导读:本文包含了纤维分化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,纤维,蛋白,形态,发生,纺丝,程序性。
纤维分化论文文献综述
张超,胡静,张君怡,魏克元,孙海豹[1]（2019）在《周期性牵张力介导BMP9通过PI3K/AKT信号通路调控人牙周膜成纤维细胞成骨分化》一文中研究指出目的研究在周期性牵张力介导下,骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic proteins 9,BMP9)能否激活PI3K/AKT信号通路调控人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament fibroblasts,hPDLFs)成骨分化。方法利用FlexCell系统对体外培养的hPDLFs加载正弦波、形变率10%、频率0.5Hz的周期性牵张力,免疫荧光法检测细胞骨架蛋白的表达及分布,qPCR检测RUNX2、OCN、OPN、OSX mRNA的表达情况,免疫印迹法检测成骨标志蛋白OCN、OPN的表达,加入PI3K信号抑制剂LY294002后AKT、P-AKT以及OCN、OPN的变化。结果与对照组比较,6 h、12 h组的细胞骨架蛋白表达增多且呈受力方向分布,OCN、OPN表达上调,差异有统计学意义(P<0.05),qPCR检测mRNA的表达趋势与蛋白检测结果一致。结论周期性牵张力介导BMP9可以通过PI3K/AKT信号通路调控hPDLFs成骨分化。(本文来源于《中国临床解剖学杂志》期刊2019年06期）
亓文婷,黄椿棚,王了,肖宇,刘显[2]（2019）在《载药PCL/PVA纤维表面微形貌对大鼠BMSCs成骨分化的影响》一文中研究指出目的:胶原纤维表面具有特异的微形貌,该结构与细胞生长与组织再生密切相关,制备能模拟天然细胞外基质胶原纤维表面形貌的电纺纤维,在以电纺纤维为基础的组织工程中具有至关重要的作用。本实验制备了具备串晶状结构(Shish-KebabStructure,SINSK)并携载骨形态发生蛋白2(BMP2)的聚己内酯/聚乙烯醇(PCL/PVA)核壳结构电纺纤维,并研究材料对BMSCs成骨分化的影响。方法:使用静电纺丝技术制备了携载BMP2的PCL/PVA核壳结构电纺纤维,采用溶剂挥发法在纤维表面形成串晶状结构。利用扫描电镜和透射电镜对纤维表面形貌及其核壳结构进行表征,并检测了其药物释放性能。将制备的材料和对照组分别与大鼠BMSCs共培养,使用CCK-8试剂盒检测细胞1、3、5、7天增殖状况,在第3天采用荧光显微镜及扫描电镜观察细胞在材料表面的形态及粘附情况,并在第7、14天使用RT-PCR技术检测成骨分化相关基因ALP、Runx-2、OPN的表达情况。结果:在携载BMP2的PCL/PVA纤维与PCL/PVA纤维表面形成均一稳定的串晶状结构。具备串晶结构的载药PCL/PVA组前9天BMP2释放速率显着低于单载药组。细胞实验中,与材料共培养的细胞都持续进行增殖;荧光显微镜及扫描电镜图片显示细胞在材料表面充分的铺展开并伸出多个伪足,细胞间相互紧密连接;PCR结果显示四组材料表面细胞ALP、OPN、Runx2的表达从第七天到第十四天均逐渐升高。在第七天,SINSK-PCL/PVA组ALP基因表达量比PCL/PVA组高且有统计学差异;第十四天,SINSK-BMP2-PCL/PVA组Runx2基因表达量高于BMP2-PCL/PVA组。结论:纤维表面的串晶状结构能明显延缓初期BMP2的释放速率,对细胞的粘附及增殖都有促进作用并可促进BMSCs的成骨分化,其促进作用与BMP2表现出一定的协同作用。(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔材料专业委员会第十四次全国口腔材料学术年会论文集》期刊2019-10-29）
韩晓谦,董志恒,吕立霞,张云涛[3]（2019）在《富血小板纤维蛋白(PRF)对成骨细胞增殖与分化的影响》一文中研究指出目的观察富血小板纤维蛋白(PRF)对成骨细胞增殖与分化的影响。方法在PRF环境下培养MC3T3-E1成骨细胞,设立空白对照组与之对照。通过扫描电镜观察细胞附着;培养1、4、7 d通过CCK-8细胞增殖检测观察细胞增殖情况以及碱性磷酸酶活性;成骨相关基因OPG的表达。结果 CCK-8细胞增殖检测显示,培育4、7 d,实验组与对照组相比,细胞增殖促进作用明显,其差异具有统计学意义,ALP活性检测显示,培育4、7 d后,实验组与对照组相比促进作用明显,其差异具有统计学意义。PRF可促进OPG mRNA表达。结论 PRF能促进MC3T3-E1细胞的增殖、分化以及相关成骨基因OPG mRNA的表达水平。(本文来源于《滨州医学院学报》期刊2019年05期）
黄佳惠,杨丕山[4]（2019）在《炎症环境下原花青素促进人牙周膜成纤维细胞成骨分化》一文中研究指出目的：慢性牙周炎造成附着丧失，牙槽骨吸收，牙齿松动脱落，慢性牙周炎理想的治疗方法是消除炎症，促进牙周组织再生。原花青素属于多酚类化合物，具有明显的抗炎和抗氧化作用，但在成骨细胞成骨分化方面尚未见研究。许多研究表明TNF-α是造成慢性牙周炎发展的重要炎症因子之一，且可通过NF-KB信号通路对成骨细胞成骨分化有抑制作用。本实验旨在通过体外研究探讨原花青素对人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)成骨分化的作用和其是否可以逆转TNF-α对hPDLFs成骨分化的抑制作用及相关通路。(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
王琎,俞静,朱慧勇[5]（2019）在《间充质干细胞与纳米纤维之间的交互作用——干细胞粘附及向成骨方向分化的信号通路机制》一文中研究指出近年来，纳米纤维材料在组织工程中得到了广泛的应用，如再生骨组织、血管组织、神经组织、牙髓等。通过改变制作条件，纳米纤维可以形成不同的结构、层次及排列方式，从而在最大程度上模拟体内组织环境，并且可以和其他组分结合，如纳米颗粒、生长因子等，进一步促进细胞的增殖和分化。研究发现，与微米级纤维支架、纳米生物膜等材料相比，纳米纤维及纳米纤维支架具有更强的诱导细胞粘附并向成骨方向分化的作用，从而促进骨组织的再生。这一诱导作用与间充质干细胞和纳米纤维之间的交互作用有关。(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
季骏,童昕,黄晓峰,王天丛,钱冰之[6]（2019）在《球形纳米羟基磷灰石/壳聚糖/明胶叁维多孔支架促进人牙龈成纤维细胞来源的诱导多能干细胞的增殖和成骨分化》一文中研究指出羟磷灰石(HA)是人类骨组织工程支架的重要组成部分。到目前为止，国内外学者合成了包括纳米羟基磷灰石/壳聚糖/明胶支架在内的多种骨组织工程支架。诱导多能干细胞一直是一个有前景的骨组织工程细胞来源。羟基磷灰石不同的纳米颗粒形态对人牙龈成纤维细胞(hGFs)来源的类多能干细胞(hiPSCs)成骨分化的影响是未知的。本研究的目的是观察接种在两种不同支架材料（棒状纳米羟基(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
张文静,王佳,田梦婷,韩祥祯,周琦琪[7]（2020）在《骨形态发生蛋白2及碱性成纤维生长因子2对大鼠骨髓间充质干细胞膜片增殖和成骨分化的影响》一文中研究指出背景:现阶段骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2对骨髓间充质干细胞膜片增殖、成骨分化的影响和作用机制还尚未可知,如何将生长因子与组织工程细胞膜片技术相整合,最终将其用于骨缺损修复具有重要意义。目的:探讨单独及联合应用骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2对骨髓间充质干细胞膜片增殖和成骨分化的影响。方法:体外分离培养鉴定SD大鼠骨髓间充质干细胞并构建细胞膜片,选用不同质量浓度的骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2单独及联合诱导骨髓间充质干细胞膜片,CCK-8法结合碱性磷酸酶活性检测确定2种因子促进膜片增殖和成骨分化的最佳有效质量浓度;然后对骨髓间充质干细胞膜片进行成骨诱导,通过大体及显微镜观察、Vonkossa染色、茜素红染色、RT-PCR检测相关成骨标志物来评估诱导效果。结果与结论:单独应用骨形态发生蛋白2可增强骨髓间充质干细胞膜片的碱性磷酸酶活性,最佳质量浓度为100μg/L(P <0.001),单独应用碱性成纤维生长因子2能加速骨髓间充质干细胞膜片的增殖,最佳质量浓度为20μg/L(P <0.001),而联合应用既可以促进膜片增殖又能提高其碱性磷酸酶活性(P <0.001);经成骨诱导后,4组膜片在形态学上无明显差异,均能诱导骨髓间充质干细胞膜片的成骨分化,其中联合组钙结节最明显(P <0.001),可显着促进膜片晚期成骨分化并抑制其早期成骨分化,具有明显的协同促进作用(P <0.001)。结果表明,骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2联合应用时具有协同作用,既可以促进骨髓间充质干细胞膜片增殖,又能显着增强其成骨诱导能力。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年01期）
魏传飞,王伟,刘延明,段婧,芦现杰[8]（2019）在《人体皮肤成纤维细胞的快速分离及多向分化能力鉴定》一文中研究指出目的建立快速分离人皮肤成纤维细胞的方法,并探讨成纤维细胞在成脂、成骨、成软骨和成神经的多向分化潜能。方法利用组织块培养法分离人体皮肤成纤维细胞,通过形态学观察、流式分析、Vimentin蛋白染色鉴定成纤维细胞;再利用生长曲线、核型分析、线粒体染色分析不同传代细胞的增殖速度,线粒体及染色体形态的改变;最后进行成纤维细胞成脂、成骨、成软骨和成神经的诱导分化实验,鉴定其多向分化潜能。两代细胞增殖速度及线料体相对量的比较采用t检验统计分析。结?果分离的皮肤成纤维细胞呈典型梭状及多角形;高表达细胞表面标记物CD90 (NCF1,NCF2占比分别为99.9﹪,98.7﹪)和CD73 (NCF1,NCF2占比分别为98.2﹪,85.6﹪),但极少表达造血干细胞标记物CD34 (NCF1,NCF2占比分别为1.8﹪,2.6﹪);细胞Vimentin蛋白表达呈阳性,阳性率为100﹪;对细胞生长曲线进行分析,表明分离后不同代次细胞增殖差异无统计学意义(t=1.586,P=0.1567);线粒体相对含量统计分析,同一株细胞系第5代(相对荧光强度值:6876±577.8)与第10代(相对荧光强度值:7371±471.9)之间的差异无统计学意义(t=0.664,P=0.543);核型分析分别显示传代后保持染色体数目为正常46条且形态无明显异常;经诱导后成纤维细胞可向成脂、成骨、成软骨和类神经分化。结论利用组织块培养法分离出的人体皮肤成纤维细胞状态稳定,增殖能力强,具有成脂、成骨、成软骨和成神经多向分化诱导潜能,为细胞移植修复骨损伤、软骨损伤和神经损伤性疾病的临床研究提供细胞来源及实验依据。(本文来源于《中华细胞与干细胞杂志(电子版)》期刊2019年05期）
郝洲华,卢晓明,孟浦,钟严艳,李晓南[9]（2019）在《miR-129-3p靶向Smad3在TGF-β诱导NIH3T3细胞转分化为肌成纤维细胞过程中抑制细胞活力与迁移》一文中研究指出目的:探讨微小RNA-129-3p(miR-129-3p)在转化生长因子β(TGF-β)诱导NIH3T3细胞转分化为肌成纤维细胞的过程中对细胞活力与迁移的作用和相关机制。方法:RT-qPCR法检测肾癌患者癌旁组织和肾纤维化组织中miR-129-3p的表达量。建立TGF-β诱导NIH3T3细胞转分化为肌成纤维细胞的模型,RT-qPCR法确定miR-129-3p的表达模式。在细胞中给予miR-129-3p模拟物转染48 h,利用MTT实验检测细胞活力,Western blot法检测Ki-67的蛋白表达水平,利用划痕实验观察其对细胞迁移的影响。利用miRNA靶点分析数据库TargetScan和双萤光素酶报告基因实验对miR-129-3p的靶点进行分析,并通过Western blot实验对其靶点蛋白表达水平的检测进行确证。结果:和肾癌患者癌旁组织相比较,在肾纤维化组织中miR-129-3p的表达明显下调(P<0.01)。同时,在TGF-β诱导NIH3T3细胞转分化为肌成纤维细胞的模型中,miR-129-3p的表达水平也有下调(P<0.01)。在给予TGF-β刺激的同时给予miR-129-3p的模拟物导致细胞活力下降,Ki-67表达降低,细胞迁移行为也受到抑制。TargetScan预测Smad3的3’-UTR与miR-129-3p存在结合位点,并被双萤光素酶报告基因实验确认;Western blot实验结果也进一步证实了miR-129-3p影响Smad3表达。结论:miR-129-3p靶向Smad3在TGF-β诱导NIH3T3细胞转分化为肌成纤维细胞的模型中抑制细胞活力与迁移。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年09期）
闫德祺,王刚,朱以良,袁紫林,刁波[10]（2019）在《PD-1诱导肝纤维化大鼠枯否细胞M0向M1/M2分化的时相研究》一文中研究指出目的探讨肝纤维化进展过程中程序性死亡受体1(programmed cell death protein 1,PD-1)蛋白对静态枯否细胞(Kupffer cell,KCs) M0亚群向活化的KCs M1、M2亚群分化的时相。方法随机数字表法将40只SD大鼠分为对照组(16只)和模型组(24只)。模型组以40%四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)/60%花生油1.0 ml/kg每周一、周叁皮下注射造模,连续8周;对照组在对应时间皮下注射花生油1.0 ml/kg。于1周、2周、4周、8周后处死大鼠,每次每组4只。①制作大鼠肝脏马松染色(Masson)切片,判断造模情况。②取出大鼠肝脏,分离培养KCs,流式细胞仪分选各期KCs M0、M1、M2期细胞并检测其所占比例。免疫荧光法检测流式细胞仪分离的各期KCs M0、M1、M2各亚群PD-1蛋白的表达。结果①肝纤维化模型制备成功,呈进行性加重趋势;M0亚群比例进行性下降。肝纤维化早期(1～2周)M1亚群比M2亚群高,第四周达到高峰,然后下降;M2亚群早期增加较慢,但持续增加,到后期(8周)时显着高于M1亚群。②免疫荧光结果表明,与对照组比较,M0亚群PD-1蛋白第二周下降(P<0.05),第四周以后显着升高(P<0.05);M1亚群PD-1蛋白进行性下降,M2亚群PD-1蛋白进行性上升。结论在肝纤维化早期,由于M0亚群PD-1蛋白含量较低且表达减少,与M1 PD-1蛋白减少相一致,有利于M0向M1分化。中后期随着M0亚群PD-1蛋白表达升高,与M1亚群PD-1蛋白表达持续降低相反,而与M2亚群PD-1蛋白持续升高一致,导致M0向M1的分化开始下降,向M2分化持续上升。在PD-1蛋白的分化作用调节下,M0亚群有步骤地向着M1和M2方向分化,参与肝的纤维化。(本文来源于《华南国防医学杂志》期刊2019年08期）
纤维分化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:胶原纤维表面具有特异的微形貌,该结构与细胞生长与组织再生密切相关,制备能模拟天然细胞外基质胶原纤维表面形貌的电纺纤维,在以电纺纤维为基础的组织工程中具有至关重要的作用。本实验制备了具备串晶状结构(Shish-KebabStructure,SINSK)并携载骨形态发生蛋白2(BMP2)的聚己内酯/聚乙烯醇(PCL/PVA)核壳结构电纺纤维,并研究材料对BMSCs成骨分化的影响。方法:使用静电纺丝技术制备了携载BMP2的PCL/PVA核壳结构电纺纤维,采用溶剂挥发法在纤维表面形成串晶状结构。利用扫描电镜和透射电镜对纤维表面形貌及其核壳结构进行表征,并检测了其药物释放性能。将制备的材料和对照组分别与大鼠BMSCs共培养,使用CCK-8试剂盒检测细胞1、3、5、7天增殖状况,在第3天采用荧光显微镜及扫描电镜观察细胞在材料表面的形态及粘附情况,并在第7、14天使用RT-PCR技术检测成骨分化相关基因ALP、Runx-2、OPN的表达情况。结果:在携载BMP2的PCL/PVA纤维与PCL/PVA纤维表面形成均一稳定的串晶状结构。具备串晶结构的载药PCL/PVA组前9天BMP2释放速率显着低于单载药组。细胞实验中,与材料共培养的细胞都持续进行增殖;荧光显微镜及扫描电镜图片显示细胞在材料表面充分的铺展开并伸出多个伪足,细胞间相互紧密连接;PCR结果显示四组材料表面细胞ALP、OPN、Runx2的表达从第七天到第十四天均逐渐升高。在第七天,SINSK-PCL/PVA组ALP基因表达量比PCL/PVA组高且有统计学差异;第十四天,SINSK-BMP2-PCL/PVA组Runx2基因表达量高于BMP2-PCL/PVA组。结论:纤维表面的串晶状结构能明显延缓初期BMP2的释放速率,对细胞的粘附及增殖都有促进作用并可促进BMSCs的成骨分化,其促进作用与BMP2表现出一定的协同作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
纤维分化论文参考文献
[1].张超,胡静,张君怡,魏克元,孙海豹.周期性牵张力介导BMP9通过PI3K/AKT信号通路调控人牙周膜成纤维细胞成骨分化[J].中国临床解剖学杂志.2019
[2].亓文婷,黄椿棚,王了,肖宇,刘显.载药PCL/PVA纤维表面微形貌对大鼠BMSCs成骨分化的影响[C].2019年中华口腔医学会口腔材料专业委员会第十四次全国口腔材料学术年会论文集.2019
[3].韩晓谦,董志恒,吕立霞,张云涛.富血小板纤维蛋白(PRF)对成骨细胞增殖与分化的影响[J].滨州医学院学报.2019
[4].黄佳惠,杨丕山.炎症环境下原花青素促进人牙周膜成纤维细胞成骨分化[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[5].王琎,俞静,朱慧勇.间充质干细胞与纳米纤维之间的交互作用——干细胞粘附及向成骨方向分化的信号通路机制[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[6].季骏,童昕,黄晓峰,王天丛,钱冰之.球形纳米羟基磷灰石/壳聚糖/明胶叁维多孔支架促进人牙龈成纤维细胞来源的诱导多能干细胞的增殖和成骨分化[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[7].张文静,王佳,田梦婷,韩祥祯,周琦琪.骨形态发生蛋白2及碱性成纤维生长因子2对大鼠骨髓间充质干细胞膜片增殖和成骨分化的影响[J].中国组织工程研究.2020
[8].魏传飞,王伟,刘延明,段婧,芦现杰.人体皮肤成纤维细胞的快速分离及多向分化能力鉴定[J].中华细胞与干细胞杂志(电子版).2019
[9].郝洲华,卢晓明,孟浦,钟严艳,李晓南.miR-129-3p靶向Smad3在TGF-β诱导NIH3T3细胞转分化为肌成纤维细胞过程中抑制细胞活力与迁移[J].中国病理生理杂志.2019
[10].闫德祺,王刚,朱以良,袁紫林,刁波.PD-1诱导肝纤维化大鼠枯否细胞M0向M1/M2分化的时相研究[J].华南国防医学杂志.2019
论文知识图
