导读:本文包含了细胞转化生长因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,生长因子,纤维,激酶,间质,美洲,内皮。
细胞转化生长因子论文文献综述
阳莲,洪莉,李洋,洪莎莎,王婷婷[1]（2019）在《电刺激通过整合素β1/转化生长因子-β1提高L 929细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达》一文中研究指出目的探究电刺激(electrical stimulation,ES)通过整合素β1(integrinβ1)/转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)提高L 929细胞I型胶原(Collagen, COL)蛋白和Ⅲ型COL蛋白的表达,为ES治疗盆底功能障碍性疾病提供一定的参考机制。方法 2018年6～11月武汉大学人民医院中心实验室将小鼠成纤维细胞L 929根据是否进行ES(刺激强度取100 mv,2 h)及Anti-Itgb1(integrinβ1抑制剂)处理,分为control组、Anti-Itgb1组、Anti-KLH(integrinβ1抑制剂的阴性对照)组、ES组、Anti-Itgb1+ES组、Anti-KLH+ES组,共计6组。分别使用ES、Anti-itgb1处理相应组的细胞,并采用Western-blot和qRT-PCR检测处理前后的TGF-β1、COLI、COLⅢ蛋白及mRNA表达量。结果与control组对比,ES可提高TGF-β1、COLI、COLⅢ的蛋白及mRNA表达量(均为P<0.05),而Anti-itgb1+ES组与ES对比,TGF-β1、COLI、COLⅢ的蛋白及mRNA表达量显着降低(均为P<0.05),Anti-itgb1抑制了ES对TGF-β1信号通路的作用。结论 ES通过integrinβ1作用于TGF-β1信号通路进而影响COL的表达。(本文来源于《中国计划生育和妇产科》期刊2019年11期）
阮越勇,张浩军,疏欣杨,张纾难[2]（2019）在《肺痿冲剂方对体外经转化生长因子-β1诱导A549细胞上皮-间质转化信使单链核糖核酸表达的影响》一文中研究指出目的探讨临床治疗肺纤维化常方肺痿冲剂方对体外经转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导肺腺癌A549细胞后发生上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的作用。方法首先应用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐[3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]检测肺痿冲剂方对A549细胞增殖的影响,在3.9062～250μg/mL浓度范围未发现肺痿冲剂方对A549细胞增殖有显着性的影响。下一步将体外培养A549细胞分随机3组:空白组加入F-12培养基,模型组以及中药组分别加入10 ng/mL TGF-β1和62.5μg/mL肺痿冲剂方,继续培养72小时。以光学显微镜观察各组细胞的形态变化,并通过实时荧光定量PCR(reverse transcription-polymerase chain reaction, rt-PCR)检测纤维连接蛋白(fibronectin, FN)、波形蛋白(vimentin, Vim)、E-钙黏素(E-cadherin, E-Cad)mRNA表达水平。结果 (1)显微镜下观察结果示:与空白组比较,模型组细胞形态发生明显变化,即从类似椭圆形形转变成伸长的纺锤样的形态,圆形度降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,中药组细胞还能保持原形态,细胞圆形度值明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);(2)实时荧光定量PCR结果表示:空白组比较,模型组FN mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.01),E-Cad mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,中药组FN mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05),E-Cad mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺痿冲剂方可提高EMT过程中E-Cad mRNA并抑制FN mRNA的表达,为研究肺痿冲剂方临床治疗肺纤维化提供了可靠的实验依据。(本文来源于《环球中医药》期刊2019年11期）
刘意,闫庆韬,万斯傲,陆健[3]（2019）在《血管内皮生长因子在六价铬诱导的肺支气管上皮细胞Beas-2B恶性转化中的作用》一文中研究指出目的:探究在六价铬[Cr(Ⅵ)]诱导的人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells-2B,Beas-2B)恶性转化过程中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在迁移、侵袭及血管生成等方面的生物学作用及其可能机制。方法:通过对VEGF高表达的恶转细胞Cr(Ⅵ)-Beas-2B转染重组VEGF质粒和siRNA,分别上调和下调VEGF的表达,利用蛋白免疫印迹检测VEGF表达及迁移侵袭相关蛋白表达,划痕实验、Transwell实验、免疫荧光实验检测细胞迁移、侵袭等运动能力的改变,以及小管生成实验检测细胞血管生成能力的变化。结果:重组质粒过表达VEGF上调了恶转细胞中VEGF、基质金属蛋白酶-9、磷酸化黏着斑激酶和磷酸化Src蛋白的表达,下调了钙黏蛋白的表达;重组质粒过表达VEGF增强迁移、侵袭及血管生成能力; siRNA干扰处理结果相反。结论:VEGF通过影响迁移、侵袭相关蛋白的表达从而调控细胞迁移、侵袭以及血管生成,参与六价铬致癌过程。(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
满红霞,肖培云,杨永寿[4]（2019）在《美洲大蠊提取物对转化生长因子-β_1诱导HEL细胞增殖和转化的影响》一文中研究指出目的研究美洲大蠊提取物(PAE)对转化生长因子-β_1(TGF-β_1)体外诱导人胚肺成纤维细胞(HELF)向肌成纤维细胞转化过程中的影响。方法将HELF细胞分为5组:正常组、模型组和低、中、高3个浓度实验组。除正常组外,细胞用TGF-β_1诱导HELF细胞建立体外肺纤维化模型。实验组给予PAE70,80,90μg·m L~(-1),模型组和正常组给予含1%胎牛血清(FBS)的培养基。作用24,48,72 h,用比色法检测Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)和羟脯氨酸(HYP)的水平;以逆转录-聚合酶链反应法检测ColⅠmRNA和结缔组织生长因子(CTGF)mRNA的表达水平。结果 48 h,正常组、模型组和中、高2个浓度实验组的ColⅠ的水平(OD值)分别为0.14±0.00,0.15±0.00,0.14±0.01和0.13±0.00;上述这4组的HYP的含量分别为(2.36±0.14),(2.81±0.16),(1.94±0.09)和(1.65±0.22)μg·m L~(-1);上述这4组的COLⅠmRNA相对表达量分别为2.46±0.06,2.20±0.03,2.60±0.09和2.86±0.13;上述这4组的CTGF mRNA相对表达量分别为2.59±0.03,2.25±0.09,2.81±0.08和3.10±0.03。上述指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);中、高2个浓度实验组与模型组比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论美洲大蠊提取物对TGF-β_1诱导HELF细胞增殖以及向肌成纤维细胞转化过程中具有一定抑制作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年19期）
周俊平,陈德文,郑艳,黄贞[5]（2019）在《吡非尼酮抑制转化生长因子β1诱导肺成纤维细胞胶原合成的实验研究》一文中研究指出目的:探讨吡非尼酮对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肺成纤维细胞胶原合成的影响及机制。方法 :以人胚胎肺成纤维MRC-5细胞为研究对象,用p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号抑制剂SB203580和吡非尼酮处理TGF-β1诱导的肺成纤维细胞,MTT检测细胞增殖, Western blot检测细胞中Ⅲ型胶原酶(ColⅢ)、I型胶原酶(ColⅠ)蛋白表达和p38MAPK磷酸化水平。结果:TGF-β1诱导处理后的肺成纤维细胞增殖能力升高,细胞中ColⅢ、ColⅠ和p38MAPK磷酸化水平升高。吡非尼酮处理可以降低TGF-β1诱导的肺成纤维细胞增殖能力,减少细胞中ColⅢ、ColⅠ和p38MAPK磷酸化蛋白表达。p38MAPK信号抑制剂SB203580处理具有协同吡非尼酮降低TGF-β1诱导的肺成纤维细胞增殖和表达蛋白ColⅢ、ColⅠ及p38MAPK磷酸化水平的作用。结论:吡非尼酮通过抑制p38MAPK信号,从而抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞胶原合成。(本文来源于《内科急危重症杂志》期刊2019年05期）
毛彦稳,张小欢,刘慧铭,王圆圆,汤磊[6]（2019）在《硫辛酰胺对高糖条件下肾小管上皮细胞氧化应激及转化生长因子β激活酶1和核转录共抑制因子蛋白表达的影响》一文中研究指出目的通过观察高糖环境下给予硫辛酰胺(dl-alpha lipoamide,ALM)干预后对细胞氧化应激水平、转化生长因子β激活激酶1(TAK1)及核转录共抑制因子(SnoN)蛋白表达的影响,探讨ALM减轻高糖诱导诱导的肾小管纤维化病变的可能机制。方法将体外培养的肾小管上皮细胞(NRK-52E)分为3组:正常糖培养组(NG)、高糖组培养组(HG)、高糖培养条件下加入ALM刺激组(ALM);采用细胞免疫荧光及Western Blot技术,进行细胞鉴定;氧化应激试剂盒检测体外培养的各组肾小管上皮细胞(NRK-52E cells)氧化应激水平;Western Blot技术检测高糖环境下NRK-52E细胞中,硫辛酰胺对TAK1、SnoN蛋白表达的影响;流式细胞技术和Western Blot技术检测ALM对大鼠肾小管上皮细胞纤维化过程的抑制作用。结果所培养细胞为肾小管上皮细胞并对高糖刺激敏感;高糖条件下给予ALM干预后,T-SOD活性增强,MDA水平减少,且TAK1、p-TAK1(Thr184/187)及CollagenⅢ蛋白表达水平减少,SnoN及钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白水平的表达上调。结论高糖环境下给予ALM干预后,肾小管上皮细胞的氧化应激水平降低,伴随TAK1的表达减少和SnoN蛋白表达增加,从而抑制肾小管上皮细胞向间质细胞转分化的发生及细胞外基质沉积,最终延缓肾小管上皮细胞纤维化的发生发展。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年19期）
田文超,马洪,刘贤贤,郑步峰,傅廷亮[7]（2019）在《新生鼠肾积水病肾组织转化生长因子β_1、单核细胞趋化蛋白-1、胰岛素样生长因子-1、内皮素-1蛋白水平表达变化的意义》一文中研究指出目的探讨新生鼠肾积水病肾组织转化生长因子β_1(TGF-β_1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、内皮素-1(ET-1)蛋白水平表达变化的意义。方法选取新生48 h内的Wistar鼠72只,随机分为6组,每组12只,随机选择1组作为对照组,其余5组均制作成输尿管左侧部分梗阻的动物模型。通过HE染色法观察病肾组织的病理结构变化并对病肾组织做出相应的病理学分级;通过免疫组化SP法检测新生鼠的肾脏组织中TGF-β_1、MCP-1、IGF-1、ET-1的蛋白水平表达情况。结果在梗阻解除后12周,模型组中TGF-β_1的蛋白表达量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);模型组的ET-1、MCP-l蛋白表达量(6.20±1.16,3.34±0.06)高于对照组(2.27±0.73,0.71±0.25),差异有统计学意义(P<0.05);模型组的IGF-1蛋白表达量(18.12±1.08)低于对照组(28.38±4.82),差异有统计学意义(P<0.05)。模型组各病理学分级(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级)新生鼠的TGF-β_1蛋白表达量比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组Ⅱ级新生鼠的ET-1、MCP-1蛋白表达量与Ⅰ级的比较,差异无统计学意义(P>0.05),Ⅲ、Ⅳ级的ET-1、MCP-1蛋白表达量高于Ⅱ级,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级新生鼠的IGF-1蛋白表达量低于Ⅰ级,模型组Ⅳ级新生鼠的IGF-1蛋白表达量低于Ⅲ级,差异均有统计学意义(P<0.05),模型组Ⅱ级新生鼠的IGF-1蛋白表达量与Ⅲ级比较,差异无统计学意义(P>0.05)。TGF-β_1、MCP-l、ET-1、IGF-1的蛋白表达量在梗阻解除后的不同时间点比较:梗阻解除后6、8、12周,模型组中的TGF-β_1、MCP-l、ET-1蛋白表达量均低于梗阻解除后2周,IGF-1蛋白表达量高于梗阻解除后2周,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组中梗阻解除后2周的TGF-β_1、MCP-l、ET-1、IGF-1蛋白表达量与梗阻解除后0周比较,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组中梗阻解除后8周的TGF-β_1、MCP-l、ET-1、IGF-1蛋白表达量与梗阻解除后6周比较,差异无统计学意义(P>0.05)。梗阻解除后12周,模型组中的TGF-β_1、MCP-l、ET-1蛋白表达量均低于梗阻解除后8周,IGF-1蛋白表达量高于梗阻解除后8周,差异有统计学意义(P<0.05)。TGF-β_1的蛋白表达量与病理学分级均成正相关关系(r=0.873,P<0.01);ET-1、MCP-1的蛋白表达量与病理学分级均成正相关关系(r=0.579、0.637,P<0.05);IGF-1的蛋白表达量与病理学分级无明显的相关性(P>0.05)。结论病肾组织的组织病理学改变随梗阻解除时间延长而逐渐恢复。TGF-β_1的蛋白水平表达随梗阻病理学分级的增加而增加,随梗阻解除的时间延长而逐渐下降。TGF-β_1可作为新生鼠肾积水病肾的损害程度及恢复情况判定的可靠指标。(本文来源于《中国当代医药》期刊2019年26期）
甘露,刘晓英,王雯智,魏荣[8]（2019）在《转化生长因子β1对宫颈癌Siha细胞microRNA表达谱的影响》一文中研究指出目的探讨转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)对宫颈癌Siha细胞microRNA(miRNA)表达谱的影响及其意义。方法应用miRNA芯片检测TGF-β1处理宫颈癌Siha细胞前后的miRNA表达谱;实时荧光定量RT-PCR验证差异表达的miRNA;生物信息学技术用于分析由差异表达的miRNA调节的可能靶基因。结果 TGF-β1处理宫颈癌Siha细胞48 h,miRNA的表达谱存在39个差异表达的miRNA,其中27个表达上调,12个表达下调。选择其中差异倍数大的2个miRNA(hsa-miR-494-3p,hsa-miR-378a-5p)进行实时荧光定量RT-PCR验证,结果与芯片结果一致。结论 TGF-β1影响宫颈癌Siha细胞miRNAs的表达,这些差异表达的miRNAs可能参与了宫颈癌的浸润转移。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年09期）
李思泠,王炎,朱钟慧,李秋月,许春杰[9]（2019）在《Snail在转化生长因子ββ1诱导小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞发生上皮间质转化中的作用研究》一文中研究指出目的探讨核转录因子Snail在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞发生上皮间质转化(EMT)中的作用。材料和方法培养小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(MLE-12)并利用10 ng/ml TGF-β1刺激48 h得到EMT模型,应用实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)检测上皮标志物E-cadherin、间质标志物α-SMA、核转录因子Snail的mRNA表达。采用慢病毒转染的方式对RLE-6TN进行Snail基因沉默,应用RT-qPCR、Western Blot检测Snail的mRNA和蛋白表达。利用10 ng/ml细胞因子TGF-β1刺激由慢病毒转染后的MLE-12 48h,检测E-cadherin、α-SMA、Snail的mRNA表达。采用单因素方差分析,判断结果差异是否具有统计学意义。结果加入TGF-β1刺激48h后,光镜下可见MLE-12细胞由铺路石样形态变为纺锤型,呈现间质样变化;RT-q PCR结果显示,与对照组相比,TGF-β1组E-cadherin mRNA的表达下调、α-SMA和Snail mRNA的表达上调(P<0.05),表明TGF-β1可诱导MLE-12发生EMT。慢病毒转染后,与空病毒组相比,Snail慢病毒干扰组Snail的mRNA和蛋白表达均明显下调(P<0.05),表明通过慢病毒转染的方法能够显着下调MLE-12中Snail基因的表达。Snail慢病毒转染后的MLE-12经TGF-β1刺激48 h后,RT-qPCR结果显示,与TGF-β1+空病毒组相比,TGF-β1+Snail慢病毒转染组的MLE-12 E-cadherin mRNA表达明显升高(P<0.05),而α-SMA和Snail mRNA的表达明显降低(P<0.05),提示Snail基因表达下调后,可以抑制TGF-β1诱导MLE-12发生EMT。结论 Snail在TGF-β1诱导小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞发生EMT中发挥重要作用。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
冯杏,赵丽君,寇敏,杨跃红,仇叁玲[10]（2019）在《调节性T细胞及其相关细胞因子转化生长因子β_1白细胞介素10在儿童激素敏感型原发性肾病综合征发病机制中的作用》一文中研究指出目的研究外周血调节性T细胞水平及其分泌的转化生长因子(TGF)-β1和白细胞介素-10(IL-10)在儿童激素敏感型原发性肾病综合征(SSNS)发病机制中的作用。方法选取2015年10月至2017年12月在山西省儿童医院肾内科确诊为原发性肾病综合征(PNS)初次住院治疗并经泼尼松足量治疗4周,尿蛋白阴转的患儿60例作为研究对象,分为泼尼松治疗前和治疗后2组。同期选定30名身体健康的儿童作为对照组,采用流式细胞术检测健康对照组和SSNS组泼尼松治疗前、后患者外周血Treg细胞比例,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组TGF-β1及IL-10水平。结果 SSNS患者Treg细胞比例为(6.55±1.74)%,较健康对照组(8.30±1.57)%)明显降低,经泼尼松治疗后Treg细胞比例为(8.16±1.67)%,较治疗前明显升高;SSNS患儿泼尼松治疗前血清TGF-β1水平明显高于对照组(P<0.01),治疗后TGF-β1水平较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);SSNS组患儿泼尼松治疗前血清IL-10水平明显低于对照组(P<0.05),治疗后较治疗前显着增高,且明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Treg细胞及其分泌的细胞因子TGF-β1及IL-10可能参与了儿童SSNS的发生及发展,明确Treg细胞及TGF-β1、IL-10在SSNS发病中的作用,可能为SSNS的治疗提供新的靶点和途径。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2019年16期）
细胞转化生长因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨临床治疗肺纤维化常方肺痿冲剂方对体外经转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导肺腺癌A549细胞后发生上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的作用。方法首先应用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐[3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]检测肺痿冲剂方对A549细胞增殖的影响,在3.9062～250μg/mL浓度范围未发现肺痿冲剂方对A549细胞增殖有显着性的影响。下一步将体外培养A549细胞分随机3组:空白组加入F-12培养基,模型组以及中药组分别加入10 ng/mL TGF-β1和62.5μg/mL肺痿冲剂方,继续培养72小时。以光学显微镜观察各组细胞的形态变化,并通过实时荧光定量PCR(reverse transcription-polymerase chain reaction, rt-PCR)检测纤维连接蛋白(fibronectin, FN)、波形蛋白(vimentin, Vim)、E-钙黏素(E-cadherin, E-Cad)mRNA表达水平。结果 (1)显微镜下观察结果示:与空白组比较,模型组细胞形态发生明显变化,即从类似椭圆形形转变成伸长的纺锤样的形态,圆形度降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,中药组细胞还能保持原形态,细胞圆形度值明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);(2)实时荧光定量PCR结果表示:空白组比较,模型组FN mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.01),E-Cad mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,中药组FN mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05),E-Cad mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺痿冲剂方可提高EMT过程中E-Cad mRNA并抑制FN mRNA的表达,为研究肺痿冲剂方临床治疗肺纤维化提供了可靠的实验依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞转化生长因子论文参考文献
[1].阳莲,洪莉,李洋,洪莎莎,王婷婷.电刺激通过整合素β1/转化生长因子-β1提高L929细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达[J].中国计划生育和妇产科.2019
[2].阮越勇,张浩军,疏欣杨,张纾难.肺痿冲剂方对体外经转化生长因子-β1诱导A549细胞上皮-间质转化信使单链核糖核酸表达的影响[J].环球中医药.2019
[3].刘意,闫庆韬,万斯傲,陆健.血管内皮生长因子在六价铬诱导的肺支气管上皮细胞Beas-2B恶性转化中的作用[J].江苏大学学报(医学版).2019
[4].满红霞,肖培云,杨永寿.美洲大蠊提取物对转化生长因子-β_1诱导HEL细胞增殖和转化的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[5].周俊平,陈德文,郑艳,黄贞.吡非尼酮抑制转化生长因子β1诱导肺成纤维细胞胶原合成的实验研究[J].内科急危重症杂志.2019
[6].毛彦稳,张小欢,刘慧铭,王圆圆,汤磊.硫辛酰胺对高糖条件下肾小管上皮细胞氧化应激及转化生长因子β激活酶1和核转录共抑制因子蛋白表达的影响[J].实用医学杂志.2019
[7].田文超,马洪,刘贤贤,郑步峰,傅廷亮.新生鼠肾积水病肾组织转化生长因子β_1、单核细胞趋化蛋白-1、胰岛素样生长因子-1、内皮素-1蛋白水平表达变化的意义[J].中国当代医药.2019
[8].甘露,刘晓英,王雯智,魏荣.转化生长因子β1对宫颈癌Siha细胞microRNA表达谱的影响[J].山西医科大学学报.2019
[9].李思泠,王炎,朱钟慧,李秋月,许春杰.Snail在转化生长因子ββ1诱导小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞发生上皮间质转化中的作用研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[10].冯杏,赵丽君,寇敏,杨跃红,仇叁玲.调节性T细胞及其相关细胞因子转化生长因子β_1白细胞介素10在儿童激素敏感型原发性肾病综合征发病机制中的作用[J].中国药物与临床.2019
论文知识图
