导读:本文包含了局部脑缺血论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脑缺血,激酶,动物,内质网,局部,丝氨酸,苏氨酸。
局部脑缺血论文文献综述
王晓荣,乌云高娃,赵福全,高玉峰[1]（2019）在《丁基苯酞通过激活PI3K/Akt/GSK-3β信号通路及其在局部脑缺血损伤脑梗死中的神经保护作用》一文中研究指出目的探讨丁基苯酞(butylphthalide,NBP)对局部脑缺血损伤脑梗死的保护作用及在PI3K/Akt/GSK-3β信号通路的调节机制。方法将100只12～15周龄的SPF级Wistar雄性大鼠随机分为5组(n=20):假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、丁基苯酞组(NBP组)、P13K特异性抑制剂LY294002组(LY组)和丁基苯酞+LY294002组(NBP+LY组),采用大脑中动脉阻塞法构建大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,造模后第1天开始,NBP组、LY组、NBP+LY组分别腹腔注射10 mg/kg NBP、10 mg/kg LY和10 mg/kg NBP+10 mg/kg LY,注射剂量10μL,每天1次,连续给药7 d,Sham和Model组腹腔给予等量生理盐水。第7天给药30 min后对大鼠进行神经功能缺损程度(mNNS)评分,并采用磁共振成像法测量脑梗死体积,再用尼氏染色检测脑组织中神经元数损伤情况,同时在光镜下观察记录完整神经元数目,蛋白免疫印迹检测PI3K/Akt/GSK-3β信号通路中的Akt、P-Akt、GSK-3β、P-GSK-3β蛋白表达。结果与Sham组相比,Model组大鼠神经功能损伤评分明显升高,脑梗死体积明显增大,脑组织中完整的神经元数量及Akt、GSK-3β磷酸化水平明显下降,差异有统计学意义(P <0.05);与Model组相比,NBP组神经功能损伤评分明显下降,脑梗死体积明显减小,脑组织中完整神经元的数量及Akt、GSK-3β磷酸化明显升高,差异有统计学意义(P <0.05);LY组、NBP+LY组与Model组各指标相比组间差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 NBP可以激活缺血性脑梗死所致的PI3K/Akt/GSK-3β信号通路,从而减轻神经功能损害,发挥对局部缺血致脑梗死的保护作用。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年19期）
杨旭[2]（2019）在《小檗碱对2型糖尿病大鼠局部脑缺血损伤诱发内质网相关炎症的影响》一文中研究指出目的以建立糖尿病大鼠局部脑损伤模型来探讨小檗碱是否可以通过内质网应激相关炎症途径来发挥脑保护作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠采用高脂高糖饮食和链尿佐菌素注射建立糖尿病,并随机分为糖尿病假手术组(Sham组)、糖尿病+小檗碱治疗组(小檗碱组)、糖尿病脑缺血再灌注模型组(I/R组)、糖尿病脑缺血再灌注+小檗碱治疗组(I/R+小檗碱组)。治疗组在术前48 h、24 h,术后6 h腹腔注射相应剂量药物。缺血2 h再灌注24 h后进行神经功能缺损评分、脑水肿,并使用ELISA方法检测糖尿病大鼠脑组织缺血半影区GRP78,促炎因子(TNF-α和IL-6)的表达情况。结果 I/R组神经功能缺损评分和脑水肿明显增加,同时脑缺血半影区内质网标记蛋白GRP78和促炎因子TNF-α和IL-6的表达水平均高于Sham组。而小檗碱的治疗不仅减轻了糖尿病大鼠局部脑缺血的神经功能损伤和脑水肿,还降低了脑缺血半影区内质网标记蛋白GRP78和促炎因子TNF-α和IL-6的表达。结论小檗碱可能通过抑制内质网应激相关炎症,从而减弱糖尿病大鼠局部脑缺血损伤。(本文来源于《继续医学教育》期刊2019年07期）
张令霖,方格,连新福,徐敏,王彬[3]（2018）在《痰瘀互结证局部脑缺血再灌注动物模型的实验研究》一文中研究指出目的利用高脂喂养结合大脑中动脉栓塞法建立痰瘀互结证局部脑缺血再灌注动物模型,以验证该造模方法的可行性。方法将35只雄性SD大鼠按随机数字表法分为普通喂养组15只和高脂喂养组20只,分别予以普通饲料和高脂饲料喂养4周。再将大鼠重新编号,普通喂养组随机分为正常组10只和普通模型组5只,高脂喂养组随机分为假手术组10只和高脂模型组10只,其中两个模型组采用大脑中动脉栓塞法复制脑缺血再灌注模型。造模完成24 h后进行Zea Longa评分以评价其神经功能缺损程度;继续喂养1周后,采血检测血脂四项(TC、TG、LDL-C、HDL-C)及凝血功能(APTT、PT、FIB)水平,取脑计算脑系数及制作脑组织病理切片,以评价模型的建立和病理生理特点。结果经过4周的喂养,与普通喂养组比较,高脂饲料喂养组大鼠日平均饮食量及饮水量均明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。喂养10天、20天后,高脂喂养组大鼠体重低于普通喂养组(P<0.05),喂养4周后,两组体重比较差异无统计学意义(P>0.05)。完成造模后,模型组左侧肢体偏瘫,右侧面瘫症状明显,行走呈逆时针追尾状,甚或往健侧倾倒,精神萎靡,活动减少,身体蜷缩,舌质紫暗。与正常组、普通模型组比较,高脂模型组TC、TG、LDL-C、HDL-C水平均显着升高(P<0.05);与正常组比较,两模型组APTT、PT值显着降低(P<0.05),高脂模型组脑系数值升高(P<0.05);与假手术组比较,高脂模型组PT值降低(P<0.05)、脑系数升高(P<0.05)。两模型组间APTT、PT、FIB及Zea Longa评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论高脂饲料喂养结合大脑中动脉栓塞法在SD大鼠体内可以成功建立病证结合的痰瘀互结证局部脑缺血再灌注模型。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2018年12期）
王瑜,王天龙,赵磊,李丽[4]（2018）在《局部脑缺血再灌注损伤对小鼠TMEM166基因和神经细胞自噬的影响》一文中研究指出目的观察局部脑缺血再灌注损伤对小鼠TMEM166基因和神经细胞自噬的影响。方法C57/BL6J小鼠50只,线栓法制作大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)局部脑缺血模型,随机分为再灌注6,12,24,48 h组。通过免疫组化染色观察缺血侧大脑皮层及基底核TMEM166、LC3-II的阳性细胞数量变化,Western blot检测不同再灌注时间TMEM166、LC3-II蛋白水平的表达。结果缺血侧TMEM166随再灌注时间延长而增加,24 h达到高峰;再灌注6 h后LC3-II表达出现,同样随再灌注时间而增加,24 h达到高峰。缺血侧自噬细胞数量的变化趋势与TMEM166基本一致,对侧大脑半球上述指标无明显变化。结论小鼠局部脑缺血再灌注损伤可以诱导TMEM166的表达,通过激活LC3-II引起神经细胞自噬。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2018年07期）
王瑜,周凌雪,王天龙,赵磊,李丽[5]（2018）在《局部脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织TMEM166的表达及其与脑细胞凋亡的关系》一文中研究指出目的:观察跨膜蛋白166(Transmembrane protein 166,TMEM166)基因在小鼠局部脑缺血再灌注损伤(MCAO)后的表达改变及其对脑细胞凋亡的影响。方法:C57/BL6J雄性小鼠50只,体重22-28 g,采用线栓法制作MCAO模型,缺血后动物随机分为再灌注6、12、24、48 h组。采用免疫组化染色的方法观察缺血侧大脑TMEM166、Caspase 3的阳性细胞数目,TUNEL标记法检测细胞凋亡情况,Western blot检测不同再灌注时间点TMEM166、Caspase 3蛋白水平的表达。结果:缺血侧TMEM166的表达随着再灌注时间的延长而增加,24 h达到高峰,48 h后逐渐下降;再灌注6 h后Caspase 3观察到有表达,同样随着再灌注时间而升高,24 h达到高峰。缺血侧细胞凋亡数量变化趋势与TMEM166基本一致,对侧大脑半球上述指标无明显变化。结论:小鼠局部脑缺血再灌注损伤时伴有TMEM166的表达升高,可能通过激活Caspase 3引起脑细胞凋亡。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2018年12期）
张燕,田婕,何振洲,王震虹[6]（2018）在《右美托咪定预处理减轻脑缺血-再灌注后的脑局部炎症反应》一文中研究指出目的利用大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型观察右美托咪定预处理减轻脑炎症反应的机制。方法雄性SD大鼠42只,体重220~250g,随机分为七组,每组6只:假手术组(S组):大鼠不做任何干预,只分离一侧颈动脉;MCAO组(M组):阻断一侧颈内动脉血流,缺血90min;D10组:MCAO前30min腹腔注射右美托咪定10μg/kg;D50组:MCAO前30min腹腔注射右美托咪定50μg/kg;D100组:MCAO前30 min腹腔注射右美托咪定100μg/kg;DY组:腹腔注射右美托咪定50μg/kg前10min给予育亨宾5mg/kg;Y组:MCAO前40min腹腔注射育亨宾5mg/kg。MCAO后24h采用TTC染色法测定脑梗死面积,神经功能评分法评定脑损伤程度。采用TUNEL染色法评估大脑皮层细胞凋亡情况,采用Western blot法检测AMPK和磷酸化AMPK(pAMPK)蛋白含量,并计算pAMPK/AMPK值;采用ELISA法检测脑组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)含量。缺血-再灌注后第1、2、5天评估运动功能。结果与S组比较,M组神经功能评分、脑组织中TNF-α和IL-1β含量明显升高,梗死面积、凋亡细胞数明显增加,运动功能评分明显降低(P<0.01)。与M组比较,D10、D50和D100组神经功能评分、脑组织中TNF-α和IL-1β含量明显降低,梗死面积、凋亡细胞数明显减少,pAMPK/AMPK值、运动功能评分明显升高(P<0.05);D50和D100组上述指标改变较D10组更为明显(P<0.05)。与D50组比较,DY和Y组和YpAMPK/AMPK值明显降低(P<0.01)。结论 MCAO后右美托咪定预处理可以通过激活AMPK减轻脑缺血后炎症反应,保护脑组织,改善脑功能,并且高剂量右美托咪定较低剂量的效应更为明显。采用α2肾上腺素能受体拮抗药育亨宾可阻断右美托咪定的这些效应。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2018年06期）
吴迪,何小夺,陈健,丁玉川[7]（2018）在《血管内介入方法制备非人灵长类动物局部脑缺血模型的研究进展》一文中研究指出由于多项转化研究的失败,卒中治疗专业委员会建议,应该在非人灵长类动物局部脑缺血模型上进行临床前研究。采用血管内介入方法制备局部脑缺血模型与人类卒中发病过程一致,而且还可以进行血管内介入治疗,因此是模拟缺血性脑卒中发病与治疗过程的最佳动物模型。目前研究采用多种血管内介入方法制备模型,结果也不一致,本文将对血管内介入方法制备的非人灵长类动物进行总结,对各种模型的优缺点和潜在应用进行分析。此外,本文还根据不同类型的栓子,不同的闭塞部位,异常的血流动力学和可能的应用范围进行进一步的分析。选择合适的非人灵长类动物模型将有助于推动转化研究开展。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2018年05期）
杨吉平[8]（2018）在《Necroptosis对脑缺血后局部巨噬/小胶质细胞极化的作用和机制研究》一文中研究指出脑缺血后的组织损伤大部分为细胞坏死,主要表现为细胞器水肿、ATP含量下降、活性氧增多、细胞内Ca2+升高以及细胞器和细胞膜最终破裂。过去认为坏死是不可逆的,不可调控的,因此,相对于凋亡而言,坏死的研究较少。然而,最近研究发现了一种受到精密调控的“新型”细胞死亡方式,即:程序性细胞坏死(Necroptosis)。目前研究认为,Necroptosis是由Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)家族成员或肿瘤坏死因子受体(Tumor necrosis factor receptor,TNFR)的激活而启动,在胞内由两个受体相互作用蛋白激酶(Receptor interacting protein kinase,RIPK),即:RIPK 1和RIPK 3传递死亡信号,募集并磷酸化混合谱系激酶结构域样蛋白(Mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)而形成坏死小体,最终导致细胞死亡。脑缺血损伤后坏死细胞失去胞膜完整性,细胞内容物释放损伤关联分子模式(Damageassociated molecular patterns,DAMPs),能引发剧烈的炎症反应。而凋亡和自噬一般不引起或仅有轻微的炎症反应。深入研究Necroptosis的分子机制及其与炎症反应之间的关系已成为目前国际细胞死亡领域一个新的热点和趋势。脑缺血后损伤区细胞坏死的机制,以及随着缺血时间的延长,坏死细胞的类型和动态变化规律等问题,目前尚未见有明确报道。脑缺血后由于血脑屏障损害,单核/巨噬细胞从血管浸润,加上中枢神经系统固有的小胶质细胞活化、迁移和聚集,引发炎症反应,进一步加重组织损伤。那么,脑缺血后坏死的细胞是否参与调节巨噬/小胶质细胞M1/M2极化方向,及其调控机制研究是亟待解决的核心问题,进一步明确缺血性脑卒中的病理机制,深入研究脑缺血后Necroptosis与炎症反应之间的关系,对临床上脑缺血的治疗和预防具有重要指导意义。为此,我们进行以下实验,探讨Necroptosis对脑缺血后局部巨噬/小胶质细胞极化的作用和机制研究。本课题由以下3部分实验组成。第一部分:小鼠脑缺血后损伤区局部发生Necroptosis的研究【目的】研究小鼠脑缺血后损伤区及周围细胞坏死的细胞类型和动态变化。【方法】用光-化学方法诱导建立小鼠脑缺血模型,于术后1 d、3 d、5 d和7 d采用活体碘化丙啶(Propidium iodide,PI)标记,观察损伤区及周围坏死细胞的数量,分别采用PI与Neu N、GFAP、NG2及Iba-1免疫组化染色光镜下观察PI阳性细胞的类型变化,用Western blot方法检测对照侧和缺血后1 d、3 d、5 d及7 d损伤区RIPK3、MLKL和p MLKL蛋白的表达情况,采用免疫双标染色观察p MLKL与Neu N、GFAP、NG2及Iba-1的共标情况;在电子显微镜下观察缺血区的RIPK3及MLKL蛋白在细胞的超微结构分布情况;另外,我们采用RIPK3和MLKL基因敲除小鼠,观察缺血后7 d和14 d损伤区梗死面积的变化;用前肢活动能力(FLA)测试、Sliding scores和Foot-faults等行为学实验方法检测野生型(Wild type,WT)、RIPK3-/-和MLKL-/-小鼠前肢运动功能的恢复情况。采用TUNEL与Neu N双标染色,观察RIPK3-/-和MLKL-/-对脑缺血后损伤区神经元凋亡的保护作用。【结果】1、用光-化学法成功建立了小鼠脑缺血模型,在损伤后3 d(Days post injury,dpi)时,PI阳性细胞数最多,之后逐渐减少。PI阳性细胞在3 dpi时主要与Neu N双标;在7 dpi时主要与GFAP双标。2、脑缺血后1 d、3 d、5 d和7 d损伤区RIPK3、MLKL和p MLKL蛋白的表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01)。3、脑缺血后1~3 d,p MLKL阳性细胞主要与Neu N共标,电镜下RIPK3和MLKL免疫阳性的胶体金颗粒主要沉积于神经元胞体内。脑缺血后5~7 d,pMLKL主要与GFAP阳性细胞共标,RIPK3和MLKL免疫阳性的胶体金颗粒主要分布在星形胶质细胞细胞质或细胞膜上。4、脑缺血后7 d和14 d,RIPK3或MLKL基因敲除小鼠前肢活动能力、Sliding scores、Foot-faults测试和不对称指数较WT组小鼠均有不同程度的改善(P<0.05,P<0.01)。5、脑缺血后7 d和14 d,RIPK3和MLKL基因敲除小鼠损伤区面积较WT组损伤面积均明显下降(P<0.05,P<0.01)。6、RIPK3和MLKL基因敲除小鼠在脑缺血后7 d损伤区及周边TUNEL与Neu N双标阳性细胞数量较WT小鼠均明显减少(P<0.05,P<0.01)。【结论】1、小鼠脑缺血后1~3 d损伤区发生了以神经元为主的Necroptosis,而缺血损伤后5~7 d损伤区的Necroptosis以星形胶质细胞为主。2、RIPK3或MLKL基因敲除后,可以减小脑缺血损伤区面积,促进小鼠运动功能恢复,具有神经保护作用。第二部分:小鼠脑缺血后Necroptosis调节局部巨噬/小胶质细胞极化的研究【目的】研究小鼠脑缺血后的Necroptosis对损伤区巨噬/小胶质细胞M1/M2型极化的影响。【方法】在体内,通过建立小鼠光化学脑缺血模型,于损伤后7 d时采用组化和Western blot检测局部Iba-1的表达和分布;用M1型小胶质细胞的标志物i NOS和M2型小胶质细胞的标志物Arginase-1(Arg-1)分别与Iba-1或者F4/80免疫组化双标染色观察巨噬/小胶质细胞极化状态,用Western blot和q PCR检测i NOS和Arg-1在蛋白水平和mRNA水平的表达。同时用q PCR检测TNFα、IL-12、IL-18等M1型相关因子和IL-4、IL-10等M2型相关因子的表达情况。在体外,分别建立神经元和星形胶质细胞氧-糖剥离(Oxygen and glucose deprivation,OGD)模型,分别收集其上清作为条件培养液(Conditioned medium,CM)。用CM分别刺激WT和RIPK3-/-小鼠来源的巨噬细胞,观察其对巨噬细胞的M1/M2型极化状态的影响。另外,对OGD模型处理后的神经元分别检测M1型和M2型巨噬/小胶质细胞释放相关因子的表达。【结果】1、RIPK3-/-和MLKL-/-小鼠脑缺血后损伤区Iba-1的表达较WT组明显增高,有显着性差异(P<0.05)。2、RIPK3-/-和MLKL-/-小鼠损伤区i NOS的蛋白表达水平较WT组明显减少(P<0.05,P<0.01);RIPK3-/-和MLKL-/-小鼠损伤区i NOS、TNFα、IL-12及IL-18mRNA的表达较WT组也明显降低(P<0.05,P<0.01)。3、RIPK3-/-和MLKL-/-小鼠损伤区Arg-1的蛋白表达水平较WT组明显增加(P<0.05,P<0.01);RIPK3-/-和MLKL-/-小鼠损伤区Arg-1、IL-4及IL-10 mRNA的表达较WT组明显升高(P<0.05,P<0.01)。4、在体外,OGD处理后的星形胶质细胞和神经元中RIPK3和MLKL蛋白表达水平较对照组(Con)组均明显升高(P<0.01)。5、星形胶质细胞OGD处理后的CM对原代培养的巨噬细胞i NOS和Arg-1表达影响不明显(P>0.05)。6、WT小鼠来源的神经元OGD处理(OGD-WT N)后收集的CM可刺激巨噬细胞的i NOS表达明显增加(P<0.01)。7、与野生型神经元OGD处理组相比,RIPK3-/-小鼠来源的神经元OGD处理(OGDRIPK3-/-N)后收集的CM可使巨噬细胞的i NOS在蛋白和mRNA水平、以及CD86、TNFα和IL-18 mRNA的表达均降低(P<0.05,P<0.01);而Arg-1在蛋白和mRNA水平、以及CD206、IL-4和IL-10 mRNA的表达均明显增加(P<0.05,P<0.01)。8、RIPK3-/-和MLKL-/-小鼠损伤侧BDNF与Iba-1双标细胞数量明显增加,BDNF的表达量较WT组明显升高(P<0.01)。9、RIPK3或MLKL基因敲除对外周血液中单核/巨噬细胞CD86或CD206占CD11b阳性细胞的百分率均无明显影响(P>0.05)。10、与WT组小鼠相比,Caspase-3-/-小鼠脑缺血后损伤侧i NOS的表达量明显升高(P<0.05);而Arg-1的表达水平无明显影响(P>0.05)。【结论】1、小鼠脑缺血或OGD引起的神经元Necroptosis可使巨噬细胞/小胶质细胞向M1方向极化,而星形胶质细胞的Necroptosis对其影响不明显。2、RIPK3或MLKL基因敲除可使小鼠脑缺血后损伤区巨噬/小胶质细胞向M2方向极化。3、RIPK3或MLKL基因敲除小鼠损伤区巨噬/小胶质细胞上调BDNF的表达,这可能是M2型巨噬/小胶质细胞有利于损伤区修复的机制之一。4、RIPK3或MLKL基因敲除对外周血液中固有的单核/巨噬细胞向M1/M2极化均无明显影响。5、阻断凋亡对小鼠脑缺血后损伤区巨噬/小胶质细胞向M2方向极化无明显影响。第叁部分:TLRs/My D88通路参与脑缺血后Necroptosis对巨噬/小胶质细胞极化的调控【目的】探索TLRs/My D88信号通路在脑缺血后Necroptosis对巨噬/小胶质细胞极化调控中的作用。【方法】在体内,我们采用免疫组化染色和Western blot等方法检测脑缺血后TLR2、TLR4和My D88的表达情况,并用Western blot和q PCR等方法观察RIPK3和MLKL基因敲除小鼠损伤区TLRs/My D88通路中关键分子的表达变化。此外,我们使用My D88抑制肽(My D88 inhibitory peptides,MIP)阻断该通路,观察MIP对损伤区局部巨噬/小胶质细胞极化的影响以及MIP的神经保护作用,并探讨其可能机制。在体外,建立神经元OGD模型,收集其上清,刺激WT及RIPK3-/-来源的巨噬细胞,观察My D88的表达情况;同时,用MIP刺激原代培养的巨噬细胞,观察MIP对其M1/M2极化的影响。【结果】1、RIPK3和MLKL基因敲除后,脑缺血损伤侧TLR2和TLR4的表达较WT小鼠损伤后明显下降(P<0.05)。2、My D88在脑缺血损伤区的表达较非损伤侧明显升高(P<0.01)。与WT组相比,RIPK3-/-和MLKL-/-小鼠损伤区My D88的表达明显减少(P<0.05,P<0.01)。3、WT小鼠来源的神经元OGD处理(OGD-WT N)后,My D88的表达明显升高(P<0.05)。与OGD处理的野生型神经元相比,RIPK3-/-小鼠来源的神经元OGD处理(OGD-RIPK3-/-N)可使My D88的表达明显减少(P<0.05)。4、与对照肽组(Control peptide,CP)相比,用MIP处理OGD-WT N后的条件培养液可使巨噬细胞的i NOS在蛋白和mRNA水平、以及CD86 mRNA表达明显减少(P<0.05),而Arg-1在蛋白和mRNA水平、以及CD206 mRNA的表达明显增加(P<0.05)。5、注射MIP后,小鼠脑缺血损伤区i NOS在蛋白和mRNA水平、以及CD86、TNFα和IL-18 mRNA的表达较CP组小鼠损伤区明显减少(P<0.05,P<0.01);而Arg-1在蛋白和mRNA水平、以及CD206、IL-4和IL-10 mRNA的表达较CP组小鼠脑缺血损伤区明显增加(P<0.05,P<0.01)。6、注射MIP后,小鼠脑缺血损伤区及周边TUNEL阳性细胞数量明显减少;与CP组相比,TUNEL与Neu N双标细胞的数量明显减少(P<0.05)。7、与CP组相比,MIP组小鼠损伤侧BDNF的表达量明显升高(P<0.01),且BDNF与Iba-1双标细胞的数量明显增加(P<0.01)。【结论】1、小鼠脑缺血后损伤区TLR4、TLR2和My D88蛋白的表达水平显着上调。2、神经元OGD处理后的条件培养液能上调巨噬细胞My D88的表达。3、RIPK3或MLKL基因敲除可阻断脑缺血或神经元OGD处理所引发的My D88上调。4、MIP可在体内、外重现RIPK3和MLKL敲除对脑缺血引起的巨噬/小胶质细胞极化影响及神经保护作用。(本文来源于《中国人民解放军空军军医大学》期刊2018-05-01）
马克信,韩振蕴,张韩瑜嘉,马大勇,苏芮[9]（2018）在《参知健脑胶囊对脑缺血大鼠局部脑血流量的影响》一文中研究指出目的观察参知健脑胶囊对大鼠局部脑血流量的影响。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,金纳多组,参知健脑胶囊低、中、高组,每组10只。将大鼠囟门处颅骨磨薄,然后采用结扎双侧颈总动脉建立低灌注模型,术后10 min,除假手术组和模型组给予等体积生理盐水外,其余各组直肠注射给药,分别给予金纳多20 mg/kg以及参知健脑胶囊40、120、360 mg/kg。应用激光多普勒血流仪检测各组给药后30、60、90、120 min时点动物rCBF变化。结果模型组术后rCBF下降明显,与假手术组相比有显着统计学差异(P<0.01);参知健脑胶囊在给药后30 min~120 min可明显抑制脑缺血大鼠rCBF的下降,与模型组比较差异显着(P<0.05,P<0.01),与金纳多组相比无显着差异(P>0.05)。结论参知健脑胶囊抑制脑缺血大鼠rCBF的疗效与金纳多相似,其治疗血管性痴呆的作用可能与其改善脑部缺血状态有关。(本文来源于《吉林中医药》期刊2018年01期）
王泽,张永涛,李珊,朱德辉,纪晓军[10]（2018）在《葛根素在脑缺血再灌注损伤时对局部肾素-血管紧张素系统的影响》一文中研究指出目的探讨葛根素在脑缺血再灌注损伤(IRI)时对脑组织局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法选择Wistar大鼠60只,并按随机数字表法将其分为对照组(假手术)、模型组(线栓法成功制造大鼠脑IRI)和治疗组(线栓法成功制造大鼠脑IRI的同时给予葛根素进行干预);术后24 h处死实验动物,并采用Zea-Longa神经行为学评分评价大鼠的神经功能,HE染色观察大鼠脑组织的变性细胞指数(DCI),放射免疫法、Real-time PCR、Western blot检测大鼠脑组织RAS主要组分[血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ1型和2型受体(AT1R和AT2R)]的表达。结果模型组和治疗组大鼠的神经行为学评分、DCI、AngⅡ、ACE、AT1R和AT2R均明显高于对照组(P<0.05),当给予葛根素干预后,治疗组大鼠的神经行为学评分和DCI均较模型组下降(P<0.05),同时伴随着脑组织局部RAS主要组分的下降(P<0.05)。结论葛根素对大鼠脑IRI的保护作用可能与其抑制了脑组织局部RAS有关。(本文来源于《中国医药导报》期刊2018年02期）
局部脑缺血论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的以建立糖尿病大鼠局部脑损伤模型来探讨小檗碱是否可以通过内质网应激相关炎症途径来发挥脑保护作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠采用高脂高糖饮食和链尿佐菌素注射建立糖尿病,并随机分为糖尿病假手术组(Sham组)、糖尿病+小檗碱治疗组(小檗碱组)、糖尿病脑缺血再灌注模型组(I/R组)、糖尿病脑缺血再灌注+小檗碱治疗组(I/R+小檗碱组)。治疗组在术前48 h、24 h,术后6 h腹腔注射相应剂量药物。缺血2 h再灌注24 h后进行神经功能缺损评分、脑水肿,并使用ELISA方法检测糖尿病大鼠脑组织缺血半影区GRP78,促炎因子(TNF-α和IL-6)的表达情况。结果 I/R组神经功能缺损评分和脑水肿明显增加,同时脑缺血半影区内质网标记蛋白GRP78和促炎因子TNF-α和IL-6的表达水平均高于Sham组。而小檗碱的治疗不仅减轻了糖尿病大鼠局部脑缺血的神经功能损伤和脑水肿,还降低了脑缺血半影区内质网标记蛋白GRP78和促炎因子TNF-α和IL-6的表达。结论小檗碱可能通过抑制内质网应激相关炎症,从而减弱糖尿病大鼠局部脑缺血损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
局部脑缺血论文参考文献
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