导读:本文包含了癫痫信号论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:颞叶癫痫,星形胶质细胞,Notch,功能失调
癫痫信号论文文献综述
陈辉,梁平,肖涵,周渝东,汪迪飞[1]（2019）在《Jagged1-Notch/Akt信号通路调控星形胶质细胞和内皮细胞相互作用导致血脑屏障功能失调诱发颞叶癫痫》一文中研究指出目的探究Jagged1-Notch/Akt信号通路是否通过调控星形胶质细胞和血管内皮细胞相互作用从而影响血脑屏障功能诱发颞叶癫痫及其可能机制。方法 (1)将健康小鼠随机分到假手术组(Sham组)、模型组(KA组),建立红藻氨酸(Kainic Acid,KA)诱导的颞叶癫痫小鼠模型;分别通过Real-time PCR、Western(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
赵腾,李光健,李敏,崔乐祥,赵丹阳[2]（2019）在《Losmapimod通过抑制MAPK信号通路保护癫痫大鼠认知功能并抑制癫痫发作》一文中研究指出目的有研究证实,MAPK信号通路在癫痫发病中起到关键作用。p38MAPK抑制剂可以有效缩短癫痫大鼠的痫性发作时间并改善癫痫大鼠的认知功能。本研究旨在验证作为p38MAPK特异性抑制剂的Losmapimod对癫痫大鼠的海马神经元及认知功能的保护及对癫痫的疗效。方法用匹罗卡品注射建立癫(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
吕晓民,朱战鹏,孙立超[3]（2019）在《CREB转录因子磷酸化信号通路与癫痫的研究进展》一文中研究指出癫痫为神经系统常见疾病,尽管近年来多种抗癫痫药物迅猛发展,但仍有30%-40%的癫痫患者对药物反应差,可并发记忆力损伤、癫痫猝死、自杀等严重并发症,为药物难治性癫痫[1]。因此需进一步加强癫痫的发病机制研究。癫痫发病机制涉及离子通道、信号转导、突触与缝隙连接、遗传、自身免疫、炎症反应等多种因素[2-6]。这些因素并非孤立,彼此联系十分密切。近年来研究表明环腺苷酸反应元件结合蛋白(cAMP response element binding(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年08期）
王柯黙,刘学伍[4]（2019）在《癫痫发作诱导Wnt/β-连环蛋白信号通路的变化——新型抗癫痫治疗的潜在靶点》一文中研究指出癫痫是临床上最常见的神经系统疾病之一,目前癫痫最常用、最重要的治疗手段仍是药物治疗,而耐药性癫痫的存在成为当前抗癫痫治疗的一大难题。现已证明,Wnt/β-连环蛋白通路,作为大脑神经元发生的分子机制,在癫痫的急性期和慢性形成阶段均发生紊乱。Wnt/β-连环蛋白信号通路参与调节许多癫痫发作诱导的脑内变化,包括神经发生和死亡,从而参与癫痫发作的进展。然而该通路影响神经发生的动态变化及通过靶向干预达到治疗目的的具体作用时间仍需进一步研究。总之,Wnt/β-连环蛋白信号通路紊乱,可能成为未来有前景的抗癫痫靶点。(本文来源于《癫痫杂志》期刊2019年04期）
付翁,杨锦,齐琦,王明阳,谢伟[5]（2019）在《原肌球蛋白相关激酶B受体及其信号通路在低频重复经颅磁刺激治疗癫痫大鼠中的作用》一文中研究指出目的探索原肌球蛋白相关激酶B受体(TrkB)表达和TrkB信号通路活性在低频重复经颅磁刺激(rTMS)治疗癫痫大鼠过程中的变化以及作用机制。方法构建匹罗卡品诱导的癫痫大鼠模型,采用低频rTMS(1 Hz)干预癫痫大鼠模型后,Western Blot检测TrkB受体全长型和截短型蛋白表达以及全长型TrkB信号通路磷酸化水平的变化情况;膜片钳检测神经元自发放电频率的变化情况。结果经匹罗卡品诱导构建的癫痫大鼠模型,其神经元放电频率较对照组明显增加(P <0.05)。与对照组相比,癫痫模型中全长型TrkB受体表达降低(P <0.05),而截短型表达升高(P <0.05),此外全长型TrkB受体磷酸化程度降低(P <0.05)。低频rTMS干预癫痫模型后,与癫痫组相比,全长型TrkB受体表达上调(P <0.05),截短型TrkB受体表达下调(P <0.05),全长型TrkB受体磷酸化水平上调并激活TrkB信号通路(P <0.05)。最终,癫痫模型经低频rTMS干预后,其自发放电频率明显降低(P <0.05)。结论低频rTMS可能是通过上调癫痫模型中低表达的全长型TrkB受体,下调高表达的截短型TrkB受体,并激活全长型TrkB信号通路,最终发挥其抗癫痫作用。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年12期）
吕健[6]（2019）在《基于小波变换的癫痫信号检测算法》一文中研究指出癫痫是一种常见的慢性脑部神经系统疾病,发作诱因是大脑内部神经元细胞突发性异常放电,是神经科疾病中仅次于脑血管疾病的第二大顽疾。癫痫在发作期间通常有以下几种异常症状:痉挛现象、意识模糊且伴有间歇的、僵直性的短暂运动、突发性晕厥、四肢抽搐和口吐白沫等。研究癫痫信号对于诊断癫痫、定位癫痫致病灶、分辨癫痫的发作类型以及降低癫痫患者的发作频率和癫痫致残、致死的发生率有着重要的意义。经研究,本文提出了一种基于小波变换的癫痫信号检测算法。算法分为癫痫信号预处理、特征提取与癫痫信号检测分类叁部分。本算法采用改进小波阈值函数去除癫痫信号中的伪差信号;融合小波变换多分辨率分析和非线性动力学相关算法提取癫痫脑电信号特征;以及利用支持向量机中非线性分类器对癫痫信号进行检测分类。本算法具体研究工作分为以下叁方面:首先,研究小波阈值并构造了改进小波阈值函数用于癫痫信号去噪。根据癫痫信号特征波与小波基之间的相似度,选择合适的小波基函数和分解尺度对信号作离散小波变换。然后提取细节系数并作阈值量化处理,最后根据小波系数重构癫痫信号。通过分析去噪前后信噪比和最小均方差,改进阈值函数去躁后的信噪比更大,均方根误差更小,相较于软、硬阈值函数的信噪比至少提高9%,而均方根误差至少降低了19%。其次,针对癫痫脑电信号的非平稳特性选用非线性动力学算法进行癫痫信号特征提取。本文提出了一种融合小波变换多分辩率分析、Teager能量算子和样本熵叁种算法的癫痫信号特征提取算法。通过将癫痫信号进行小波变换提取特定频率范围内的信号,经Teager能量算子处理后做样本熵分析,得到癫痫信号的非线性特征。通过分析正常脑电信号与癫痫信号间的样本熵差异,此特征提取算法效果较好可行。最后,采用支持向量机对癫痫信号进行分类。根据提取的特征向量选定训练集与测试集,利用支持向量机中非线性分类器对特征向量进行分类。针对惩罚参数与核函数参数,本文通过遗传算法进行参数寻优。仿真结果表明,此时对正常脑电和癫痫信号的训练集分类精度最高,达到96.667%,其中癫痫信号的分类准确率为91.667%,癫痫信号检测分类效果最好。(本文来源于《江苏科技大学》期刊2019-06-06）
张海涛[7]（2019）在《基于EEG信号的癫痫发作状态分析方法研究》一文中研究指出癫痫患者脑电信号的研究主要包含发作预测与发作检测两部分。传统的在线学习预测方法忽略了癫痫患者的特异性(如年龄、性别和癫痫发作的脑电区域等)和癫痫发作模式的多样性(如在压力状态下、唤醒状态下和睡眠状态下等不同的癫痫发作类别),使其具有较低的预测准确率与较差的模型扩展性。自动癫痫检测时过多的脑电通道使得癫痫检测过程中冗余特征增加,且癫痫发作检测模型需使用人工标注的癫痫发作信号完成训练,使得模型自适应效果低。本文癫痫的研究内容如下:1.本文对癫痫发作预测与癫痫发作检测的研究背景进行了介绍,重点阐述了癫痫发作预测与检测相关研究现状与研究热点,并概述了癫痫发作预测与癫痫发作检测的必要性以及当前研究的主要工作。2.本文提出一种带有稀疏组约束的增量学习机制。首先基于脑电通道数据之间的相关性与特征的依赖性,使用稀疏组约束算法筛选特征,之后提取谱特征构建数据库,最后基于增量学习机制与不断变化的患者模式库进行在线模型的自适应更新。仿真结果表明,所提出的癫痫发作预测机制可筛选冗余特征,具有较高的预测准确率和可扩展性,且由模型参数确定的癫痫发作区域可为医生提供病情的建议。3.本文提出一种带有密度聚类的癫痫发作检测机制。首先分析患者正常状态下的脑电信号,并使用标准差特征与互相关信息共同完成冗余脑电通道的过滤。之后使用均值滤波法与差分法对提取的方差时序特征进行平滑与去趋势化处理。接下来使用异常检测算法完成癫痫发作的粗定位。最后使用基于密度聚类的方法对异常点聚类,进而完成癫痫发作起始与终止位置的定位。仿真结果表明,所提出的癫痫发作检测策略具有可扩展性,并降低了计算资源消耗,且无需人工对癫痫发作信号进行标注。本文提出了癫痫发作预测与癫痫发作检测两种策略,前者基于特征依赖关系实现在线癫痫发作的预测,后者基于通道的相关性、癫痫发作信号与正常脑电信号的差异性实现自适应癫痫发作的检测。最后对本文研究内容与创新点进行总结,并展望未来的研究工作。(本文来源于《重庆邮电大学》期刊2019-06-02）
李亚楠[8]（2019）在《乌灵胶囊联合卡马西平通过HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路逆转难治性癫痫耐药的作用机制研究》一文中研究指出目的探索乌灵胶囊联合卡马西平(carbamazepine,CBZ)对海人酸(kanic acid,KA)致癫大鼠的抑制作用,Morris水迷宫考察对大鼠学习记忆功能的影响,苏木精-伊红染色(HE)考察对大鼠海马神经元的保护作用,研究乌灵胶囊对CBZ在难治性癫痫大鼠体内药代动力学的影响;免疫组化、Western Blot、RT-PCR法检测对癫痫大鼠脑组织及海马组织内HMGB1、TLR4、NF-κB/p65及P-gp/MDR1表达的影响,为进一步探讨乌灵胶囊联合CBZ逆转难治性癫痫耐药的作用机制提供理论依据。方法1.将清洁级健康成年雄性Wistar大鼠分为空白组、模型组、CBZ组、CBZ+低剂量(0.3g/kg)乌灵胶囊组(CBZ+L)、CBZ+中剂量(0.6g/kg)乌灵胶囊组(CBZ+M)、CBZ+高剂量(1.2g/kg)乌灵胶囊组(CBZ+H),每组8只,共6组。海马CA3区注射生理盐水建立空白实验组,其余注射KA诱导难治性癫痫大鼠模型组。术后空白组和模型组的大鼠每天灌服生理盐水,剩余组大鼠分别以80mg/kg CBZ、80mg/kg CBZ+0.3g/kg乌灵胶囊、80mg/kg CBZ+0.6g/kg乌灵胶囊、80mg/kg CBZ+1.2g/kg乌灵胶囊灌胃给药,1次/天,6天/周期,共10周期。监测各组大鼠症状的变化,记录发作级别和发作频次。2.取上述造模成功的大鼠,每组8只,共6组,于灌胃给药60d后行Morris水迷宫实验,记录大鼠逃避潜伏期的时间及穿越原设定平台位置的次数。3.Morris水迷宫实验结束后,随机选取Wistar大鼠18只,每组3只,共6组,以10%的水合氯醛(0.35ml/kg)腹腔注射麻醉,生理盐水及4%的多聚甲醛沿心尖注射灌注,断头取脑,石蜡包埋切片,HE染色进行病理学检查。4.取造模成功后的大鼠124只,随机分为血药浓度组和脑药浓度组。血药浓度组分为CBZ组、CBZ+L组、CBZ+M组、CBZ+H组,每组6只,共4组;脑药浓度分组方法同上,每组25只,共4组。CBZ组灌胃给予生理盐水,CBZ+L组、CBZ+M组、CBZ+H组分别给予0.3g/kg、0.6g/kg、1.2g/kg乌灵胶囊,1次/天,连续7天,第8天灌胃给药30min后,分别灌胃给予CBZ(80mg/kg),于事先设计好的时间点通过内呲静脉采集血液、脑组织,HPLC法测定血浆及脑组织中CBZ的浓度。5.随机选取灌胃给药60d的大鼠,每组3只,共6组。以10%的水合氯醛(0.35ml/kg)腹腔注射麻醉,生理盐水及4%的多聚甲醛灌注,断头取脑,石蜡包埋切片,免疫组化法观察各组大鼠脑组织内HMGB1、TLR4、NF-κB/p65及P-gp蛋白,应用Image Pro Plus6.0软件统计分析各组相应蛋白的表达情况。6.取灌胃给药60d的大鼠,每组3只,共6组。按上述方法取脑,剥离出完整海马组织后,通过实时定量PCR法检测各组HMGB1、TLR4、NF-κB/p65及MDR1 mRNA的表达情况。7.按上述方法剥离出完整海马组织后,通过Western Blot法测定各组大鼠海马中HMGB1、TLR4、NF-κB/p65及P-gp蛋白,应用Quantity one 4.6.2软件统计分析各组相应蛋白的表达情况。结果1.长期单用CBZ可降低KA诱导的难治性癫痫大鼠发作级别,对发作频次无明显抑制作用;联合给予低、中、高剂量乌灵胶囊既可抑制癫痫发作级别,同时也可降低癫痫发作频次,其中联合给予中、高剂量乌灵胶囊效果优于单用CBZ(P<0.05)。2.随着实验天数的延长,单用CBZ和CBZ联合低、中、高剂量乌灵胶囊组大鼠定位航行所用时间与模型组相比均显着降低(P<0.01),且联合用药组效果优于单用CBZ组(P<0.01);CBZ联合中、高剂量乌灵胶囊组的大鼠穿越有效平台的频次显着高于模型组和CBZ组(P<0.05)。3.HE染色结果示:与单用CBZ相比,CBZ+M组、CBZ+H组大鼠海马神经元出现细胞核固缩、溶解和裂解的情况有所改善,同时神经元细胞数量也相对较多。4.与CBZ组相比,CBZ+M组、CBZ+H组癫痫大鼠血浆中CBZ的药时曲线下面积AUC(0~8h)和最大血药浓度Cmax显着增加(P<0.05),血浆清除率CLz/F显着降低(P<0.01);CBZ+M组、CBZ+H组癫痫大鼠脑组织中CBZ的浓度也显着增高(P<0.05)。5.IHC实验结果示:KA诱导的癫痫大鼠脑组织和海马组织内HMGB1、TLR4、NF-κB/p65及P-gp蛋白表达显着升高(P<0.05)。与模型组相比,CBZ+M组、CBZ+H组大鼠脑和海马组织内HMGB1、TLR4、NF-κB/p65、P-gp蛋白显着降低(P<0.05),CBZ组大鼠海马组织内HMGB1、TLR4、NF-κB/p65蛋白降低无显着性差异,但P-gp蛋白表达有升高趋势;CBZ+L组大鼠脑内HMGB1、TLR4蛋白显着降低(P<0.01),NF-κB/p65蛋白有降低趋势(P<0.05),P-gp蛋白表达升高无显着性差异。与CBZ组相比,CBZ+M组、CBZ+H组大鼠脑和海马组织内HMGB1、TLR4、P-gp蛋白显着降低(P<0.01),NF-κB/p65蛋白表达有降低趋势(P<0.05),CBZ+L组4种蛋白降低不明显。6.RT-PCR实验结果示:KA诱导的癫痫大鼠海马组织内HMGB1、TLR4、NF-κB/p65及MDR1 mRNA显着升高。与CBZ组相比,CBZ+M组、CBZ+H组癫痫大鼠海马组织内HMGB1、TLR4、NF-κB/p65及MDR1 mRNA显着降低(P<0.05)。7.WB实验结果示:与空白组相比,模型组、CBZ组、CBZ+L组、CBZ+M组、CBZ+H组大鼠海马组织内HMGB1、TLR4、P-gp蛋白显着升高(P<0.05),模型组、CBZ组、CBZ+L组、CBZ+H组NF-κB/p65蛋白显着升高(P<0.05)。与模型组相比,CBZ+M组、CBZ+H组大鼠海马组织内HMGB1、TLR4、NF-κB/p65、P-gp蛋白显着降低(P<0.01)。与CBZ组相比,CBZ+M组、CBZ+H组大鼠海马组织内HMGB1、TLR4、NF-κB/p65、P-gp蛋白显着降低(P<0.01)。结论乌灵胶囊联合CBZ对KA致癫大鼠的痫性发作有抑制作用,可改善癫痫导致的大鼠学习记忆能力的减退,缓解海马神经元的损伤,提高CBZ在癫痫大鼠血液及脑组织内的分布,具有逆转难治性癫痫耐药的作用,其机制可能是缓解了KA诱导的癫痫反复发作导致的脑损伤,抑制了海马组织HMGB1蛋白高表达、降低TLR4的活化、抑制NF-κB/p65,从而下调耐药基因P-gp产生而发挥作用。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-06-01）
马征,彭丹涛[9]（2019）在《PI3K/mTOR信号通路在利培酮联合拉莫叁嗪治疗癫痫所致精神障碍患者中的表达》一文中研究指出目的:探讨磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在利培酮联合拉莫叁嗪治疗癫痫所致精神障碍患者中的表达变化及意义。方法:癫痫所致精神障碍患者80例随机分为对照组和研究组各40例,对照组接受拉莫叁嗪单独治疗12周,研究组接受利培酮联合拉莫叁嗪药物治疗12周,观察患者疗效。采用阳性与阴性症状量表(PANSS)和副反应量表(TESS)、简明精神病量表(BPRS)、社会功能缺陷筛选量表评分(SDSS)评定患者临床反应。采用酶联免疫吸附法检测患者治疗前后血清中通路蛋白(PI3K、AKT和mTOR)和细胞因子(BDNF、NGF、TNF-α和IL-Iβ)的浓度变化。结果:与对照组相比,研究组临床疗效明显升高(χ~2=8.556,P=0.036)。与对照组相比,研究组的PANSS、BPRS、SDSS评分降低,血清PI3K、AKT和mTOR浓度降低,血清BDNF和NGF浓度升高,TNF-α和IL-1β浓度降低(均P<0.05),TESS评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论:血清中PI3K/mTOR信号通路在临床应用利培酮联合拉莫叁嗪治疗癫痫所致精神障碍的过程中具有重要作用。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2019年05期）
孙锦涛[10]（2019）在《儿童失神癫痫终止期神经磁信号频段依赖性特征的脑磁图研究》一文中研究指出目的:儿童失神癫痫(childhood absence epilepsy,CAE)是一类临床表现为突发突止的意识丧失伴动作停止,脑电图(electroencephalography,EEG)表现为典型双侧同步对称的3Hz棘慢复合波(spike-wave discharges,SWDs)的儿童良性癫痫。既往对CAE的研究多集中在发作前期及发作期,而发作终止期的研究尚不多见。本研究旨在利用脑磁图(magnetoencephalography,MEG)的多频段分析技术研究CAE在终止期的神经磁信号特征。方法:本研究共招募12例未接受药物治疗的CAE患儿,使用CTF-275信道的MEG对每位患儿进行静息态数据采集。将采集到的MEG数据分为7个频段分析(1-4Hz,4-8Hz,8-12Hz,12-30Hz,30-80Hz,80-250Hz及250-500Hz),运用累计成像技术(accumulated source imaging,ASI)进行神经磁信号的定位及定量处理。依次选取发作期的4个3s时间窗(发作起始段、发作中期段、发作终止段、发作后期段)及至少30s时间窗的发作间期段,比较各个频段相邻时间段的神经磁信号变化特征。结果:CAE终止期发生明显磁源定位变化的脑区集中在额叶皮质(frontal cortex,FC)、顶枕颞皮质区(the parieto-occipito-temporal cortex,POT)及楔前叶(the precuneus,PC)。在12-30Hz及30-80Hz频段,FC的磁源活动最早出现降低。磁源强度在低频段上呈现出明显变化,而在高频段上变化不明显。30-80Hz频段的磁源强度在发作起始段至发作中期段即开始降低,为发作时期最早出现磁源强度衰减的频段。在30-80Hz频段,发作起始段及发作中期段磁源强度与CAE病程呈正相关,其余3个时段磁源强度与癫痫病程无明显相关性。其余频段与癫痫病程无明显相关性。结论:CAE终止期神经磁信号的变化呈现频段依赖性特征。FC功能的频段依赖性变化可能在CAE终止过程中具有重要作用。发作期30-80Hz频段磁源强度的降低可能促进CAE由发作期向终止期的转变。(本文来源于《南京医科大学》期刊2019-05-01）
癫痫信号论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的有研究证实,MAPK信号通路在癫痫发病中起到关键作用。p38MAPK抑制剂可以有效缩短癫痫大鼠的痫性发作时间并改善癫痫大鼠的认知功能。本研究旨在验证作为p38MAPK特异性抑制剂的Losmapimod对癫痫大鼠的海马神经元及认知功能的保护及对癫痫的疗效。方法用匹罗卡品注射建立癫
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
癫痫信号论文参考文献
[1].陈辉,梁平,肖涵,周渝东,汪迪飞.Jagged1-Notch/Akt信号通路调控星形胶质细胞和内皮细胞相互作用导致血脑屏障功能失调诱发颞叶癫痫[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[2].赵腾,李光健,李敏,崔乐祥,赵丹阳.Losmapimod通过抑制MAPK信号通路保护癫痫大鼠认知功能并抑制癫痫发作[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[3].吕晓民,朱战鹏,孙立超.CREB转录因子磷酸化信号通路与癫痫的研究进展[J].中国实验诊断学.2019
[4].王柯黙,刘学伍.癫痫发作诱导Wnt/β-连环蛋白信号通路的变化——新型抗癫痫治疗的潜在靶点[J].癫痫杂志.2019
[5].付翁,杨锦,齐琦,王明阳,谢伟.原肌球蛋白相关激酶B受体及其信号通路在低频重复经颅磁刺激治疗癫痫大鼠中的作用[J].实用医学杂志.2019
[6].吕健.基于小波变换的癫痫信号检测算法[D].江苏科技大学.2019
[7].张海涛.基于EEG信号的癫痫发作状态分析方法研究[D].重庆邮电大学.2019
[8].李亚楠.乌灵胶囊联合卡马西平通过HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路逆转难治性癫痫耐药的作用机制研究[D].兰州大学.2019
[9].马征,彭丹涛.PI3K/mTOR信号通路在利培酮联合拉莫叁嗪治疗癫痫所致精神障碍患者中的表达[J].神经损伤与功能重建.2019
[10].孙锦涛.儿童失神癫痫终止期神经磁信号频段依赖性特征的脑磁图研究[D].南京医科大学.2019