程容懿[1]2004年在《晚期糖化终产物对糖尿病小鼠肝脏及肝细胞与人肝细胞糖代谢影响的初步研究》文中研究指明本文从叁个层面对晚期糖化终产物(Advanced Glycation End Products，AGE)对糖尿病引起的肝脏糖代谢紊乱产生的影响进行了初步研究，包括体外水平：分别以10、30、50mmol／l的葡萄糖与50g／l的牛血清白蛋白(BSA)于37℃孵育20、50、70、90、140天，测定各时间段的棕色产物、荧光产物、果糖胺、游离葡萄糖、ELISA法测定非酶糖化产物、SDS-PAGE电泳分离的条带等，发现随着葡萄糖浓度的增加和孵育时间的延长，体外孵育非酶糖化产物的量随之增加，形成速度加快；动物水平：以四氧嘧啶(alloxan)诱导一型糖尿病模型小鼠为实验对象，分别于14、28、42、70天处死，分别测定正常小鼠与一型糖尿病小鼠的血糖、血清总蛋白、尿糖、尿蛋白、糖耐量、血清转氨酶活力、血清与肝脏匀浆中测定AGE(ELISA法)、肝脏匀浆中的糖原、丙二醛含量、ATP酶、琥珀酸脱氢酶(SDH)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)等。发现随时问增加，糖尿病小鼠肝脏内AGE的量不断增加，转氨酶活力升高，肝糖原逐渐减少，ATP酶、SDH活力下降，GSH量不断下降，表明肝脏糖代谢、能量代谢的紊乱程度及抗氧化能力的下降程度，随着糖尿病病程的延长和肝脏内AGE量的累积而不断加深；细胞水平：以正常小鼠离体肝细胞与人正常肝实质细胞为实验对象，外加AGE、葡萄糖与胰岛素，发现20g／l AGE与40、50mmol／l葡萄糖共同作用，能使以上两种肝细胞的转氨酶与乳酸脱氢酶(LDH)活力明显上升、糖原合成量减少、GSH含量减少、正常小鼠离体肝细胞的ATP酶与SDH活力明显下降，而外加胰岛素却起不到本应促进肝细胞利用外源葡萄糖合成糖原的作用，对AGE造成的能量代谢紊乱与抗氧化水平的下降也起不到缓解作用。 由此得出如下结论：AGE的形成无论在体外环境还是小鼠体内，都与葡萄糖(或血糖)浓度和反应时间呈正相关，30、50mmol／l葡萄糖与BSA的孵育结果和100mmol／l葡萄糖与BSA孵育的情况相类似；随着时间的延长，糖尿病小鼠肝脏糖代谢紊乱的原因可能由单一的高血糖转变为高血糖与AGE的共同作用，这一结果在正常小鼠离体肝细胞与人正常肝实质细胞的实验中得到了验证，并且在两种肝细胞外加胰岛素的情况下，也不能缓解AGE对影响肝细胞糖代谢、能量代谢以及降低肝细胞抗氧化水平的作用，由此推测：即使利用胰岛素使糖尿病人的血糖短期内保持正常水平，若不及时清除肝脏内堆积的AGE，就无助于改善随着病程的延长，肝脏产生糖代谢紊乱乃至肝脏病变的情况。
佚名[2]2011年在《中华临床医师杂志(电子版)2011年第5卷主题词索引》文中认为说明:(1)本索引按主题词汉语拼音字母顺序排列。(2)冠有阿拉伯数字、西文字母、西文姓氏的主题词,按其后的汉字拼音顺序排序;在汉字相同的情况下,按数字、英文字母、希文字母顺序先后排列。
参考文献：
[1]. 晚期糖化终产物对糖尿病小鼠肝脏及肝细胞与人肝细胞糖代谢影响的初步研究[D]. 程容懿. 华东师范大学. 2004
[2]. 中华临床医师杂志(电子版)2011年第5卷主题词索引[J]. 佚名. 中华临床医师杂志(电子版). 2011
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