实现。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2015年12期）
李胜君,李梦文,张燕,冯洁,华子瑜[9]（2015）在《反式激活蛋白-NEMO结合域抑制胆红素诱导的大鼠皮层星形胶质细胞NF-κB活化》一文中研究指出目的明确反式激活蛋白-NEMO结合域(TAT-NBD)对胆红素诱导的大鼠皮层星形胶质细胞核因子-κB(NF-κB)活化及炎症反应的作用。方法分离并鉴定新生SD大鼠大脑皮质星形胶质细胞,随机分为对照组、胆红素组、TAT-NBD干预组。免疫荧光观察各组细胞形态,改良MTT检测细胞相对存活率。Western blot检测NF-κB p65表达,EMSA检测NF-κB的入核、活化。ELISA法检测培养基上清炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平。结果胆红素组NF-κB p65蛋白灰度比值明显高于对照组(P<0.01),2、12 h达高峰(P<0.05);TAT-NBD干预组NF-κB p65蛋白表达明显低于胆红素组(P<0.01)。IL-1β、TNF-α、IL-6的释放与胆红素诱导的NF-κB p65表达有时间相关性,于12 h达高峰,且TAT-NBD干预2、12 h的IL-1β、TNF-α、IL-6浓度均低于胆红素组(P<0.01)。星形胶质细胞的存活率与胆红素作用时间呈负相关,TAT-NBD干预2、12 h的相对存活率均高于胆红素组(P<0.05)。结论胆红素可诱导原代培养的大鼠星形胶质细胞NF-κB激活、过表达,TAT-NBD抑制NF-κB的活化高峰、减少炎症因子释放产生抗炎作用,可用于预防胆红素脑损伤。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2015年21期）
林丽华,吴秀珍,黄绍娥,卓德祥,涂文瑞[10]（2015）在《乙肝病毒全S蛋白反式激活蛋白1在膀胱癌组织中的表达分析》一文中研究指出目的分析乙肝病毒全S蛋白反式激活蛋白1(CSTP1)基因m RNA及蛋白在膀胱癌组织及癌旁组织中的表达。方法利用RT-PCR和免疫组化法分析CSTP1 m RNA及蛋白在膀胱癌组织和癌旁组织中表达情况。结果 RT-PCR和免疫组化分析显示CSTP1m RNA和蛋白在膀胱癌组织中较来源于同一病人的癌旁组织表达明显降低。结论 CSTP1基因在m RNA水平及蛋白水平在膀胱癌组织中表达均较癌旁组织中表达明显下调,可能是一个潜在的抑癌基因。(本文来源于《实验与检验医学》期刊2015年02期）
反式激活蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
丙型肝炎病毒非结构蛋白5A反式激活蛋白9(hepatitis C virus nonstructural protein 5A tranactivator 9,NS5ATP9)参与多条信号转导通路,其可调控肝纤维化、细胞周期、肿瘤、DNA损伤修复、自噬、软骨形成和造血干祖细胞发育等生理过程。本文将对NS5ATP9基因的结构、功能以及与信号转导通路的关系进行总结,为后期对其作用机制和其他功能的深入探究奠定基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
反式激活蛋白论文参考文献
[1].鞠蔚华,李钦,韩铭,刘顺爱,吴君.HBVPS1反式激活蛋白2基因对HepG2细胞增殖和凋亡的影响[J].重庆医学.2019
[2].赵静,韩铭,成军.丙型肝炎病毒非结构蛋白5A反式激活蛋白9与信号转导通路研究进展[J].中国肝脏病杂志(电子版).2018
[3].刘媛.人博卡病毒非结构蛋白NS1稳定表达细胞系的建立及其反式激活功能初步研究[D].湖北工业大学.2018
[4].邓秀娟,韩铭,成军,梁跃东.乙型肝炎病毒X蛋白反式激活基因XTP4与肿瘤发生发展的关系[J].中国肝脏病杂志(电子版).2017
[5].崔政,徐毅,张黎明.反式激活应答DNA结合蛋白-43及其相关疾病的研究进展[J].中国临床神经科学.2016
[6].李梦文.反式激活蛋白-NEMO结合域抑制核因子-κB活化对胆红素脑病大鼠神经保护作用的研究[D].重庆医科大学.2016
[7].白柳,伦永志.HBVDNA聚合酶反式激活蛋白1反式下调CDC42结合蛋白4基因的表达[J].中国微生态学杂志.2016
[8].时朝辉,张梦然,王丽丽,刘顺爱,梁璞.HBX蛋白反式激活基因XTP4抑制HepG2细胞凋亡[J].基础医学与临床.2015
[9].李胜君,李梦文,张燕,冯洁,华子瑜.反式激活蛋白-NEMO结合域抑制胆红素诱导的大鼠皮层星形胶质细胞NF-κB活化[J].第叁军医大学学报.2015
[10].林丽华,吴秀珍,黄绍娥,卓德祥,涂文瑞.乙肝病毒全S蛋白反式激活蛋白1在膀胱癌组织中的表达分析[J].实验与检验医学.2015
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