导读:本文包含了山羊乳腺论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:乳腺,上皮细胞,奶山羊,山羊,基因,蛋白,甘氨酸。
山羊乳腺论文文献综述
邬娇,赫秋亚,李壮,李聪,王会[1]（2019）在《干扰FADS2基因对奶山羊乳腺上皮细胞脂肪酸组成的影响》一文中研究指出脂肪酸去饱和酶2 (fatty acid desaturation 2, FADS2)作为多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids, PUFAs)如花生四烯酸(arachidonic acid, AA)和二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid, DHA)等合成过程中的限速酶,可在脂肪酸链的第6、7位将其底物脱氢形成双键。本研究以原代奶山羊(Capra hircus)乳腺上皮细胞(goats mammary epithelial cells, GMECs)为材料,利用PCR及siRNA介导的干扰技术研究奶山羊FADS2的生物学特性及功能。本实验克隆得到FADS2基因(GenBank No. MK292654)的CDS区为1 335 bp,编码444个氨基酸,与绵羊(Ovis aries, XM_015103138.2)和牛(Bos taurus, NM_001083444.1)具有高度同源性;利用siRNA介导的干扰技术,在GMECs中转染si-FADS2时,FADS2自身mRNA水平下调60%～70%(P<0.01),同时蛋白水平下降15%～18%(P<0.05);干扰FADS2,显着上调与多不饱和脂肪酸合成相关的基因超长链脂肪酸延伸酶2基因(elongase of very long chain fatty acids 2, ELOVL2)、ELOVL6 (P<0.01)和脂肪酸去饱和酶1基因(fatty acid desaturation 1, FADS1)(P<0.05)表达;同时促进转录因子固醇调节元件结合蛋白1a基因(sterol regulatory element-binding transcription protein, SREBP1a)(P<0.01)、从头合成相关基因脂肪酸合酶基因(fatty acid synthase, FASA)和乙酰辅酶A羧化酶基因(acetyl-CoA carboxylase, ACACA)及硬脂酰辅酶A去饱和酶1基因(stearoyl-CoA desaturase1, SCD1)的表达(P<0.05);干扰FADS2,显着降低细胞中AA及DHA比例(P<0.05),导致细胞中PUFAs含量降低;并且抑制二酰基甘油转移酶基因1 (diacylglycerol acyltransferase 1, DGAT1)(P<0.01)及DGAT2 (P<0.05)表达,降低细胞中甘油叁酯(triacylglyceride, TAG)(P<0.05)含量。因此,FADS2具有调控奶山羊乳腺PUFAs合成及甘油叁酯代谢的重要功能。本研究为羊奶PUFAs代谢研究提供了实验依据。(本文来源于《农业生物技术学报》期刊2019年11期）
李君,梁文双,赫秋亚,杨芳慧,权凯[2]（2019）在《SIRT1/FoxO1通路对奶山羊乳腺上皮细胞脂质合成的影响》一文中研究指出为研究SIRT1/FoxO1通路在奶山羊乳腺脂质合成中的作用,本实验采用0(对照)、50、100、150μmol/L的SIRT1激动剂(RES)处理奶山羊乳腺上皮细胞,qRT-PCR检测脂质代谢相关基因的表达,检测细胞中甘油叁酯含量,油红O染色法观察脂滴的积累情况。结果表明:100μmol/L RES处理组的SIRT1和FoxO1基因的相对mRNA表达量高于对照组(P<0.05),乳脂关键调控因子SREBP1和PPARγ表达量下降(P<0.05);SIRT1/FoxO1通路激活后,脂肪酸合酶FASN(P<0.01)、脂肪酸去饱和酶SCD1(P<0.01)和脂肪酸转运酶CD36(P<0.05)表达量均下降;而脂解相关基因HSL和ATGL的表达上调(P<0.05)。SIRT1/FoxO1激活后,细胞中甘油叁酯含量显着降低(P<0.05),脂滴积累减少。综上可知,SIRT1/FoxO1通路负调控奶山羊乳腺上皮细胞脂质合成,为改善羊奶营养价值和风味提供基础资料。(本文来源于《中国畜牧杂志》期刊2019年10期）
陈锦萱,张泽林,彭江,张文龙[3]（2019）在《褪黑素膜受体在泌乳期奶山羊乳腺的表达及褪黑素对乳腺β-酪蛋白表达的影响》一文中研究指出此试验旨在研究褪黑素膜受体(Melatonin membrane receptors, MT)在奶山羊乳腺中的分布和表达及褪黑素对奶山羊乳腺β-酪蛋白(β-casein)表达的调节作用。以泌乳期奶山羊为研究对象,采用Real-time PCR和免疫组织化学染色方法检测MT1和MT2在泌乳期不同阶段奶山羊乳腺中的表达和分布;褪黑素处理体外培养的泌乳期乳腺组织,Real-time PCR方法检测其β-酪蛋白mRNA的表达情况。结果发现:(1)MT1和MT2 mRNA在泌乳期奶山羊乳腺都有表达,并具有相同的表达趋势,泌乳高峰期(泌乳期60 d)显着高于泌乳上升期(泌乳期30 d)和泌乳下降期(泌乳期120 d)(P<0.05);(2)MT1和MT2主要定位于乳腺上皮细胞,泌乳高峰期为强阳性,泌乳上升期和下降期阳性反应较弱;(3)褪黑素处理能显着下调乳腺组织β-酪蛋白mRNA的表达(P<0.05)。结果表明,褪黑素能直接作用于乳腺,调节泌乳期奶山羊泌乳活动。(本文来源于《家畜生态学报》期刊2019年08期）
徐帅[4]（2019）在《奶山羊乳腺炎的综合防治措施》一文中研究指出乳腺炎作为奶山羊的常见病及多发病,一旦发生会给奶山羊养殖场造成巨大的经济损失。本文就奶山羊乳腺炎的发病原因、临床症状及预防和治疗措施进行具体介绍,为奶山羊乳腺炎的综合防治提供参考。(本文来源于《中国畜禽种业》期刊2019年06期）
杜瑞平,云伏雨,张兴夫,宋利文,高民[5]（2019）在《甘氨酸对奶山羊乳腺炎性应答的调节及其作用机制研究》一文中研究指出本试验在体内条件下研究了甘氨酸对奶山羊乳腺炎性应答的调节及其信号通路的变化。选用15只泌乳期经产健康萨能奶山羊,分为对照组、脂多糖(LPS)模型组和3个甘氨酸干预组,每组3只,饲养管理程序一致。对照组奶山羊不注射LPS和甘氨酸,以1 mL生理盐水取代; LPS模型组奶山羊于左右乳区通过乳头管分别注射1 mL LPS溶液(4μg/乳区); 3个甘氨酸干预组奶山羊分别按照1、5、25 g/(只·d)的剂量,于左右乳区通过乳头管分别注射0.5 mL甘氨酸,连续注射5 d,第6天在左右乳区通过乳头管注射1 mL LPS(4μg/乳区)。各组奶山羊在注射LPS或生理盐水24 h后屠宰取乳腺组织样。制作乳腺组织切片,苏木精-伊红(HE)染色后用于观察病理变化;采用实时定量PCR法检测乳腺组织中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧合酶-2(COX-2)、Toll样受体(TLR) 2、TLR4、TLR9、髓样分化因子88(MyD88)、β-干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)基因的表达水平;采用Western blotting法检测乳腺组织中核转录因子-κB(NF-κB) p65蛋白的表达水平。结果显示:注射LPS 24 h后,3个甘氨酸干预组试验羊体温降至39.5℃以下。与LPS模型组相比,3个甘氨酸干预组炎性细胞侵润明显减少,乳腺细胞坏死程度明显减轻;高、中、低剂量甘氨酸干预均显着下调了IL-1β、IL-8和COX-2基因的表达水平(P<0.05),只有中剂量甘氨酸干预显着下调了IL-6、TNF-α基因的表达水平(P <0.05);高、中、低剂量甘氨酸干预均显着下调了TLR4基因的表达水平(P <0.05),只有中剂量甘氨酸干预显着下调了TLR2、TLR9基因的表达水平(P <0.05);高、中、低剂量甘氨酸干预均显着下调了MyD88基因的表达水平(P<0.05),同时低、高剂量甘氨酸干预还显着下调了TRIF基因的表达水平(P<0.05);高、中、低剂量甘氨酸干预均显着下调了核转录因子NF-κB p65蛋白的表达水平(P<0.05)。综上可知:1)甘氨酸通过下调TLR4及其下游关键信号分子MyD88和TRIF基因的表达,抑制转录因子NF-κB p65磷酸化,从而减少炎性因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、COX-2的分泌。2)本研究初步阐明了甘氨酸通过抑制TLR-NF-κB信号通路从而抑制炎性细胞的激活或活性,阻止其炎症介质的释放,进而阻碍炎症反应过程实现。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年07期）
黄江涛[6]（2019）在《表皮生长因子受体（EGFR）对奶山羊乳腺上皮细胞增殖的初步研究》一文中研究指出表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)是酪氨酸受体家族ErbB中重要成员之一,参与细胞增殖、迁移和分化等过程。本研究以奶山羊乳腺上皮原代细胞为试验材料,过表达EGFR基因并检测对细胞增殖活性的影响;添加EGF以及EGFR信号通路相关蛋白的抑制剂,检测EGFR对细胞增殖的影响、同时检测Akt以及ERK1/2信号通路的激活情况以及细胞周期蛋白的变化。获得的主要研究成果如下:(1)通过对奶山羊乳腺上皮原代细胞中进行不同浓度的EGF(0,12.5,25,50,100 ng/ml)处理,得到适宜乳腺上皮细胞中生长的浓度,结果显示12.5~50 ng/mL EGF可以促进乳腺上皮细胞的增殖。使用不同浓度AG1478处理奶山羊乳腺上皮细胞,10μmol/L的AG1478可以显着降低细胞增殖活性。成功地将pcDNA3.1-EGFR真核表达载体转染于山羊原代乳腺上皮细胞,RT-qPCR结果显示EGFR基因的mRNA水平上调25倍以上;WB结果显示,过表达EGFR基因与EGF(50 ng/mL)共同处理后,EGFR蛋白的磷酸化水平显着增加(P<0.01)。Hoechst/PI染色结果表明,对过表达EGFR的山羊乳腺上皮细胞进行EGF处理后,细胞数量明显增加;AG1478(10μmol/L)处理使细胞数目明显减少,细胞存活能力明显降低(P<0.01)。流式细胞仪检测发现,EGF(50ng/mL)增加了S期与G_2期的细胞比例,AG1478使细胞周期阻滞在G_1期,说明EGF对细胞周期的促进作用与EGFR活化关系密切。(2)血清饥饿16 h后,EGF(50 ng/mL)刺激乳腺上皮细胞,EGFR磷酸化水平随EGF处理时间延长而显着增加,ERK1/2和AKT磷酸化明显上升。EGFR抑制剂AG1478(10μmol/L)处理乳腺上皮细胞1 h后,EGF(50 ng/mL)介导的AKT、ERK1/2的磷酸化水平都显着降低。山羊乳腺上皮细胞中添加10μmol/L AG1478或10μmol/L Gefitinib 24 h后发现,P21蛋白水平明显上升,细胞周期蛋白Cyclin E1以及周期蛋白激酶CDK2蛋白水平显着下降。EGF处理乳腺上皮细胞后周期蛋白激酶CDK2表达明显增加;与EGF组相比,500 nmol/ml MK2206及1μmol/ml U0126处理乳腺上皮细胞24 h后,CDK2表达降低,说明EGFR通过下游AKT以及ERK1/2信号蛋白可调控CDK2的表达。综上所述,本试验初步研究了EGFR信号通路在奶山羊乳腺上皮细胞中的作用。通过添加EGF以及EGFR抑制剂,证明了EGFR对奶山羊乳腺上皮细胞增殖具有促进作用,ERK1/2和AKT信号通路可显着调控CDK2激酶的表达,为明确EGFR信号通路在奶山羊乳腺发育中的作用提供了理论依据。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2019-06-01）
侯金星,安小鹏,杜晓岩,曹斌云,沈文正[7]（2019）在《MiR-3880对奶山羊乳腺上皮细胞OGR1基因的靶向调控作用》一文中研究指出为研究miR-3880对奶山羊OGR1基因的靶向调节作用,试验选用泌乳期奶山羊乳腺上皮细胞为研究材料,采用生物信息学和双荧光素酶报告载体试验,初步确定OGR1为miR-3880的靶基因。利用RT-qPCR和Western blot方法进一步研究miR-3880对OGR1的靶向作用。结果显示,miR-3880通过与OGR1基因3ˊUTR结合调控其mRNA和蛋白的表达。本试验为研究miR-3880对乳腺上皮细胞泌乳功能的调节作用提供试验基础。(本文来源于《家畜生态学报》期刊2019年05期）
李媛[8]（2019）在《腺病毒介导人卵泡刺激素基因在山羊乳腺上皮细胞的表达》一文中研究指出卵泡刺激素(FSH)是动物体内最重要的性激素之一,主要作用于生殖细胞,在个体的发育、成熟以及生殖生理方面发挥着关键作用。市场上的FSH主要分为尿源FSH和细胞工程制备的FSH,前者的产量低、来源不均一,后者生产成本高、价格昂贵,不能满足市场需求。目前,动物乳腺制备蛋白药物具有产量高、价格低的特点,但利用大动物乳腺制备FSH的研究还未见报导,主要是因为动物体内的FSH过多会导致动物体的正常生理紊乱,最终导致动物死亡。由于FSH是通过FSHα与FSHβ亚基蛋白非共价键结合形成的异源二聚体糖蛋白,单独的FSHα和FSHβ亚基在动物体内都不具备生物学活性。因此本研究利用腺病毒将人FSHα与FSHβ亚基蛋白分别在山羊乳腺上皮细胞(GMEC)单独表达,然后将单独表达的FSHα和FSHβ亚基蛋白进行体外重组、纯化得到完整的重组人卵泡刺激素(rhFSH),并利用体外活性试验验证rhFSH具备生物活性。本研究针对山羊乳腺泌乳细胞在体外表达人FSH蛋白进行了探究,为将来利用大动物乳腺制备重组人卵泡刺激素提供技术依据。试验获得如下结果:1.以pIRES-FSH-neo3载体为模板,利用PCR技术,亚克隆得到了FSHα和FSHβ亚基基因。一步克隆法将目的基因分别连接在穿梭载体pAdTrack-CMV上构建了pAdTrack-CMV-FSHα和pAdTrack-CMV-FSHβ腺病毒穿梭载体。穿梭载体经鉴定后,用PmeI酶切使其线性化,与骨架载体pAdEasy-1在大肠杆菌BJ5183中同源重组,获得了pAdEasy-FSHα和pAdEasy-FSHβ重组腺病毒载体。2.将鉴定正确的重组腺病毒载体pAdEasy-FSHα和pAdEasy-FSHβ用PacI酶切线性化,用异丙醇沉淀法纯化之后,利用Lipofectamine 2000转染到HEK293A细胞中包装获得第一代重组腺病毒,经扩繁后得到高浓度的重组腺病毒。LaSRT法测得Ad-FSHα和Ad-FSHβ重组腺病毒浓度滴度均为1×10~9 pfu/mL。3.用重组腺病毒Ad-FSHα和Ad-FSHβ分别感染GMEC细胞,测得重组腺病毒Ad-FSHα的感染复数(MOI)为160,重组腺病毒Ad-FSHβ的MOI值为200。裂解细胞获取蛋白,经Western Blot检测表明,利用重组腺病毒可以在GMEC细胞中有效表达FSHα和FSHβ亚基蛋白。4.将GMEC细胞表达的FSHα与FSHβ亚基蛋白进行体外重组、纯化,利用双抗夹心ELISA法及Western Blot证明FSHα与FSHβ亚基蛋白成功在体外重组成完整的rhFSH。通过观察FSH靶向结合特异性受体(FSHR)及测定HKE-293-FSHR细胞cAMP值,表明体外重组的rhFSH和阳性对照药物Gonal-F同样具备生物活性。综上所述,本研究利用腺病毒介导人卵泡刺激素基因FSHα和FSHβ在山羊乳腺上皮细胞进行表达,产生的FSHα和FSHβ亚基蛋白,经体外重组、纯化得到rhFSH,且验证得出本研究制备的rhFSH具备生物学活性。这就为下一步利用大动物乳腺以及制备转基因动物生产重组人卵泡刺激素奠定了基础。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2019-05-01）
SELEH-ZO,Emeline,Diane,Mariam（李若兰）[9]（2019）在《MiR-3031通过靶基因POU2F3调控奶山羊乳腺发育的研究》一文中研究指出microRNAs是一类短的,高度保守的非编码RNA,可调节基因的表达。MiR-3031作为一个功能性miRNA,参与调节奶山羊乳腺发育和泌乳等多种重要的生物学过程。本试验旨在研究POU2F3和miR-3031在奶山羊乳腺上皮细胞中的靶向关系及其功能,为奶山羊乳腺发育和泌乳提供理论依据。通过RT-qPCR,Western blot和构建双荧光素酶报告载体验证miR-3031与POU2F3的靶向调节作用。生物信息学分析表明,POU2F3的3'UTR区包含miR-3031的结合位点。同时,miR-3031降低了PsiCHECKTM2-POU2F3 3'UTR-wt的双荧光素酶活性。RT-qPCR和Western blot结果显示,与对照组NC相比,miR-3031 mimics显着降低POU2F3的mRNA和蛋白水平的表达;结果表明POU2F3是miR-3031的靶基因。转染miR-3031 24h、48h后CCK8检测miR-3031对奶山羊乳腺上皮细胞活力的影响。结果显示,miR-3031 mimic显着提高奶山羊乳腺上皮细胞的活力。转染siPOU2F3 24h后EDU检测奶山羊乳腺上皮细胞增殖的情况,结果显示,干扰POU2F3显着促进奶山羊乳腺上皮细胞的增殖。将siPOU2F3和si-NC转染到乳腺上皮细胞中,进一步研究POU2F3对奶山羊乳腺上皮细胞凋亡的作用机理。流式结果表明,siPOU2F3显着抑制奶山羊乳腺上皮细胞凋亡。同时,siPOU2F3显着抑制Bcl-2和Bax蛋白的表达,上调Bcl-2/Bax的比率;同时,检测AKT和mTOR的磷酸化水平。结果表明,siPOU2F3显着上调了AKT、mTOR的磷酸化水平和PTEN的蛋白水平以及显着下调PI3K蛋白的表达。综上所述,miR-3031靶向POU2F3通过AKT/mTOR信号通路促进奶山羊乳腺上皮细胞增殖,抑制凋亡。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2019-05-01）
陈雅婷[10]（2019）在《西农萨能奶山羊乳腺α-S1-酪蛋白基因功能的初步研究》一文中研究指出αs1-酪蛋白(Alpha S1 Casein,CSN1S1)是乳蛋白中一种重要的蛋白质,可以为动物体的生长发育提供活性肽、必需氨基酸等营养物质,也能够调节乳腺上皮细胞等多种细胞的生理状态及功能。因此,探究αs1-酪蛋白基因对奶山羊乳蛋白合成的调控作用有极其重要的意义。本研究通过克隆得到奶山羊CSN1S1基因的CDS区,并构建了CSN1S1基因重组腺病毒过表达载体,同时在线设计并合成靶向CSN1S1基因的特异性siRNA。在山羊乳腺上皮细胞中分别对CSN1S1基因进行过表达和干扰,通过RT-qPCR和Western Blot等方法检测乳蛋白相关基因表达量及部分乳蛋白表达量的变化,为进一步明确αs1-酪蛋白基因在乳蛋白合成中的功能奠定一定的理论基础。以下为本研究主要结果:1.采集泌乳盛期西农萨能奶山羊乳腺组织,提取总RNA,根据GenBank中收录的Capra hircus的CSN1S1基因序列(KT253650.1)来设计引物,利用RT-PCR技术克隆得到山羊CSN1S1基因CDS序列,其长度为642bp,编码213个氨基酸。生物信息学分析得出,山羊CSN1S1基因CDS区序列与Ovis aries(FJ440845.1)、Bos taurus(EU908730.1)、Mus musculus(AF275367.1)、Sus scrofa(NM_001004029.2)、Homo sapiens(NM_001890.2)的同源性分别为:98.91%、97.83%、84.87%、92.52%以及85.69%。2.构建含目的基因的同源重组质粒pAdEasy-CSN1S1,转染293A细胞,感染扩增四代得到高滴度腺病毒,滴度为10~8 U/mL。通过不同体积的病毒液感染山羊乳腺上皮细胞,确定病毒最佳感染复数(MOI)为200。病毒感染山羊乳腺上皮细胞48 h后收集细胞总RNA或总蛋白,RT-qPCR结果显示,CSN1S1基因表达量显着上调(P<0.01),CSN2基因表达显着下调(P<0.05),CSN1S2、CSN3、LALBA、BLG的表达水平无显着变化;Western blot结果显示,过表达CSN1S1基因后,αs1-酪蛋白表达量显着升高(P<0.05),β-酪蛋白表达量显着下降(P<0.05),αs2-酪蛋白、κ-酪蛋白及β-乳球蛋白表达水平无显着变化。3.根据CSN1S1基因CDS区序列,设计靶向CSN1S1基因的特异性siRNA,并转染山羊乳腺上皮细胞,筛选得到干扰效率最佳的siR-507(P<0.01)。干扰CSN1S1基因后,RT-qPCR结果显示,CSN2基因表达水平显着上调(P<0.05),CSN1S2、CSN3、LALBA、BLG基因的mRNA水平无显着变化;Western blot结果显示,αs1-酪蛋白表达量被抑制(P<0.05);β-酪蛋白表达水平显着上调(P<0.05),αs2-酪蛋白、κ-酪蛋白及β-乳球蛋白的表达无明显变化。综上所述,本研究成功克隆得到了奶山羊αs1-酪蛋白基因的CDS区,构建了腺病毒过表达载体,并感染山羊乳腺上皮细胞以过表达CSN1S1基因,可导致CSN2基因的mRNA表达水平及蛋白表达显着下调,干扰αs1-酪蛋白基因能够显着上调CSN2基因及β-酪蛋白表达。本研究为明确CSN1S1基因在西农萨能奶山羊乳腺细胞乳蛋白合成中的调控作用提供理论依据。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2019-04-01）
山羊乳腺论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为研究SIRT1/FoxO1通路在奶山羊乳腺脂质合成中的作用,本实验采用0(对照)、50、100、150μmol/L的SIRT1激动剂(RES)处理奶山羊乳腺上皮细胞,qRT-PCR检测脂质代谢相关基因的表达,检测细胞中甘油叁酯含量,油红O染色法观察脂滴的积累情况。结果表明:100μmol/L RES处理组的SIRT1和FoxO1基因的相对mRNA表达量高于对照组(P<0.05),乳脂关键调控因子SREBP1和PPARγ表达量下降(P<0.05);SIRT1/FoxO1通路激活后,脂肪酸合酶FASN(P<0.01)、脂肪酸去饱和酶SCD1(P<0.01)和脂肪酸转运酶CD36(P<0.05)表达量均下降;而脂解相关基因HSL和ATGL的表达上调(P<0.05)。SIRT1/FoxO1激活后,细胞中甘油叁酯含量显着降低(P<0.05),脂滴积累减少。综上可知,SIRT1/FoxO1通路负调控奶山羊乳腺上皮细胞脂质合成,为改善羊奶营养价值和风味提供基础资料。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
山羊乳腺论文参考文献
[1].邬娇,赫秋亚,李壮,李聪,王会.干扰FADS2基因对奶山羊乳腺上皮细胞脂肪酸组成的影响[J].农业生物技术学报.2019
[2].李君,梁文双,赫秋亚,杨芳慧,权凯.SIRT1/FoxO1通路对奶山羊乳腺上皮细胞脂质合成的影响[J].中国畜牧杂志.2019
[3].陈锦萱,张泽林,彭江,张文龙.褪黑素膜受体在泌乳期奶山羊乳腺的表达及褪黑素对乳腺β-酪蛋白表达的影响[J].家畜生态学报.2019
[4].徐帅.奶山羊乳腺炎的综合防治措施[J].中国畜禽种业.2019
[5].杜瑞平,云伏雨,张兴夫,宋利文,高民.甘氨酸对奶山羊乳腺炎性应答的调节及其作用机制研究[J].动物营养学报.2019
[6].黄江涛.表皮生长因子受体（EGFR）对奶山羊乳腺上皮细胞增殖的初步研究[D].西北农林科技大学.2019
[7].侯金星,安小鹏,杜晓岩,曹斌云,沈文正.MiR-3880对奶山羊乳腺上皮细胞OGR1基因的靶向调控作用[J].家畜生态学报.2019
[8].李媛.腺病毒介导人卵泡刺激素基因在山羊乳腺上皮细胞的表达[D].西北农林科技大学.2019
[9].SELEH-ZO,Emeline,Diane,Mariam（李若兰）.MiR-3031通过靶基因POU2F3调控奶山羊乳腺发育的研究[D].西北农林科技大学.2019
[10].陈雅婷.西农萨能奶山羊乳腺α-S1-酪蛋白基因功能的初步研究[D].西北农林科技大学.2019
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