导读:本文包含了成神经细胞瘤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经细胞,干细胞,细胞,胶质,神经,肿瘤,辅酶。
成神经细胞瘤论文文献综述
姜之歆,王从容[1]（2019）在《人尿源干细胞的分离培养及体外成神经细胞分化研究》一文中研究指出目的从正常成人尿液中分离提取间充质干细胞(MSC)来源的人尿源干细胞(hUSC),并研究比较其在不同诱导液中的体外成神经分化能力。方法提取正常成人来源hUSC,经体外培养、扩增,流式细胞术鉴定,用4种不同配方的成神经诱导液分别诱导hUSC向神经细胞分化,在诱导至第14天时,光镜下观察细胞形态改变,并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法鉴定Nestin、S100、β3-tublin和NF-200基因表达。采用SPSS 13.0统计软件对数据进行分析。组间比较采用t检验和方差分析。结果从正常成人提取的hUSC成功表达MSC表面标志物(CD27~+、CD44~+、CD73~+、CD90~+、CD31~-、CD34~-、CD45~-、HLA-DR~-)。hUSC在B、C、D成神经诱导液中诱导培养14 d后,细胞胞体回缩饱满、折光度变强,呈现神经元样突起。相比A成神经诱导液,B、C和D成神经诱导液中细胞Nestin、S100表达水平增高,B和D成神经诱导液中细胞β3-tublin、NF-200表达水平降低。其中C成神经诱导液中细胞Nestin表达水平高于B和D成神经诱导液中的细胞,B成神经诱导液中细胞S100表达水平高于C和D成神经诱导液中细胞,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 hUSC具备MSC特性;B、C、D成神经诱导液均有助于hUSC向神经类细胞方向分化,提示在优化诱导条件下,hUSC能向神经干细胞(NSC)及胶质细胞亚群分化。(本文来源于《中华老年多器官疾病杂志》期刊2019年04期）
徐娟,张力航,高金超,赵文娟,殷明[2]（2018）在《单纯疱疹病毒Ⅰ型诱导人成神经细胞瘤细胞SH-SY5Y表达β-淀粉样蛋白》一文中研究指出目的探讨单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-1)感染对人成神经细胞瘤细胞SH-SY5Yβ-淀粉样蛋白(Aβ)表达的影响。方法通过非洲绿猴肾细胞Vero扩增HSV-1,测定病毒滴度。取感染复数(MOI)为10的3.2×108PFU/mL HSV-1分别感染SH-SY5Y细胞12、24 h,显微镜下观察SH-SY5Y细胞的形态变化,使用PCR检测细胞中HSV-1 DNA的表达;双色免疫荧光检测SH-SY5Y细胞中Aβ和载脂蛋白E(ApoE)的表达;蛋白质印迹法检测淀粉样蛋白前体(APP)、黑素代谢酶(MME)、ApoE、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK-3β)蛋白的表达。结果 HSV-1感染SH-SY5Y细胞12 h后,镜下可见细胞突触减少,突起回缩;感染24 h后细胞开始聚集,呈圆形,并有细胞脱落。与磷酸盐缓冲液(PBS)对照组相比,HSV-1感染12 h后细胞中Aβ表达增加(P<0.01),ApoE蛋白表达无明显改变;感染24 h后,Aβ表达仍增加(P<0.05),但弱于12 h时(P<0.01),APOE蛋白表达增加(P<0.01)。蛋白质印迹分析结果显示,与PBS对照组比较,HSV-1感染12 h后细胞中APP蛋白的表达水平降低(P<0.05),GSK-3β总蛋白的表达水平增加(P<0.05)且磷酸化活性增强(P<0.05),MME蛋白的表达水平增加(P<0.05);感染24 h时MME蛋白的表达水平降低(P<0.05),ApoE蛋白的表达水平增加(P<0.05)。结论 HSV-1感染后可诱导SH-SY5Y细胞Aβ表达增加,在感染12 h时可能通过促进APP代谢、GSK-3βSer9磷酸化诱导Aβ产生,而在24 h时主要是通过抑制Aβ降解促使Aβ表达增加。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2018年10期）
钟本富,闫杰,王景福,李璋琳,曹嫣娜[3]（2016）在《NB09化疗方案在儿童极高危成神经细胞瘤中的疗效评估》一文中研究指出目的 :评估NB09化疗方案在极高危成神经细胞瘤(neuroblastoma,NB)患儿中的疗效。方法 :回顾性分析2001年4月—2014年4月在天津医科大学肿瘤医院接受NB09方案或高危A/B方案治疗的63例极高危NB患儿的临床和随访资料,通过比较两种方案治疗患儿的手术切除情况、短期治疗结果、复发及生存情况,评估NB09方案的疗效。结果 :NB09组33例,高危A/B组30例。两组患儿在性别、年龄、病理类型、原发部位、转移部位、是否接受放疗等方面差异均无统计学意义(P值均>0.05)。治疗结束时,NB09组和高危A/B组患儿的完全缓解和非常好的部分缓解率(75.8%vs 73.3%)以及有效手术切除率(81.8%vs 90.0%)差异均无统计学意义(P值均>0.05)。Kaplan-Meier生存分析及log-rank检验结果显示,NB09组患儿的总生存及无事件生存情况均明显优于高危A/B组(P值均<0.05);而且NB09组患儿的2年内复发率较高危A/B组明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 :NB09方案可降低极高危NB患儿的复发率,延长患儿生存时间,具有积极的临床疗效。(本文来源于《肿瘤》期刊2016年02期）
[4]（2015）在《胶质细胞可直接转化成神经细胞》一文中研究指出中科院上海生命科学研究院细胞生物学重点实验室裴钢院士领衔的课题组,新近采用药物鸡尾酒成功将星形胶质细胞直接转化成神经细胞。相关研究论文于10月2日发表在《细胞研究》杂志上。裴钢课题组在以往研究中,已在体外缺氧条件下,利用小分子鸡尾酒将体细胞直接转化为神经祖细胞。此次研究中,科研人员证实了在体外采用化学鸡尾酒VCR激活关键转录因子,也是成体神经干细胞增(本文来源于《山东中医药大学学报》期刊2015年06期）
胡德荣[5]（2015）在《胶质细胞可直接转化成神经细胞》一文中研究指出本报讯 （记者胡德荣）中科院上海生命科学研究院细胞生物学重点实验室裴钢院士领衔的课题组，新近采用药物鸡尾酒成功将星形胶质细胞直接转化成神经细胞。相关研究论文于10月2日发表在《细胞研究》杂志上。专家认为，局部传递小分子或全身给予药物鸡尾酒，实现星形胶质细(本文来源于《健康报》期刊2015-10-09）
李红,潘海鹏,李焕国,李美蓉,李玉华[6]（2015）在《儿童神经节成神经细胞瘤的CT表现》一文中研究指出神经节成神经细胞瘤(ganglioneroblastoma GN B)与成神经细胞瘤都起源于交感神经链,在病理上较相似,有时难以区分~([1])。肿瘤的定性诊断对于治疗方案的制定和预后判断都非常重要,故我们总结了27例儿童GNB的CT征象,以期为肿瘤的定性诊断提供参考。1资料和方法 1.1一般资料2008年1月至2014年1月,上海交通大学医学院附属新华医院收治的GNB患者27例,均经病理证实并有完整临床资料及CT图像,其中男17例,女10例,年龄57d~7岁,中位年龄3.3岁。因腹部肿块就诊者18例,其中1例伴发热,病程2d,1例伴反复呕(本文来源于《浙江医学》期刊2015年05期）
郭馨遥,胡海涛[7]（2012）在《锌对胆碱能成神经细胞瘤SN56细胞的影响》一文中研究指出锌是脑细胞正常发育和功能的必要微量元素。但是,锌过量会对脑产生-些细胞毒性效应。本试验的目的是想探寻锌的细胞毒性效应在量上与乙酰辅酶A代谢变化是否有关。锌的水平达到0.20 mmol/L时对丙酮酸盐脱氢酶(PDH)活性产生浓度依赖性抑制,PDH与台盼蓝阳性部分的增长相关,与培养细胞数量的下降相关(r=0.96,P=0.000 1)。当细胞长期暴露在锌中达到0.15 mmol/L时,胆碱乙酰基转移酶和顺乌头酸酶的活性下降,细胞质内的乙酰辅酶A和整个细胞的ATP水平分别为38%、57%、35%和62%,但是没有引起线粒体乙酰辅酶A水平及糖酵解和叁羧酸循环中其他酵素活性的改变。当同时加入锌至培养细胞,或其匀浆内,DL-α硫辛酰胺可减弱这一慢性或急性抑制效应。在慢性锌处理的细胞匀浆中,硫辛酰胺可克服PDH而不是顺乌头酸酶的抑制作用。得到的数据表明,锌的急性暂时性升高对PDH、顺乌头酸酶的活性和乙酰辅酶A的代谢产生可逆性抑制作用,当时间延长,则导致不可逆的酶失活,出现细胞活力下降和继发的胆碱能表型的抑制。(本文来源于《国外医学(医学地理分册)》期刊2012年02期）
钟俊[8]（2012）在《成神经细胞分化的骨髓间充质干细胞对C6胶质瘤的趋向性研究》一文中研究指出在神经外科领域，胶质瘤的治疗一直是神经外科工作者面临的最大挑战之一，因为胶质瘤在中枢神经系统肿瘤疾病中发病率最高，约占全部原发性肿瘤的40%-50%左右。目前临床上治疗胶质瘤以手术治疗为主，辅以化疗、放疗、中医治疗、免疫治疗等手段进行综合治疗。这种方案虽能产生一定疗效，但胶质瘤的预后仍然不容乐观。靶向治疗的出现给我们带来了新的希望，但由于携带目的基因或药物的病毒载体存在半衰期短、趋向性弱和安全性等问题，目前未能取得预期的疗效，值得我们深入研究。最近，骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs）作为一种新型的载体而备受科学工作者的关注。BMSCs来源于中胚层，是一种具有自我更新能力和多向分化潜能的成体干细胞。与神经干细胞(neuralstem cell, NSC)和胚胎干细胞(embryonic stem cell, ESC)等相比，BMSCs具容易获取、方便培养、低免疫原性、不涉及伦理问题等优点，近年来已成为干细胞领域研究的热点。根据BMSCs具有的生物学特性和对肿瘤的趋向性，目前很多研究者关注其在胶质瘤靶向治疗中的应用，将其作为一种载体用于胶质瘤的治疗成为的研究热点。而BMSCs的分离、培养、鉴定、分化等基础研究，作为进一步临床应用的基础，也成为BMSCs研究的重点。BMSCs在体内向胶质瘤的迁移过程中，受周围脑组织微环境的影响，可能使其分化而影响其对肿瘤区域迁移，最后到达胶质瘤部位的有效治疗细胞很少，阻碍其发挥治疗胶质瘤的作用。我们考虑通过在体外模拟体内的微环境，让BMSCs分化为较均一的神经细胞后，再进行移植，可能是解决上述问题的有效方法。成神经细胞分化的BMSCs（neurally differentiated bonemarrow mesenchymal stem cells, N-D-BMSCs）可部分模拟颅内微环境中BMSCs分化产生的细胞，但尚不确定N-D-BMSCs是否对胶质瘤产生趋向性。如果N-D-BMSCs能够向胶质瘤迁移，其主要的机制仍待阐明。基于以上问题，本论文，在前面学者研究NSC和BMSCs分化的基础上，首先，比较了营养因子和化学试剂诱导对BMSCs在体外诱导分化为神经细胞的作用差异，并进一步探讨N-D-BMSCs对C6胶质瘤细胞的趋向性研究，以及VEGF、MMP等分子在BMSCs迁移过程中的作用。鉴于以上的思路，我们的研究内容如下：第一部分BMSCs成神经细胞分化目的：观察两种新方案在体外诱导大鼠BMSCs向神经细胞分化的效果。方法：取SD大鼠股骨的骨髓细胞，利用Percoll法分离BMSCs，并且进行培养、纯化及鉴定。取第3代细胞，应用两种不同的方法进行诱导。方法一(营养因子诱导):含10%胎牛血清的(FBS)的α-MEM、2%B27、20ng/ml碱性成纤维生长因子（bFGF）、20ng/ml表皮生长因子（EGF）、10ng/ml脑源性神经营养因子(BDNF)；方法二(化学诱导)：含10%FBS的α-MEM、2%B27、10μmol/L全反式维甲酸（ATRA）、10mmol/L Bt2CAMP，联合诱导细胞。对照组用含10%FBS的α-MEM的标准培养基培养。分化进程中对细胞进行形态观察，最后对细胞进行免疫荧光染色鉴定，对比分化效果。结果：两种方法诱导后，细胞均出现胞体回缩、突触伸展，呈现出神经细胞形态。免疫荧光染色显示两种方法诱导的细胞不同程度的表达成熟神经细胞标志物(NeuN)、神经细胞骨架标志物(NF-H)和神经前体细胞标志物(Nestin)。方法一中Nestin(16.37±0.31)%的表达高于方法二中Nestin(10.58±0.16)%的表达，方法一中NeuN(43.53±1.34)%和NF-H(40.76±0.53)%表达低于方法二中NeuN(47.63±1.06)%和NF-H(51.39±0.37)%的表达。结论：两种方法均能诱导骨髓间充质干细胞在体外定向分化为神经细胞。两者相比，方法一诱导分化的神经前体细胞较多，更接近颅内微环境；方法二更多的使BMSCs分化为成熟神经细胞。第二部分N-D-BMSCs对C6胶质瘤细胞的趋向性目的：探讨N-D-BMSCs在体外和体内向C6胶质瘤细胞趋向性的机制。方法：在体外实验，采用Transwell小室共培养系统观察N-D-BMSCs和C6胶质瘤条件培养基（C6GCM）共培养，HE染色分析穿过聚醋酸纸膜微孔的细胞数量。体内实验，通过侧脑室注射BrdU标记的N-D-BMSCs到大鼠C6胶质瘤模型中，免疫组化分析移植细胞的迁移能力。用ELISA试剂盒检测C6GCM中的VEGF的含量。Transwell小室系统共培养N-D-BMSCs和中和部分VEGF因子的C6GCM共培养，HE染色分析穿过聚醋酸纸膜微孔的细胞数量。明胶酶谱实验检测BMSCs培养基中的MMP活性。结果：在体外实验表明N-D-BMSCs对C6胶质瘤条件培养基有显着趋向(P<0.01)；体内移植结果显示BrdU阳性细胞明显向肿瘤部位迁移并呈现时间特异性；C6GCM中含有VEGF；并且VEGF减少的GCM对N-D-BMSCs吸引减弱。N-D-BMSCs培养基中的含有MMP。结论：无论在体外还是体内，N-D-BMSCs对C6胶质瘤皆具有明显的趋向性；初步证实了VEGF是N-D-BMSCs对C6胶质瘤细胞趋向性机制中的重要因子，MMP可能参与了N-D-BMSCs向C6胶质瘤细胞的迁移。(本文来源于《第四军医大学》期刊2012-05-01）
秦厉梅,刘黎青,周盛年,王媛[9]（2012）在《胚胎干细胞诱导成神经细胞的研究进展》一文中研究指出帕金森病、阿尔茨海默病、肌萎缩侧索硬化病、脊髓损伤、脑外伤、脑卒中等均由于分化成熟的神经细胞不能分裂增殖,无法弥补损伤或死亡的细胞。这些疾病的病理表现无一例外都涉及神经细胞的丢失,且丢失的细胞得不到新生细胞的补(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2012年04期）
H.J.Brisse,M.B.McCarville,C.Granata,K.B.Krug,S.L.W.Gorges[10]（2011）在《成神经细胞瘤的分期和成像准则:国际神经母细胞瘤风险组项目的共识报告》一文中研究指出神经母细胞瘤是一种神秘的实体瘤,一些肿瘤未经任何治疗可以自行消失,而另一些肿瘤尽管实施了最现代的治疗,病人却最终死亡。好的预后因素能够在诊断时准确地预测儿童疾病的"良"或"恶",而临床分期是目前最有意义的、与临床高度相关的预后因素。因此,准确分期对于(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2011年06期）
成神经细胞瘤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-1)感染对人成神经细胞瘤细胞SH-SY5Yβ-淀粉样蛋白(Aβ)表达的影响。方法通过非洲绿猴肾细胞Vero扩增HSV-1,测定病毒滴度。取感染复数(MOI)为10的3.2×108PFU/mL HSV-1分别感染SH-SY5Y细胞12、24 h,显微镜下观察SH-SY5Y细胞的形态变化,使用PCR检测细胞中HSV-1 DNA的表达;双色免疫荧光检测SH-SY5Y细胞中Aβ和载脂蛋白E(ApoE)的表达;蛋白质印迹法检测淀粉样蛋白前体(APP)、黑素代谢酶(MME)、ApoE、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK-3β)蛋白的表达。结果 HSV-1感染SH-SY5Y细胞12 h后,镜下可见细胞突触减少,突起回缩;感染24 h后细胞开始聚集,呈圆形,并有细胞脱落。与磷酸盐缓冲液(PBS)对照组相比,HSV-1感染12 h后细胞中Aβ表达增加(P<0.01),ApoE蛋白表达无明显改变;感染24 h后,Aβ表达仍增加(P<0.05),但弱于12 h时(P<0.01),APOE蛋白表达增加(P<0.01)。蛋白质印迹分析结果显示,与PBS对照组比较,HSV-1感染12 h后细胞中APP蛋白的表达水平降低(P<0.05),GSK-3β总蛋白的表达水平增加(P<0.05)且磷酸化活性增强(P<0.05),MME蛋白的表达水平增加(P<0.05);感染24 h时MME蛋白的表达水平降低(P<0.05),ApoE蛋白的表达水平增加(P<0.05)。结论 HSV-1感染后可诱导SH-SY5Y细胞Aβ表达增加,在感染12 h时可能通过促进APP代谢、GSK-3βSer9磷酸化诱导Aβ产生,而在24 h时主要是通过抑制Aβ降解促使Aβ表达增加。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
成神经细胞瘤论文参考文献
[1].姜之歆,王从容.人尿源干细胞的分离培养及体外成神经细胞分化研究[J].中华老年多器官疾病杂志.2019
[2].徐娟,张力航,高金超,赵文娟,殷明.单纯疱疹病毒Ⅰ型诱导人成神经细胞瘤细胞SH-SY5Y表达β-淀粉样蛋白[J].第二军医大学学报.2018
[3].钟本富,闫杰,王景福,李璋琳,曹嫣娜.NB09化疗方案在儿童极高危成神经细胞瘤中的疗效评估[J].肿瘤.2016
[4]..胶质细胞可直接转化成神经细胞[J].山东中医药大学学报.2015
[5].胡德荣.胶质细胞可直接转化成神经细胞[N].健康报.2015
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[8].钟俊.成神经细胞分化的骨髓间充质干细胞对C6胶质瘤的趋向性研究[D].第四军医大学.2012
[9].秦厉梅,刘黎青,周盛年,王媛.胚胎干细胞诱导成神经细胞的研究进展[J].中国老年学杂志.2012
[10].H.J.Brisse,M.B.McCarville,C.Granata,K.B.Krug,S.L.W.Gorges.成神经细胞瘤的分期和成像准则:国际神经母细胞瘤风险组项目的共识报告[J].国际医学放射学杂志.2011
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