导读:本文包含了山奈酚论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,细胞,蛋白,乳腺癌,凋亡,环糊精,糖原。
山奈酚论文文献综述
周双,孙兰英,杨光,段亚东,张鹍[1]（2019）在《不同秋果型树莓中槲皮素和山奈酚含量的测定》一文中研究指出通过高效液相色谱法测定,不同秋果型树莓中槲皮素和山奈酚的含量。高效液相色谱法的测定条件:色谱柱为安捷伦18反相色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),甲醇-1%乙酸溶液为流动相,流速为1.000 mL/min,测定波长254 nm,进样量10μL。结果表明:槲皮素和山奈酚分别在0.11μg/mL～11μg/mL(R~2=0.999 8);0.11μg/mL～27.5μg/mL(R~2=0.999 7)呈良好的线性关系;加样回收率分别为为0.76%、0.91%。(本文来源于《食品研究与开发》期刊2019年22期）
钟爱清,翁琳琳,雷丽丽,范晓晖,杨珲昌[2]（2019）在《畲药锦鸡儿不同部位槲皮素、山奈酚、异鼠李素含量测定》一文中研究指出建立高效液相法同时测定锦鸡儿中槲皮素、山奈酚和异鼠李素的含量。运用Agilent HC-C18色谱柱为分析柱,以甲醇–0.2%磷酸溶液(50∶50)为流动相,流速:1 mL/min,检测波长为360 nm。槲皮素在8.28～165.6μg/mL范围内呈良好线性关系,r=0.999 8(n=5);山奈酚在7.96～158.4μg/mL范围内呈良好线性关系,r=0.999 9 (n=5);异鼠李素在8.08～161.6μg/mL范围内呈良好线性关系,r=0.999 7(n=5);叁者的回收率分别为99.21%、97.45%、98.26%,RSD分别为1.58%、1.77%、1.69%。锦鸡儿花中槲皮素、山奈酚和异鼠李素的含量分别为0.249 mg/g、0.245 mg/g、0.265 mg/g,根中检测不到上述叁种成分。本方法可同时测定锦鸡儿中槲皮素、异鼠李素和山奈酚含量,操作简单、灵敏、重复性好,适用于锦鸡儿及其制剂的质量控制。(本文来源于《农业科技通讯》期刊2019年10期）
侯敬申,梁颖涛,王伟雄,赵莉[3]（2019）在《山奈酚抑制人胆囊癌细胞增殖及其对mTORC1通路的影响》一文中研究指出目的:探讨山奈酚对人胆囊癌细胞(SGC-996细胞)增殖的影响及其机制.方法:采用浓度为0、25、50、75、100、125、150、175μmol/L的山奈酚干预SGC-996细胞24、48、72 h后,CCK-8法检测SGC-996细胞的体外增殖能力;干预48 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blot法检测P-S6K1及P-S6等哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mTORC1)途径相关蛋白的表达.结果:干预24 h时,浓度为0～175μmol/L的山奈酚对SGC-996细胞增殖的抑制作用不明显;干预48 h时,浓度为75μmol/L及以上的山奈酚可明显抑制SGC-996细胞的增殖(P<0.05);干预72 h时,浓度为50μmol/L的山奈酚也可显着抑制SGC-996细胞的增殖(P<0.05).浓度为100μmol/L山奈酚干预48 h,可显着诱导细胞凋亡(P<0.05),显着降低P-S6K1和P-S6蛋白的表达水平(P<0.05).结论:在一定浓度范围内,山奈酚随浓度的增加和时间的延长而明显抑制SGC-996细胞的增殖,并诱导其凋亡,而对细胞增殖的抑制作用可能是通过影响mTORC1信号通路实现的.(本文来源于《暨南大学学报(自然科学与医学版)》期刊2019年05期）
李伟瀚,程笑,杨滢霖,刘漫,张姗姗[4]（2019）在《山奈酚通过抑制神经炎症及保护血脑屏障而改善大鼠脑缺血再灌注神经功能》一文中研究指出目的评价山奈酚(KAE)对脑缺血再灌注(I/R)模型大鼠的神经保护作用,并探究其可能机制。方法采用线栓法阻塞大脑中动脉/再灌注制备大鼠I/R模型,每天灌胃给予KAE 25,50,100 mg·kg~(-1)连续7 d,假手术、模型组给予等量溶剂对照。神经评分评价神经缺陷;TTC染色检测梗死体积;免疫荧光检测小胶质细胞的激活情况;ELISA法、蛋白芯片技术、PCR和Western印迹法在蛋白和mRNA水平检测细胞因子及炎症通路相关蛋白;伊文思兰染色评价血脑屏障完整性。结果 KAE治疗可剂量依赖性保护大鼠脑I/R脑组织梗死体积(P<0.05),改善神经功能损伤(P<0.05),抑制小胶质细胞的激活(P<0.01),调节细胞因子的分泌(P<0.01),减少炎症蛋白的表达(P<0.05);深入机制研究发现,KAE显着抑制NF-κB p65的磷酸化和核转位(P<0.05),减少MMP-3的表达,改善脑缺血再灌注对血脑屏障的破坏(P<0.05)。结论 KAE可通过抑制神经炎症及保护血脑屏障功能而改善大鼠脑缺血再灌注神经功能,抗炎机制可能与抑制NF-κB通路的激活有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年09期）
张磊,林晓萌,曹哲丽,李静,杨晓妹[5]（2019）在《山奈酚诱导叁阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231中乳腺癌耐药蛋白的表达并下调抗肿瘤药物对MDA-MB-231细胞的杀伤作用》一文中研究指出为确定叁叶青活性物质山奈酚对叁阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)的影响及其作用的分子机制,通过定量PCR的方法检测TNBC临床标本及MDA-MB-231细胞中孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)的表达情况;通过荧光素酶报告基因活性检测确定山奈酚对MDA-MB-231细胞中PXR转录因子活性的影响;通过MTT(四唑盐)方法、裸鼠皮下成瘤方法研究了山奈酚以及抗肿瘤药物卡铂、维利帕尼以及拉帕替尼等对MDA-MB-231细胞的抗肿瘤作用。结果表明:PXR在TNBC临床标本以及MDA-MB-231细胞中有明确表达;山奈酚能够诱导MDA-MB-231细胞对抗肿瘤药物卡铂、维利帕尼以及拉帕替尼等对MDA-MB-231细胞的杀伤作用;山奈酚能够诱导MDA-MB-231中PXR的转录因子活性以及PXR下游基因乳腺癌的表达;使用小干扰RNA(small interfere RNA,siRNA)抑制乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)的表达能够逆转山奈酚诱导的抗肿瘤药物耐药。可见,山奈酚诱导TNBC细胞MDA-MB-231中乳腺癌耐药蛋白的表达并下调抗肿瘤药物对MDA-MB-231细胞的杀伤作用。(本文来源于《科学技术与工程》期刊2019年20期）
王凤娇,陈震[6]（2019）在《山奈酚通过ROS依赖的AKT/mTOR信号通路发挥抑制胰腺癌细胞增殖和诱导细胞凋亡的实验研究》一文中研究指出目的:探讨山奈酚通过上调ROS发挥抑制胰腺癌细胞增殖,诱导细胞凋亡的分子机制。方法:胰腺癌细胞株PANC-1培养24h贴壁后,加入不同浓度的山奈酚处理,采用CCK-8细胞活性检测试剂盒检测细胞增殖;活性氧检测试剂盒检测细胞内活性氧ROS水平;Annexin-V/PI染色观察不同浓度山奈酚对胰腺癌PANC-1细胞凋亡的影响;Western blot检测不同浓度山奈酚(0,25,50,100uM)处理PANC-1细胞后AKT,p-AKT,m TOR,p-m TOR,Keap1,Nrf2的蛋白表达变化。结果:与对照组相比,随着山奈酚药物浓度的增加,细胞活性氧ROS上调增加;氧化应激相关蛋白Keap1蛋白表达上调,Nrf2蛋白表达下调。细胞增殖抑制作用与细胞凋亡率呈剂量依赖性。pAKT、p-mTOR蛋白表达随药物浓度增加表达下调。结论:山奈酚能够抑制胰腺癌细胞的增殖和诱导细胞凋亡,呈现剂量依赖性(P<0.05),其机制可能与上调ROS激活AKT/mTOR信号通路有关。(本文来源于《第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集》期刊2019-07-05）
赵明智,张磊,周丹,丁琪琼,林晓萌[7]（2019）在《山奈酚调控PI3K/AKT/GSK-3β信号通路促进人炎性乳腺癌SUM190细胞株凋亡的研究》一文中研究指出目的:观察山奈酚通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/糖原合成激酶3β(GSK-3β)信号通路对人炎性乳腺癌SUM190细胞株凋亡的促进作用。方法:取对数期人炎性乳腺癌SUM190细胞株,随机分为4组,低、中、高剂量组分别加入25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L山奈酚20μL,对照组加入等量磷酸盐缓冲液(PBS)。72h后用倒置显微镜观察细胞生长状态;对比干预24h、48h、72h后细胞增殖抑制率及干预72h后细胞凋亡率;对比干预72h后PI3K、AKT、GSK-3βmRNA相对表达量及磷酸化PI3K(p-PI3K)/PI3K、p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β蛋白灰度值比值。结果:对照组细胞轮廓清晰、结构紧密,贴壁生长;3个剂量组细胞变圆浮起,细胞膜皱缩、细胞质颗粒增多,可见细胞碎片,其中中剂量组变化最为明显;细胞增殖抑制率比较,中剂量组最高,高剂量组其次,低剂量组最低,组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05),3个剂量组均随时间的延长显着升高(P<0.05);凋亡率比较,中剂量组最高,高剂量组其次,低剂量组更低,对照组最低,组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05);p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β比值比较,中剂量组最低,高剂量组其次,低剂量组更高,对照组最高,组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:山奈酚可促进人炎性乳腺癌SUM190细胞株凋亡,其中50μmol/L山奈酚促凋亡效果最佳,提示与下调PI3K、AKT、GSK-3β蛋白磷酸化水平、抑制PI3K/AKT/GSK-3β信号通路有关。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年06期）
陆兰芳,杨鹏,王展,汪卓琳,于博[8]（2019）在《相溶解度法研究环糊精对山奈酚的增溶作用》一文中研究指出采用相溶解度法,在不同温度下测定山奈酚在不同浓度的α-环糊精、β-环糊精、γ-环糊精、甲基-β-环糊精、磺丁基-β-环糊精、羟乙基-β-环糊精、2-羟丙基-β-环糊精、麦芽糖基-β-环糊精溶液中的溶解度,绘制相溶解度曲线,研究环糊精对山奈酚的增溶作用及包合过程中的热力学参数变化规律。结果表明,山奈酚溶解度随着环糊精浓度的增加而呈线性递增的趋势,相溶解度曲线为AL型,环糊精与山奈酚按1∶1包合,增溶效应顺序为磺丁基-β-环糊精>羟乙基-β-环糊精>甲基-β-环糊精>2-羟丙基-β-环糊精>γ-环糊精>β-环糊精>麦芽糖基-β-环糊精>α-环糊精,其中α-环糊精的增溶效应较小,磺丁基-β-环糊精的增溶效应突出。(本文来源于《中国调味品》期刊2019年06期）
赵晶[9]（2019）在《杜仲叶提取物山奈酚对卵巢去势大鼠骨生成的影响及其与mTOR信号通路的关系研究》一文中研究指出第一部分目的:观察杜仲叶提取物山奈酚(Kae)对卵巢去势大鼠骨髓间充质干细胞诱导成骨的影响。方法:首先,按照常规建立卵巢去势大鼠模型及获取普通健康雌性SD大鼠,常规饲养8周,引颈处死大鼠后取后肢,无菌操作下从股骨和胫骨中冲洗出骨髓间充质干细胞(BMSCs),按照常规方法予以进行体外培养,传至第3代后将其分为叁组:正常对照组(Control)、骨质疏松模型组(OVX)和山奈酚干预组(OVX+Kae)。Control组使用未行过卵巢去势手术的大鼠骨髓间充质干细胞,在体外诱导成骨;OVX组使用卵巢去势模型大鼠骨髓间充质干细胞,体外诱导成骨;OVX+Kae组是在OVX组的基础上添加Kae对骨髓间充质干细胞进行药物干预。MTT法检测Kae的细胞毒性,茜素红染色观察诱导成骨的情况,并检测诱导成骨后的细胞中碱性磷酸酶(ALP)的活力水平。同时使用实时定量PCR(qPCR)法检测各组细胞中Runx2和Osterix的mRNA相对转录水平以及通过蛋白质免疫印记法(WB)检测各组细胞中Runx2和Osterix蛋白表达水平。结果:1、不同干预浓度山奈酚对大鼠骨髓间充质干细胞均有不同程度的细胞毒性,且具有明显的剂量依赖性,在山奈酚干预浓度为100μM时细胞毒性达到最大值。2、茜素红染色结果显示,当山奈酚干预浓度为10μM时诱导成骨情况最佳。3、山奈酚能够显着增加卵巢去势大鼠骨髓间充质干细胞诱导成骨过程中ALP的活力水平。4、山奈酚能够显着上调各组细胞中Runx2和Osterix的mRNA的相对转录水平。5、山奈酚能够显着上调各组细胞中Runx2和Osterix的蛋白表达水平。结论:1、山奈酚能够促进卵巢去势大鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化,改善骨代谢;2、山奈酚改善骨代谢的作用机制可能与其能够调控Runx-2和Osterix的基因或蛋白表达水平有关。第二部分目的:探讨山奈酚促进卵巢去势大鼠骨髓间充质干细胞诱导成骨的作用机制与mTOR信号通路的关系。方法:首先,建立卵巢去势大鼠模型,常规饲养8周后处死,在无菌操作下取大鼠后肢,从股骨和胫骨中冲洗出骨髓间充质干细胞,予以进行体外培养,将骨髓间充质干细胞传代至第3代后将其分为五组,:正常对照组(control)、骨质疏松模型组(OVX)、山奈酚干预组(OVX+Kae)、山奈酚和雷帕霉素联合干预组(OVX+Kae+Rapa)和雷帕霉素干预组(OVX+Rapa)。Control组使用未行过卵巢去势手术的大鼠骨髓间充质干细胞,在体外诱导成骨;OVX组使用卵巢去势模型大鼠骨髓间充质干细胞,体外诱导成骨;OVX+Kae组是在OVX组的基础上使用Kae对骨髓间充质干细胞进行药物干预;OVX+Kae+Rapa组是在OVX+Kae组的基础上使用Rapa对骨髓间充质干细胞进行药物干预;OVX+Rapa组是在OVX组基础上使用Rapa对骨髓间充质干细胞进行药物干预。使用茜素红染色观察诱导成骨的情况,并检测诱导成骨后细胞中碱性磷酸酶(ALP)的活力水平。qPCR法检测各组细胞中Runx2、Osterix、4E/BP1和S6K1的mRNA的相对转录水平;蛋白质印记法检测各组细胞中Runx2、Osterix、4E/BP1、p-4E/BP1、S6K1和p-S6K1蛋白表达水平。结果:1、山奈酚对骨髓间充质干细胞进行干预后,细胞钙结节数量显着增加(p<0.05 vs.OVX),而OVX+Kae+Rapa组和OVX+Rapa组细胞钙结节数量显着降低(p<0.05vs.OVX+Kae)。2、山奈酚进行干预后,细胞ALP活力水平显着增加(p<0.05 vs.OVX),而OVX+Kae+Rapa组和OVX+Rapa组细胞ALP活力水平显着降低(p<0.05 vs.OVX+Kae)。3、山奈酚干预能够显者着上调细胞中Runx2和Osterix的mRNA相对转录水平(p<0.05 vs.OVX),而OVX+Kae+Rapa组和OVX+Rapa组细胞中Runx2和Osterix的mRNA相对转录水平显着降低(p<0.05 vs.OVX+Kae)。4、山奈酚干预能够显着下调细胞中4E/BP1mRNA相对转录水平,并显着上调S6K1 的mRNA相对转录水平(p<0.05 vs.OVX),而OVX+Kae+Rapa组和OVX+Rapa组细胞中4E/BP1和S6K1的mRNA相对转录水平均出现相反趋势(p<0.05vs.OVX+Kae)。5、山奈酚干预能够显着上调细胞中Runx2和Osterix的蛋白表达水平(p<0.05 vs.OVX),而OVX+Kae+Rapa组和 OVX+Rapa组细胞中 Runx2和Osterix的蛋白表达水平显着降低(p<0.05 vs.OVX+Kae)。6、山奈酚干预能够显着下调细胞中p-4E/BP1蛋白表达水平,并上调p-S6K1蛋白表达水平(p<0.05 vs.OVX),而OVX+Kae+Rapa组和OVX+Rapa组细胞中4E/BP1和S6K1的蛋白表达水平均出现相反趋势(p<0.05vs.OVX+Kae)。结论:山奈酚促进卵巢去势大鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的作用机制可能与其能够调控mTOR-RUNX2/Osterix信号通路有关。第叁部分目的:在动物整体水平,观察山奈酚对卵巢去势大鼠骨代谢的影响,并探讨其作用机制与mTOR信号通路的关系。方法:将30只雌性SD大鼠随机分为5组:假手术组(Sham)、卵巢去势模型组(OVX)、山奈酚治疗组(OVX+Kae)、山奈酚与雷帕霉素联合干预组(OVX+Kae+Rapa)和雷帕霉素干预组(OVX+Rapa)。Sham组大鼠不进行卵巢摘除,常规饲养;OVX组大鼠行卵巢摘除手术,常规饲养8周;OVX+Kae组在OVX组基础上,予以大鼠100mg/kg/d剂量的山奈酚灌胃给药,连续给药8周;OVX+Kae+Rapa组在OVX+Kae组基础上予以0.2mg/kg/d雷帕霉素腹腔注射给药,均持续给药8周。OVX+Rapa组在OVX组基础上,予以0.2mg/kg/d雷帕霉素腹腔注射给药,均持续给药8周。各组大鼠在第8周被处死,取股骨后使用Micro-CT进行扫描。结果:1、山奈酚能够改善OVX所致大鼠股骨干骺端骨小梁数量显着减少和骨小梁厚度变薄,而经过雷帕霉素干预的大鼠,山奈酚对骨保护的积极作用被逆转。2、山奈酚能够显着改善OVX大鼠的BV/TV、SMI、Tb.N、Tb.Th、BMD等各项骨形态学参数,而在OVX+Kae+Rapa组和OVX+Kae组,山奈酚对骨形成的积极影响均被显着逆转。结论:1、山奈酚能够改善卵巢去势大鼠骨密度和骨形态学参数,促进骨生成;2、山奈酚的抗骨质疏松作用机制可能与mTOR信号通路有关。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-06-01）
郭鹏超[10]（2019）在《山奈酚对胶质瘤U251细胞增殖/凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究山奈酚对胶质瘤U251细胞增殖和凋亡的影响,探讨山奈酚的抗胶质瘤活性。方法:常规培养胶质瘤U251细胞后,分别用20、40、80、160μg/mL浓度的山奈酚干预胶质瘤U251细胞,相差倒置显微镜观察20、40、80、160μg/mL浓度的山奈酚干预前后胶质瘤U251细胞形态学的变化;CCK-8法检测山奈酚对人胶质瘤U251细胞增殖的抑制作用,Annexin V-FITC双染色法、流式细胞术检测U251细胞凋亡,PI单染、流式细胞术检测U251细胞周期。结果:用20、40、80、160μg/mL浓度的山奈酚干预后的胶质瘤U251细胞生长缓慢,可见细胞数目明显减少,细胞之间接触不紧密,大小不一,胞体皱缩变圆,胞浆浓缩,核固缩、碎裂,细胞透光度降低,培养液中悬浮的细胞碎片较多,随着药物浓度的升高,细胞形态学改变愈加明显。CCK-8法结果显示山奈酚能够有效地抑制胶质瘤U251细胞的增殖,且随着药物浓度的升高,以及药物干预时间的延长,其抑制细胞增殖的作用愈加明显。Annexin V-FITC/PI染色显示山奈酚能够诱导U251细胞凋亡(P<0.01),随着山奈酚浓度的增高其诱导细胞凋亡的作用愈加明显;山奈酚有效诱导细胞周期停滞于G2/M期(P<0.05),随着山奈酚浓度的升高作用愈加明显。结论:山奈酚能够有效地抑制胶质瘤U251细胞的增殖,促进其凋亡。山奈酚有效诱导胶质瘤U251细胞细胞周期停滞于G2/M期。(本文来源于《济宁医学院》期刊2019-05-07）
山奈酚论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
建立高效液相法同时测定锦鸡儿中槲皮素、山奈酚和异鼠李素的含量。运用Agilent HC-C18色谱柱为分析柱,以甲醇–0.2%磷酸溶液(50∶50)为流动相,流速:1 mL/min,检测波长为360 nm。槲皮素在8.28～165.6μg/mL范围内呈良好线性关系,r=0.999 8(n=5);山奈酚在7.96～158.4μg/mL范围内呈良好线性关系,r=0.999 9 (n=5);异鼠李素在8.08～161.6μg/mL范围内呈良好线性关系,r=0.999 7(n=5);叁者的回收率分别为99.21%、97.45%、98.26%,RSD分别为1.58%、1.77%、1.69%。锦鸡儿花中槲皮素、山奈酚和异鼠李素的含量分别为0.249 mg/g、0.245 mg/g、0.265 mg/g,根中检测不到上述叁种成分。本方法可同时测定锦鸡儿中槲皮素、异鼠李素和山奈酚含量,操作简单、灵敏、重复性好,适用于锦鸡儿及其制剂的质量控制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
山奈酚论文参考文献
[1].周双,孙兰英,杨光,段亚东,张鹍.不同秋果型树莓中槲皮素和山奈酚含量的测定[J].食品研究与开发.2019
[2].钟爱清,翁琳琳,雷丽丽,范晓晖,杨珲昌.畲药锦鸡儿不同部位槲皮素、山奈酚、异鼠李素含量测定[J].农业科技通讯.2019
[3].侯敬申,梁颖涛,王伟雄,赵莉.山奈酚抑制人胆囊癌细胞增殖及其对mTORC1通路的影响[J].暨南大学学报(自然科学与医学版).2019
[4].李伟瀚,程笑,杨滢霖,刘漫,张姗姗.山奈酚通过抑制神经炎症及保护血脑屏障而改善大鼠脑缺血再灌注神经功能[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[5].张磊,林晓萌,曹哲丽,李静,杨晓妹.山奈酚诱导叁阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231中乳腺癌耐药蛋白的表达并下调抗肿瘤药物对MDA-MB-231细胞的杀伤作用[J].科学技术与工程.2019
[6].王凤娇,陈震.山奈酚通过ROS依赖的AKT/mTOR信号通路发挥抑制胰腺癌细胞增殖和诱导细胞凋亡的实验研究[C].第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集.2019
[7].赵明智,张磊,周丹,丁琪琼,林晓萌.山奈酚调控PI3K/AKT/GSK-3β信号通路促进人炎性乳腺癌SUM190细胞株凋亡的研究[J].广西医科大学学报.2019
[8].陆兰芳,杨鹏,王展,汪卓琳,于博.相溶解度法研究环糊精对山奈酚的增溶作用[J].中国调味品.2019
[9].赵晶.杜仲叶提取物山奈酚对卵巢去势大鼠骨生成的影响及其与mTOR信号通路的关系研究[D].南昌大学.2019
[10].郭鹏超.山奈酚对胶质瘤U251细胞增殖/凋亡的影响[D].济宁医学院.2019
论文知识图
