导读:本文包含了抗过氧化物蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,过氧化物,化物酶,因子,受体,炎症,腺苷酸。
抗过氧化物蛋白论文文献综述
杨晓慧,张钦,庾红林,解国辉[1]（2019）在《过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对脊髓损伤后大鼠自噬相关蛋白表达的抑制作用》一文中研究指出目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂对脊髓损伤后大鼠自噬相关蛋白表达的抑制作用。方法将60只大鼠分为假手术组、模型组、激动剂组及抑制剂组,每组各15只。通过椎板切除术暴露脊髓,用无菌动脉夹在T6-T7节段硬膜外压迫脊髓造成脊髓损伤模型。假手术组大鼠只接受椎板切除术,激动剂组及抑制剂组大鼠分别在脊髓损伤后腹腔注射PPARγ激动剂罗格列酮和PPARγ抑制剂GW9662(2 mg/kg,每2小时1次)。假手术组和模型组大鼠给予腹腔注射等剂量的等渗NaCl溶液。使用Tarlov’s评分法评估各组大鼠脊髓损伤后3、5、7、14、21、28 d后肢运动功能。采用Western-blotting检测脊髓损伤区组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、beclin-1及组织蛋白酶D蛋白的表达水平。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测脊髓损伤区PPARγmRNA的表达水平。结果 4组大鼠在各时间点运动功能评分比较,差异具有统计学意义(F=25.674,P <0.001)。与假手术组相比,其余各组大鼠脊髓损伤后3、5、7、14、21、28 d运动功能评分均显着降低(P均<0.05)。激动剂组大鼠在脊髓损伤后3、5、7、14、21、28 d运动功能评分均高于模型组及抑制剂组大鼠(P均<0.05)。4组大鼠脊髓损伤后3 d自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、beclin-1、组织蛋白酶D的蛋白及PPARγmRNA表达水平比较,差异均有统计学意义(F=238.213、28.268、172.563、32.492,P均<0.001)。与假手术组比较,模型组、激动剂组及抑制剂组大鼠自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、beclin-1、组织蛋白酶D的蛋白及PPARγmRNA表达水平均显着升高(P均<0.05)。且与激动剂组比较,模型组及抑制剂组大鼠LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及PPARγmRNA均显着降低,而beclin-1及组织蛋白酶D的蛋白表达均显着升高(P均<0.05)。结论大鼠脊髓损伤后,PPARγ激动剂可以通过下调自噬相关蛋白的表达,促进神经功能的恢复。(本文来源于《中华危重症医学杂志(电子版)》期刊2019年04期）
张艳佶,李佳,黄伟,莫国艳,王丽华[2]（2019）在《电针联合运动对肥胖大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α、鸢尾素、腺苷酸活化蛋白激酶的影响》一文中研究指出目的:观察电针联合运动疗法对高脂饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、鸢尾素(Irisin)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)表达的影响,探讨电针联合运动改善肥胖的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组(10只)和高脂组(55只)。采用高脂饮食喂养复制肥胖大鼠模型。高脂组中成功造模的肥胖大鼠随机分为模型组、运动组、电针组和电针联合运动组,每组8只。电针联合运动组和电针组电针"足叁里""天枢"穴,每次30min,每周5次,共8周。电针联合运动组和运动组采用跑台训练,16m/min,每天60min,每周5次,共8周。每周测量各组大鼠体质量,采用荧光定量PCR法检测大鼠腓肠肌中PGC-1α、Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5(FNDC5)、AMPK mRNA的表达,Western blot法检测大鼠腓肠肌中PGC-1α、FNDC5的表达水平及AMPK的磷酸化水平。结果:模型组大鼠体质量明显高于对照组(P<0.05);PGC-1α、FNDC5mRNA及蛋白表达水平,AMPK mRNA及磷酸化水平明显低于正常组(P<0.05)。电针组、运动组、电针联合运动组体质量明显低于模型组(P<0.05),PGC-1α、FNDC5mRNA及蛋白表达水平,AMPK mRNA及磷酸化水平明显高于模型组(P<0.05)。电针联合运动组体质量明显低于电针组及运动组(P<0.05),PGC-1α、FNDC5mRNA及蛋白表达水平,AMPK mRNA及磷酸化水平明显高于电针组及运动组(P<0.05)。结论:电针和运动均可促进DIO大鼠骨骼肌中PGC-1α、Irisin的表达及AMPK磷酸化水平,且电针联合运动疗效更好,提示电针联合运动疗法可能是通过恢复骨骼肌细胞脂肪酸氧化、改善线粒体功能从而实现减肥的。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年07期）
孙立,林仁勇,房彬彬,李亮,毕晓娟[3]（2019）在《多房棘球绦虫硫氧还蛋白过氧化物酶基因的克隆、表达及其免疫诊断价值初步评价》一文中研究指出目的克隆多房棘球绦虫(Echinococcus multilocularis,Em)硫氧还蛋白过氧化物酶(Thioredoxin peroxidase, TPx)基因,构建原核表达载体,诱导表达EmTPx蛋白,并初步评价其免疫诊断价值。方法从沙鼠中分离多房棘球绦虫原头蚴,提取总RNA,采用RT-PCR方法获取EmTPx的cDNA片段,克隆至原核表达载体pET-28a,构建重组表达质粒pET-28a-EmTPx,转化大肠埃希菌BL21进行目的蛋白的诱导表达及纯化,免疫小鼠制备抗EmTPx重组蛋白(rEmTPx)的多抗血清。通过Western blot对rEmTPx的免疫学特性进行鉴定,通过间接ELISA试验评价其免疫诊断价值。结果 PCR扩增EmTPx基因片段长度为582 bp,测序证实重组表达质粒pET-28a-EmTPx构建正确,表达的目的蛋白相对分子质量约为26×10~3,与理论值相符。Western blot显示该蛋白可被鼠抗rEmTPx多抗血清识别,以rEmTPx为抗原采用间接ELISA法检测AE患者血清,特异抗体的敏感性为66.2%,特异性为87.5%。结论成功构建了pET28a-EmTPx原核表达载体,表达蛋白具有Em原头蚴天然TPx的生物学功能表位,且具有一定的免疫学诊断价值,可作为AE血清学诊断的候选靶抗原。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2019年06期）
王朋,孙影[4]（2019）在《过氧化物氧还原蛋白在炎症反应中的作用》一文中研究指出目的通过深入了解过氧化物氧还原蛋白在炎症反应中的作用为过氧化物氧还原蛋白新的治疗靶点的选择提供依据。方法选自近几年的文献及资料总结分析。结果 Prxs在机体天然免疫和炎症反应中起关键作用,包括①作为细胞保护酶。②作为控制炎症细胞功能的氧化还原信号的调节剂。③作为细胞外的PAMPs和DAMPs。结论过氧化物氧还原蛋白可以作为细胞保护酶,对抗炎症过程中产生的高水平的ROS/RNS,可以作为控制炎症细胞功能的氧化还原信号的调节剂,可以作为细胞外的PAMPs和DAMPs。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年46期）
刘然,左利,刘士蒙,杨桂英,李诗雅[5]（2019）在《基于金属硫蛋白铜纳米簇的过氧化物酶活性检测尿酸》一文中研究指出将金属硫蛋白铜纳米簇的过氧化物酶活性与尿酸酶的催化活性相结合,设计了比色/光度法检测血液样品中尿酸的生物传感平台。方法检测尿酸的线性范围为25.47～750.00μmol/L,检出限7.72μmol/L,相对标准偏差为3.02%～4.62%,在实际血液样品的测定中加标回收率96.34%～105.39%。方法简便易行,能满足实际应用需要。(本文来源于《应用化工》期刊2019年08期）
余佳佳[6]（2019）在《血浆过氧化物还原蛋白1和同型半胱氨酸水平高低与脑梗塞发病相关性研究》一文中研究指出目的:通过检测脑梗塞患者血浆中过氧化物还原蛋白1(Peroxiredoxin,PRDX1)和同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)浓度,探讨PRDX1、Hcy水平与脑梗塞之间的关系。评估血浆PRDX1是否可作为脑梗塞早期诊断的生化指标以及Hcy水平高低与脑梗塞发病的关系,为脑梗塞的早期临床诊断和治疗提供实验依据。方法:采用病例对照研究设计,病例组:选择2017年05月至2018年05月入住我院神经内科的113例脑梗塞患者,头颅磁共振(Magnetic Resonance Imaging,MRI)检查证实为第一次脑梗塞,且均为发病72小时内入院。对照组:选取63例同期在我院健康体检中心体检者,并且影像学检查证实无脑梗塞。收集所有受试者的一般临床资料,包括性别、年龄、既往史(糖尿病、高血压、冠心病)与个人史(吸烟、饮酒)等。住院患者由我院神经内科专科医师对其进行全面的神经系统检查,并立刻行美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)评分来评估脑卒中患者神经功能缺损的程度,并根据NHISS评分的高低将其分为两组,低评分组(NIHSS≦5)与高评分组(NIHSS>5)。住院患者于入院第二日清晨空腹采集静脉血,体检人群于体检当天空腹采集静脉血,所有受试者血液样本送检包括Hcy、低密度脂蛋白(Low Density Lipoprotein,LDL-C)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油叁酯(Triglycerides,TG)、高密度脂蛋白(High Density Lipoprotein,HDL-C)、空腹血糖、糖化血红蛋白等。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测病例组与对照组的血浆PRDX1水平,并分析比较实验结果。所有数据均采用SPSS 23.0统计软件处理。结果:(1)脑梗塞组与对照组相比,性别、年龄、糖尿病史、高血压史、吸烟史、HDL-C、TG差异具有统计学意义(P<0.05).(2)脑梗塞组血浆PRDX1水平为(64.19±26.28)ng/ml明显低于对照组(94.2±40.95)ng/ml;脑梗塞组Hcy水平(17.74±10.66)umol/L明显高于健康对照组(12.90±4.60)umol/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)NIHSS评分较低脑梗塞组(NIHSS≦5分)PRDX1的平均水平为(62.53±27.18)ng/ml,NIHSS评分较高脑梗塞组(NIHSS>5分)PRDX1的平均水平为(62.53±27.18)ng/ml,P=0.348>0.05,差异无统计学意义。NIHSS评分较低脑梗塞组(NIHSS≦5分)Hcy的平均水平为(16.59±11.22)umol/L,NIHSS评分较高脑梗塞组(NIHSS>5分)Hcy的平均水平为(19.50±9.31)umol/L,P=0.160>0.05,差异无统计学意义。(4)脑梗塞组中,多因素Logistic回归分析显示,Hcy、PRDX1、HDL-C、年龄和吸烟与脑梗塞的发生密切相关(P值均<0.05)。其中血浆Hcy(OR,1.146;95%CI,1.046-1.256;P=0.004),吸烟(OR,5.113;95%CI,1.595-16.389;P=0.006),年龄(OR,1.046;95%CI,1.009-1.084;P=0.014)为脑梗塞的独立危险因素,而HDL-C(OR,0.057;95%CI,0.008-0.338;P=0.003)、PRDX1(OR,0.961;95%CI,0.944-0.979;P=0.000)可能为脑梗塞的独立保护性因素。结论:(1)脑梗塞组血浆PRDX1水平低于健康对照组,可能是脑梗塞的保护性因素,但其水平的高低与病情的轻重无关。(2)脑梗塞组血浆Hcy水平明显高于健康对照组,是脑梗塞发生的独立危险因素。并且脑梗塞患者中,Hcy轻度升高者占多数,但其水平的高低与病情的轻重无关。(3)高血压病、糖尿病、吸烟、年龄、TC、LDL-C、HDL-C与急性脑梗塞事件的发生相关,其中年龄、吸烟是脑梗塞众多因素中的独立危险因素,HDL-C是脑梗塞的独立保护性因素。(本文来源于《济宁医学院》期刊2019-04-22）
王朋[7]（2019）在《过氧化物氧还原蛋白-1对小鼠矽肺早期炎症的抑制作用》一文中研究指出目的过氧化物氧还原蛋白(peroxiredoxin-1,Prx-1)是一种新型过氧化物酶,本研究利用慢病毒载体使小鼠肺组织高表达Prx-1,观察Prx-1对SiO_2诱导的矽肺肺组织炎症的影响,并初步探讨其作用机制,为矽肺靶向治疗新靶点的选择提供新方向。方法12周雄性C57小鼠随机分为4组,每组10只:1)对照组:给予生理盐水;2)矽肺组:经支气管插管灌注SiO_2悬液(5mg/只);3)转染对照组:经支气管插管灌注SiO_2悬液(5mg/只)+空载慢病毒(10~7TU/只);4)Prx-1转染组:经支气管插管灌注SiO_2悬液(5mg/只)+Prx-1慢病毒(10~7TU/只)。模型制备后,小鼠常规饲养1周。1周后,H.E染色观察肺组织形态变化,免疫组化法检测8-OHdG、CD68、M1型巨噬细胞(iNOS)表达情况,FinePointe WBP全身体积描积系统检测肺功能,免疫印迹法检测Prx-1、NF-κB和P-Src蛋白表达水平、H.E染色高倍视野下计数肺泡灌洗液中巨噬细胞数量,Real-time PCR检测IL-1β、TNF-α、TGF-β1。结果1 H.E染色显示:对照组肺组织结构正常,肺泡间隔纤细,炎细胞浸润少;矽肺组和转染对照组肺组织可见明显矽结节,肺泡腔及肺泡间隔有巨噬细胞和淋巴细胞浸润;与矽肺组和转染对照组比较,Prx-1转染组肺组织病变减轻,矽结节变小。2免疫组化结果显示:与对照组比较,矽肺组和转染对照组8-OHdG、CD68、iNOS阳性表达评分明显上升;与矽肺组比较,转染对照组8-OHdG、CD68、iNOS阳性表达评分无明显变化,但Prx-1转染组叁项检测指标的阳性表达评分明显下降。3肺功能结果显示:与对照组比较,矽肺组和转染对照组潮气量(TVb)、每分钟通气量(MVb)、最大呼气流速(PEF)降低,呼吸频率(f)增快;与矽肺组比较,转染对照组的各项呼吸检测指标无明显区别,但Prx-1转染组TVb、MVb、PEF增加,f降低。4肺泡灌洗液巨噬细胞计数结果显示,矽肺组和转染对照组巨噬细胞数量增加较对照组明显增加,两组增加幅度相一致;与矽肺组和比较,Prx-1转染组巨噬细胞数量下降,差异有统计学意义。5免疫印迹结果显示:与对照组比较,矽肺组和转染对照组Prx-1、NF-κB和P-Src蛋白表达上调;与矽肺组比较,Prx-1转染组Prx-1蛋白表达进一步上调,但NF-κB和P-Src蛋白表达下降。6 Real time-PCR结果显示:与对照组相比,矽肺组和转染对照组IL-1β、TNF-α、TGF-β1表达量明显增加;与矽肺组比较,Prx-1组IL-1β、TNF-α、TGF-β1表达量明显下调。结论Prx-1高表达具有抑制矽肺小鼠肺组织炎症的作用,这种作用与抑制ROS/NF-Κb/Src通路激活,减少巨噬细胞向M1型分化和IL-1β、TNF-α等炎症因子合成有关。图10幅;表4个;参51篇。(本文来源于《华北理工大学》期刊2019-04-03）
尹露露[8]（2019）在《基于肌红蛋白的高效人工脱卤过氧化物酶的分子设计》一文中研究指出蛋白质的理性分子设计,特别是金属蛋白中的血红素蛋白分子设计,在过去的几十年中备受关注。这不仅阐明了天然酶的结构和功能的关系,而且还提供了创造具有改进性质和功能的人工蛋白质的能力。目前自然界已经进化出了许多方法用来调节蛋白质的结构和功能,如多种翻译后修饰(Post-translational modification,PTM)。受自然界的启发,研究者已经开发出多种方法用于功能金属酶的分子设计。包括金属结合位点的设计,引入非天然氨基酸,并将金属配合物或金属簇结合到天然或从头设计的蛋白质骨架中。尽管有这些成就,开发设计功能金属蛋白的其他有效方法仍然是有意义的。半胱氨酸(Cys,C)一种常见的PTM即形成二硫键,在蛋白质结构稳定中起着非常重要的作用,二硫键/Cys的氧化还原状态已被证明可以调节蛋白质的配体结合和反应特性。因此我们拟以肌红蛋白(Myoglobin,Mb)为骨架模型,模拟天然胞红蛋白(Cytoglobin,Cgb),在Mb中引入两个半胱氨酸(Cys21-Cys66)形成一对分子内二硫键,探究其对Mb结构与功能的影响。我们首次用X-射线晶体结构证实了新设计的肌红蛋白中存在分子内二硫键,并证明它能调节该蛋白的结构与功能,其脱卤过氧化物酶活性较天然酶有所提高,从而实现了人工脱卤过氧化物酶(Dehaloperoxidase,DHP)的设计。功能金属酶的分子设计备受关注,但是很少有人工金属酶的催化速率可以超过天然酶。为了进一步构建高效的人工脱卤过氧化物酶,我们重新设计了Mb的血红素中心,通过在远端的43位引入酪氨酸(Tyr),并用天冬氨酸(Asp)替代了远端64位的组氨酸(His),这种设计结合了氯过氧化物酶(具有远端Asp)和DHP(具有远端Tyr)的结构特征。研究揭示,所设计的F43Y/H64D Mb具有非常显着的脱卤活性,其催化效率比来自A.ornata的天然DHP A高一千多倍。据我们所知,这是迄今为止报道过的活性最高的人工脱卤过氧化物酶。此外,F43Y/H64D Mb和与典型底物2,4,6-叁氯苯酚(TCP)形成的F43Y/H64D Mb-TCP复合物的X-射线结构,揭示其远端底物结合位点以及远端Tyr43和Asp64的关键作用。本论文不仅揭示了天然和人工DHP的结构和功能的关系,而且也暗示其在有毒卤代酚生物修复中具有潜在的应用前景。(本文来源于《南华大学》期刊2019-04-01）
Kadlec,AO,Barnes,C,DurAND,MJ,Gutterman,DD,陈云[9]（2019）在《运动时的微血管适应性:蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α的保护作用》一文中研究指出久坐行为和肥胖是心血管病的主要危险因素。有规律的体育活动对心血管系统有独立的保护作用,但其中的相关机制尚不清楚。最近的研究表明,蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1 α,PGC-1α)参与运动训练的反应过程中。研究者假设即使存在多种血管扩张因子联合抑制作用情况下,运动员的小动脉仍然对血流保持扩张状态(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2019年02期）
田翰林,常柏,田文静[10]（2019）在《血糖波动对人脐静脉血管内皮细胞腺苷酸活化蛋白激酶和过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α的影响》一文中研究指出目的观察血糖波动对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)的影响以探讨血糖波动对血管内皮损伤的机制。方法体外培养HUVEC至第3代,将细胞分为:正常组:用5 mmol/L含葡萄糖和氨基酸的培养液(Glu DMEM)(模拟正常血糖环境);高糖组:25 mmol/L Glu DMEM培养液(模拟高糖环境);血糖波动组:交替用25 mmol/L和5 mmol/L Glu DMEM培养液,每8 h更换一次(模拟血糖波动环境),叁组均培养48 h。使用流式细胞仪检测细胞凋亡率。蛋白质印迹法(Western blot)、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达。结果高糖组与血糖波动组两组早/晚期细胞凋亡率高于正常组(P<0.001),且血糖波动组早/晚期细胞凋亡率高于高糖组(均P<0.05);高糖组的AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达分别为(0.232±0.018)、(0.401±0.013),血糖波动组AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达分别为(0.158±0.027)、(0.199±0.010),均比正常组的(0.905±0.032)、(0.946±0.045)降低(均P<0.05),且血糖波动组AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达低于高糖组(均P<0.05)。结论血糖波动对血管内皮细胞损伤较高糖状态更为严重,其机制可能与AMPK/PGC-1α相关通路及细胞能量代谢改变有关。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年02期）
抗过氧化物蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察电针联合运动疗法对高脂饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、鸢尾素(Irisin)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)表达的影响,探讨电针联合运动改善肥胖的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组(10只)和高脂组(55只)。采用高脂饮食喂养复制肥胖大鼠模型。高脂组中成功造模的肥胖大鼠随机分为模型组、运动组、电针组和电针联合运动组,每组8只。电针联合运动组和电针组电针"足叁里""天枢"穴,每次30min,每周5次,共8周。电针联合运动组和运动组采用跑台训练,16m/min,每天60min,每周5次,共8周。每周测量各组大鼠体质量,采用荧光定量PCR法检测大鼠腓肠肌中PGC-1α、Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5(FNDC5)、AMPK mRNA的表达,Western blot法检测大鼠腓肠肌中PGC-1α、FNDC5的表达水平及AMPK的磷酸化水平。结果:模型组大鼠体质量明显高于对照组(P<0.05);PGC-1α、FNDC5mRNA及蛋白表达水平,AMPK mRNA及磷酸化水平明显低于正常组(P<0.05)。电针组、运动组、电针联合运动组体质量明显低于模型组(P<0.05),PGC-1α、FNDC5mRNA及蛋白表达水平,AMPK mRNA及磷酸化水平明显高于模型组(P<0.05)。电针联合运动组体质量明显低于电针组及运动组(P<0.05),PGC-1α、FNDC5mRNA及蛋白表达水平,AMPK mRNA及磷酸化水平明显高于电针组及运动组(P<0.05)。结论:电针和运动均可促进DIO大鼠骨骼肌中PGC-1α、Irisin的表达及AMPK磷酸化水平,且电针联合运动疗效更好,提示电针联合运动疗法可能是通过恢复骨骼肌细胞脂肪酸氧化、改善线粒体功能从而实现减肥的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗过氧化物蛋白论文参考文献
[1].杨晓慧,张钦,庾红林,解国辉.过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对脊髓损伤后大鼠自噬相关蛋白表达的抑制作用[J].中华危重症医学杂志(电子版).2019
[2].张艳佶,李佳,黄伟,莫国艳,王丽华.电针联合运动对肥胖大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α、鸢尾素、腺苷酸活化蛋白激酶的影响[J].针刺研究.2019
[3].孙立,林仁勇,房彬彬,李亮,毕晓娟.多房棘球绦虫硫氧还蛋白过氧化物酶基因的克隆、表达及其免疫诊断价值初步评价[J].中国病原生物学杂志.2019
[4].王朋,孙影.过氧化物氧还原蛋白在炎症反应中的作用[J].世界最新医学信息文摘.2019
[5].刘然,左利,刘士蒙,杨桂英,李诗雅.基于金属硫蛋白铜纳米簇的过氧化物酶活性检测尿酸[J].应用化工.2019
[6].余佳佳.血浆过氧化物还原蛋白1和同型半胱氨酸水平高低与脑梗塞发病相关性研究[D].济宁医学院.2019
[7].王朋.过氧化物氧还原蛋白-1对小鼠矽肺早期炎症的抑制作用[D].华北理工大学.2019
[8].尹露露.基于肌红蛋白的高效人工脱卤过氧化物酶的分子设计[D].南华大学.2019
[9].Kadlec,AO,Barnes,C,DurAND,MJ,Gutterman,DD,陈云.运动时的微血管适应性:蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α的保护作用[J].中华高血压杂志.2019
[10].田翰林,常柏,田文静.血糖波动对人脐静脉血管内皮细胞腺苷酸活化蛋白激酶和过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α的影响[J].安徽医药.2019
论文知识图
