导读:本文包含了型菌毛论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肺炎,大肠杆菌,致病性,克雷,杆菌,生物,亚胺。
型菌毛论文文献综述
王剑飞,王媛媛,魏殿军[1]（2019）在《尿路致病性大肠埃希菌1型菌毛、P型菌毛黏附能力与药敏情况之间的关系》一文中研究指出目的研究尿路致病性大肠埃希菌(UPEC)1型菌毛、P型菌毛的黏附情况及抗菌药物的药敏情况,分析二者的相互关系,为UPEC的治疗和预防提供新思路。方法收集UPEC菌株,采用梅里埃公司VitekⅡ进行细菌鉴定与13种常见抗菌药物的药敏试验,通过1型菌毛与酵母细胞的黏附实验、P型菌毛与人红细胞的黏附实验,分别检测1型菌毛、P型菌毛的黏附情况,比较两种菌毛黏附特性与药敏之间的关系。结果根据两种菌毛的黏附特性分为四组(1型阳性P型阳性组、1型阳性P型阴性组、1型阴性P型阳性组、1型阴性P型阴性组),比较各组间的药敏差异,结果显示头孢呋辛(χ2=16.42,P=0.001)在1型阴性P型阳性组耐药率低于其他组。分析单种菌毛黏附特性与药敏的关系,结果显示头孢呋辛(χ2=6.01,P=0.014)在1型菌毛黏附阳性组的耐药率高于阴性组。对药敏情况与两种菌毛黏附特性进行相关性分析时发现,1型菌毛黏附阳性菌株相较于阴性菌株,头孢西丁、哌拉西林/叁唑巴坦的耐药率降低,头孢呋辛的耐药率增加,P型菌毛黏附阳性菌株相较于阴性菌株,头孢呋辛的耐药率降低。结论通过比较UPEC 1型菌毛、P型菌毛黏附与药敏的关系,在临床治疗UPEC所致尿路系统感染时,为抗菌药物的选择提供了新的方向。(本文来源于《黑龙江医学》期刊2019年11期）
樊莉,李聃丹,田竞,孙凤军,冯伟[2]（2018）在《亚抑菌浓度亚胺培南通过影响Ⅳ型菌毛增强耐药鲍曼不动杆菌的生物膜形成》一文中研究指出目的探讨在亚抑菌浓度(sub-minimal inhibitory concentration,sub-MIC)亚胺培南(imipenem,IMP)的作用下,IMP耐药和敏感鲍曼不动杆菌生物膜形成能力的变化。方法采用琼脂平板倍比稀释法检测IMP耐药和敏感鲍曼不动杆菌的最低抑菌浓度(minimal inhibitory concentration,MIC);采用PCR扩增鉴定碳青霉烯酶耐药基因;在给予sub-MIC IMP干预后,以微孔法检测细菌生物膜的形成,菌落平板计数法检测细菌粘附能力的改变,泳动实验观察细菌的运动性,定量RT-PCR检测细菌Ⅳ型菌毛基因的表达。结果 10株IMP耐药鲍曼不动杆菌基因扩增结果显示所有菌株含有OXA-51基因,9株含有OXA-23基因,只有3株携带IMP-4基因。sub-MIC IMP对IMP耐药鲍曼不动杆菌的生物膜形成、粘附性和运动性均有显着的诱导作用,而对IMP敏感菌株的生物膜形成、粘附性和运动性未发现一致性的作用(5株抑制,3株无作用,2株诱导)。sub-MIC IMP诱导鲍曼不动杆菌生物膜形成的菌株中均出现了Ⅳ型菌毛基因表达的增加。结论 sub-MIC IMP可能通过影响Ⅳ型菌毛介导的粘附运动能力,使耐药菌株的生物膜形成显着增强。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2018年21期）
李文亮,王海立,高肖芳,杨瑞馥,倪斌[3]（2018）在《模拟空间环境下低剪切力对肺炎克雷伯氏菌Ⅲ型菌毛表达调控机制的初步研究》一文中研究指出目的:探索模拟空间环境下低剪切力对肺炎克雷伯菌Ⅲ型菌毛表达的影响及其可能机制,为空间和地面感染防控研究的靶标筛选提供新的思路和依据。方法:以肺炎克雷伯菌ATCC BAA-1705株M1亚群为研究对象,以不同的剪切力进行一系列试验,通过甘露糖抑制的酵母凝集试验、透射电镜观察对表型进行研究,通过qRT-PCR及转录组测序结果分析对表型进行验证及其可能机制探究。结果:甘露糖抑制的酵母凝集试验、透射电镜观察等表型试验表明,随着剪切力的增高,Ⅲ型菌毛的表达降低;qRT-PCR及转录组结果测序分析发现,低剪切力条件下,Ⅲ型菌毛结构基因及相应调控基因表达上调,进一步验证了以上发现。针对17个c-di-GMP表达相关的GGDEF基因进行转录组测序分析,并与qRT-PCR试验结果相比对,发现了7个差异表达较显着的基因(KPHS-06770、KPHS-17760、KPHS-29590、KPHS-38170、KPHS-39010、KPHS-39950和KPHS-47910),随着剪切力的降低,这7个基因的表达明显升高。结论:低剪切力促进肺炎克雷伯菌Ⅲ型菌毛的表达,其机制有可能是以上7个基因中的一个或多个表达上调,造成局部c-di-GMP表达水平增高,从而促进Ⅲ型菌毛的表达。以上研究提示,在低剪切力的空间环境下,肺炎克雷伯菌Ⅲ型菌毛的表达增加,可能造成其生物被膜和致病能力改变,从而潜在威胁航天员的健康。(本文来源于《生物技术通讯》期刊2018年03期）
李文亮[4]（2018）在《模拟空间环境下低剪切力对肺炎克雷伯氏菌Ⅲ型菌毛表达调控机制的初步研究》一文中研究指出目的:随着我国航天事业的不断发展以及在太空中探索时间的不断延长,航天员感染的风险也逐渐升高,空间微生物学的研究越来越受到国家重视。本研究旨在探索模拟空间环境下低剪切力对肺炎克雷伯氏菌III型菌毛表达的影响及其可能的机制,为空间和地面感染防控研究的靶标筛选提供新的思路和依据。方法:本研究中,以肺炎克雷伯氏菌ATCC BAA-1705菌株M1亚群菌株为研究对象,以0 rpm(静置)、SMG、50 rpm、100 rpm、200 rpm这五种不同且依次增高的剪切力为培养条件,设计了一系列实验,包括甘露糖抑制的酵母凝集试验、透射电镜观察、c-di-GMP提取、RNA提取、逆转录、荧光定量PCR、转录组测序分析、敲除平台的建立等。首先,通过甘露糖抑制的酵母凝集和透射电镜观察不同剪切力对肺炎克雷伯氏菌III型菌毛表达的影响,然后利用肺炎克雷伯氏菌III型菌毛的结构基因和调控基因进行荧光定量PCR和转录组测序分析,对之前的表型实验结果进行验证,最后通过c-di-GMP表达水平的检测、c-di-GMP相关GGDEF基因的转录组测序分析及荧光定量PCR等试验对分子机制进行研究。结果:甘露糖抑制的凝集试验显示,低剪切力的SMG、0 rpm、50 rpm叁组凝集量多,而高剪切力的100 rpm、200 rpm两组凝集量相对少,且200 rpm组凝集量最少。凝集效价分析中,取以5为底的对数后,各组凝集效价的平均值分别为6.67、5.67、5.67、4、2.67,数据经ANOVA分析具有统计学意义(P<0.05)。通过电镜观察发现,低剪切力SMG、0 rpm、50 rpm条件下培养的肺克,可观察到的III型菌毛多,而高剪切力100 rpm、200 rpm组少。通过qRT-PCR试验及转录组测序结果分析发现,低剪切力的条件下,肺炎克雷伯氏菌III型菌毛结构基因及相应调控基因表达上调,与之前表型试验结果相吻合。第二信使c-di-GMP的检测结果中,SMG、50 rpm、200 rpm组c-di-GMP的平均表达水平分别为27.15ng/m L、56.3 ng/m L和84.1 ng/mL。针对17个c-di-GMP表达相关的GGDEF基因进行转录组测序分析,并与qRT-PCR试验结果相比对,发现了7个差异表达较显着的基因(KPHS-06770、KPHS-17760、KPHS-29590、KPHS-38170、KPHS-39010、KPHS-39950和KPHS-47910)。结论:甘露糖抑制的酵母凝集试验和透射电镜观察两个表型试验均显示,随着剪切力的增高,III型菌毛的表达降低,这提示低剪切力可能促进肺炎克雷伯氏菌III型菌毛的表达。通过qRT-PCR试验及转录组测序结果分析发现,低剪切力的条件下,肺炎克雷伯氏菌III型菌毛结构基因及相应调控基因表达上调,进一步验证了以上发现。之后,针对c-di-GMP相关的GGDEF基因的研究显示,随着剪切力的降低,KPHS-06770、KPHS-17760、KPHS-29590、KPHS-38170、KPHS-39010、KPHS-39950和KPHS-47910这7个基因表达明显升高。因此,我们推测,低剪切力促进肺炎克雷伯氏菌III型菌毛表达的分子机制有可能是以上7个基因中的一个或多个基因表达上调,造成局部的c-di-GMP表达水平增高,从而促进肺炎克雷伯氏菌III型菌毛的表达。以上研究提示,在低剪切力的空间环境下,肺炎克雷伯氏菌III型菌毛的表达增加,可能造成其生物被膜和致病能力改变,从而对航天员的健康构成潜在的威胁。(本文来源于《江苏大学》期刊2018-04-01）
黄书伦,郑凯文,胡洋,李章程,程方俊[5]（2017）在《鸭源大肠杆菌Ⅰ型菌毛的鉴定及FimA、FimH基因特征分析》一文中研究指出为了解川渝部分地区鸭源大肠埃希菌Ⅰ型菌毛产生情况及分子特征,采用MSHA/MRHA试验、PCR扩增Ⅰ型菌毛基因(FimA、FimH)进行菌毛类型鉴定;通过分析FimA氨基酸序列的亲水性、抗原性、表面可及性来预测抗原位点。MSHA/MRHA试验结果显示,MSHA检测阳性率为44.3%;PCR检测FimA阳性率为63.41%,FimH阳性率为100%。氨基酸序列比对结果显示:FimA氨基酸序列与比对株大肠埃希菌(ECOR61)相比,存在19个差异位点;FimH氨基酸序列与比对株(ECOR45)相比,仅少数菌株出现1~2个氨基酸位点差异,表明该片段高度保守。对FimA氨基酸序列进行抗原位点预测,结果显示,多数菌株抗原表位共同区域分布在84~88、142~146、149~150位氨基酸之间,除上述位点外,部分菌株在101~105、130~134位氨基酸出现抗原表位。(本文来源于《浙江农业学报》期刊2017年12期）
戴鼎震,崔生玲,程泽信,徐世永,茅慧华[6]（2017）在《运用生物信息分析软件筛选鸡大肠杆菌1型菌毛fimH蛋白粘附作用功能表位》一文中研究指出本研究根据已发表的人源大肠杆菌1型菌毛fimH基因序列,以产1型菌毛菌株MG2(011)、YR5(078)、MG12(018)基因组DNA为模板,对大肠杆菌1型菌毛fimH基因进行了扩增并与国外同源菌株基因序列进行了比较。结果表明:核酸同源性分别为97.8%、99.7%、97.8%,氨基酸序列的相似性分别达到98.7%、99.3%、98.0%。运用DNASTAR对fimH蛋白二级结构图谱、抗原位点图谱、亲水性图谱进行预测分析,我们发现它们二级结构、抗原位点及亲水性基本相似,这说明fimH基因序列及氨基酸序列的变异并未影响fimH蛋白的结构。据此认为筛选fimH航原表位制备的抗体应该可以针对大部分的1型菌毛fimH蛋白起反应,本研究筛选了氨基酸序列第111~124位的序列合成多肽,多肽纯度为81.0%。将合成的该序列多肽免疫小鼠制备单克隆抗体,用单克隆抗体进行了对带有1型菌毛的鸡大肠杆菌气管纤毛上皮的粘附抑制试验,结果显示该单抗对4个血清型的1型菌毛菌株的抑制效率达到了82.98%~97.67%,说明该单抗可显着抑制1型菌毛大肠杆菌对鸡气管上皮的粘附,而未加单克隆抗体作用的鸡大肠杆菌对气管粘膜上皮的粘附度很高,二者差异极显着。试验结果表明,该多肽为与菌毛粘附作用密切的功能表位。(本文来源于《中国畜牧兽医学会信息技术分会第十二届学术研讨会论文集》期刊2017-08-09）
张坤梅[7]（2017）在《黄色粘球菌中四型菌毛蛋白与胞外多糖特异性结合关键位点的研究》一文中研究指出作为粘细菌的模式菌,黄色粘球菌具备多细胞水平的典型社会性特征,能够进行复杂多样化的细胞行为并贯穿于其生命周期的各个环节,主要包括:在固体介质表面进行的群体细胞运动过程;群体细胞的捕食过程;子实体的发育。其中社会性细胞运动(S运动)是黄色粘球菌进行捕食和分化发育的行为基础,其分子机制的解析对黄色粘球菌多细胞水平的社会性行为研究具有重要的理论指导意义。S运动系统主要介导了黄色粘球菌细胞在固体表面的群体运动过程,与铜绿假单胞菌的颤动系统非常类似,胞外多糖(EPS)和Ⅳ型菌毛(TFP)参与的收缩模型是目前普遍接受的S运动分子机制。EPS为TFP的收缩提供了锚定的位点;细胞前导端伸出的TFP细丝抓住附近细胞产生的EPS并激发收缩,从而拉动细胞以粘-滑交替的方式前行。在这一过程中,TFP与EPS这两个胞外生物大分子之间的特异性相互作用的实质是极为重要的科学问题。在本学位论文中,我们对组成TFP的菌毛蛋白PilA与EPS在互作过程中各自参与识别的关键位点进行了探寻。首先,我们利用表面等离子共振的方法,基于直接偶联、多循环动力学-捕获、单循环动力学-捕获以及多循环动力学竞争等手段构建了 PilA-糖类生物大分子体外相互作用的检测体系。首先分析了 EPS天然类似物壳聚糖与PilA蛋白的相互作用。结果显示,不同分子量的壳聚糖均可以通过直接偶联的方式与PilA蛋白相互作用。随后,根据提取方法的不同,我们从黄色粘球菌DK1622菌株中获取了可溶性与不可溶性的EPS,在直接偶联模式下,无论是可溶性还是不可溶性的EPS均与PilA蛋白存在相互作用。直接偶联法由于偶联的方式简单被广泛应用,但是该方法也存在特异性吸附以及蛋白偶联方向不一致导致蛋白结合位点被屏蔽等弊端。因此,我们改进了检测手段,建立了多循环动力学-捕获法以及单循环动力学-捕获法,EPS与PilA蛋白相互作用的阳性信号响应值明显增大。既然EPS与PilA蛋白间存在相互作用,那么EPS参与识别PilA蛋白的关键位点是什么?我们分别检测了参与构成EPS的各个单糖组分与PilA蛋白之间的结合能力。结果显示,含有氨基的单糖能够与PilA蛋白结合,而无修饰的单糖以及N-乙酰修饰的氨基单糖均不能与PilA蛋白结合。该结果与等温滴定量热仪测定的结果一致。同时,基于多循环动力学-捕获法的竞争实验结果显示葡萄糖胺能够与EPS竞争性结合PilA蛋白。另一方面,我们对PilA蛋白参与识别EPS的关键位点也进行了分析。根据生物信息学分析的结果,我们推测PilA蛋白中有22个氨基酸残基位点可能参与了 EPS的识别。从中选取了 3个位点,即Tyr69、Trp146、Trp181,分别将其突变成为Ala。体外互作的结果显示,PilA(W146A、W181A)突变型蛋白和EPS的相互作用与野生型蛋白无差别,而PilA(Y69A)突变型蛋白与氨基糖类的相互作用消失,推测Tyr69可能是PilA蛋白与EPS互作识别时的关键位点。随后,将含有突变位点的全长PilA基因回补到PilA蛋白缺失菌株10410中,结果显示菌株 DK10410::PilAY69A,DK10410::PilAw146A和 DK10410::Pi1Aw181A在固体平板上的S运动能力丧失。在甲基纤维素实验中,菌株DK10410::PilAY69A和DK10410::PilAW146A呈现出一定程度的运动趋势,而菌株DK10410::PilAw181A没有明显运动趋势。Western Blot分析显示,叁种回补菌株均没有表面菌毛,菌株菌株DK10410::PilAY69A和DK10410::PilAw146A具有全细胞菌毛蛋白。根据以上实验结果,我们认为Trp146突变后能够产生PilA蛋白,但是PilA蛋白不能进行有效组装,而Trp181突变后不产生任何的PilA蛋白。Tyr69突变后能够产生少量的PilA蛋白,但是PilA蛋白不能进行有效组装。(本文来源于《山东大学》期刊2017-05-22）
罗美[8]（2017）在《肺炎克雷伯菌KP1_4563基因参与Ⅲ型菌毛功能的研究》一文中研究指出目的探究肺炎克雷伯菌KP1_4563基因对Ⅲ型菌毛功能的影响及cAMP受体蛋白(c AMP receptor protein,CRP)对KP1_4563基因的调控机制。方法首先,利用同源重组基因无痕敲除技术从肺炎克雷伯菌NTUH-K2044中敲除KP1_4563基因,获得突变株Kp-Δ4563,再用pBAD33质粒携带KP1_4563 DNA片段,导入Kp-Δ4563获得回补株Kpc-Δ4563。采用甘露糖敏感的血凝实验(MSHA),甘露糖抵抗的血凝实验(MRHA),甘露糖结合实验和黏附实验对Kp-Δ4563,Kpc-Δ4563,K2044的表型和毒力进行鉴定,初步判断KP1_4563基因对肺炎克雷伯菌菌毛功能的影响。接着验证CRP对KP1_4563的调控,先从转录水平,采用LacZ报告基因融合实验。接着从分子水平,采用凝胶迁移阻滞实验(EMSA)和DNaseⅠ足迹实验。全面的阐述CRP对KP1_4563基因的调控。结果血凝实验结果显示KP1_4563基因负调控Ⅲ型菌毛的功能,缺失KP1_4563基因增强肺炎克雷伯菌黏附到甘露糖和A549细胞的能力。LacZ报告基因融合实验显示CRP负调控KP1_4563基因的转录,凝胶阻滞实验和DNaseⅠ足迹实验表明CRP能直接结合到KP1_4563基因启动子区-85到-49 bp之间的序列上(以翻译起始位点为+1)。结论KP1_4563基因负调控Ⅲ型菌毛的功能,CRP通过直接结合到KP1_4563基因的启动子区,负调控KP1_4563基因的转录。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-05-01）
段强德,王录军,周明旭,朱国强[9]（2017）在《Ⅰ型菌毛对F18ac大肠杆菌粘附性能的影响》一文中研究指出为研究Ⅰ型菌毛在F18ac大肠杆菌(F18ac E.coli)粘附过程中的作用,本研究利用λ-Red同源重组系统构建了F18ac E.coliⅠ型菌毛主亚基编码基因fim A缺失突变株(F18ac△fim A),以野生株为对照,通过体外易感细胞粘附试验和生物被膜(BF)形成定量试验,探索Ⅰ型菌毛在F18ac E.coli粘附宿主细胞过程中的作用。体外易感细胞粘附结果显示,经8%甘露糖封闭Ⅰ型菌毛受体或fim A基因缺失后,F18ac E.coli对易感仔猪上皮细胞IPEC-1的粘附能力均显着下降。BF结晶紫定量试验显示,F18ac△fim A菌株形成BF的能力显着下降,而F18ac△fim A/pfim A回补株的粘附能力以及生物被膜形成能力均得到了恢复。本研究表明Ⅰ型菌毛是F18ac E.coli重要的粘附素,介导了F18ac E.coli对仔猪易感细胞的粘附过程。本研究为进一步阐释F18ac E.coli致病机制中多毒力因子的作用提供了实验依据。(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2017年02期）
夏静[10]（2016）在《产酶溶杆菌OH11中Ⅳ型菌毛组装和调控基因的鉴定、互作及功能研究》一文中研究指出产酶溶杆菌属于溶杆菌属,黄单胞科。与该科的其他成员不同,溶杆菌不是动植物病原细菌,而是一类具有生防潜力的环境友好型革兰氏阴性细菌。与其他成员相比,溶杆菌还有一个重要特征:细胞表面没有鞭毛,但具有依赖于Ⅳ型菌毛(Type Ⅳpili,T4P)的蹭行运动(Twitching motility,TM)。T4P是可弯曲的丝状物,主要由结构蛋白--菌毛蛋白PilA(Pilin)组成。T4P存在于革兰氏阴性和阳性细菌中,其功能涉及细菌的毒性、表面粘附能力、运动性、生物膜的形成和遗传物质摄取等。在溶杆菌的典型种--产酶溶杆菌中已有研究报道T4P介导的TM参与该菌对真菌菌丝的粘附和定殖,是该菌一种重要的生防机制。然而,关于产酶溶杆菌中T4P的组装和调控基因知之甚少。本研究以具有自主知识产权的产酶溶杆菌OH11菌株及其完整的基因组为对象,开展了 T4P组装和调控基因的鉴定、互作和功能研究。本研究通过生物信息学预测、基因敲除、表型鉴定和蛋白-蛋白互作等手段,鉴定了产酶溶杆菌中参与T4P形成的主要组装基因及重要调控基因,并明确了这些基因产物之间的互作情况,基本形成了产酶溶杆菌T4P的组装模型,为后续深入研究T4P在产酶溶杆菌中的生物学功能(如菌丝粘附等)奠定了重要的遗传学基础。主要研究结果如下:1.通过生物信息学分析在产酶溶杆菌OH11基因组中发现了 29个与T4P相关的pil基因,它们以8个基因簇的形式存在于基因组中。基因簇1和2的基因产物为T4P形成所需的minor pilin,预测定位在细胞的内膜上;基因簇3主要形成Pil-Chp系统,负责T4P的调控;基因簇4主要形成major pilin(PilA)以及相关的调控系统(PilS/PilR)等;基因簇5和8含有T4P拆卸调控基因pilT;基因簇6含有单个T4P主要major pilin(PilA2);基因簇7编码T4P组装的重要组份(PilMNOPQ),其预测功能为在内膜和周质空间协助PilA的组装。2.通过基因同源重组等手段,构建了 29个pil基因的缺失突变株以及相应的互补菌株。以这些菌株为对象,通过多种表型检测,获得了如下发现:(1)菌落形态观察表明,△pilE1、△pilY1、△pilX1、△pilV1、AfimT、△pilG、△pilA、ApilS、ApilR、ApilB、ApilC、ApilM、ApilN、ApilO、ApilP、ApilQ、△pilT1、ApilT2这些突变体菌株的生长状态与野生型菌株OH11有显着差异,即它们的菌落四周湿润透亮,部分菌株形成了不规则的流动状态。而△PilV2、△pilW、△pilX2、△pilY2、△pilE2、△piilJ、△pilL、△pilH、△pilD、△pilT3、△pilA2这些突变体菌株的生长状态与野生型OH11相似。(2)TM检测发现(TM形成的指示现象:菌落边缘有运动细胞),△pilV2、△pilW、△pilX2、△pilY2、△pilE2、△pilJ、△pilL、△pilH、△pilD、△pilT3、△pilA2 这11个突变体菌株没有丧失 TM 能力,而 △pilE1、△pilY1、ApilX1、△pilV1、△fimT、△pilG、△pilA、△pilR、△pilS、△pilB、△pilC、△pilM、△pilN、△pilO、△pilP、△pilQ、△pilT1、△pilT2这18个突变体菌株丧失了 TM的形成能力,即菌落的边缘未见运动细胞,而相应的互补菌株则恢复了 TM的形成能力(即互补菌株的菌落边缘可见清晰的运动细胞),表明产酶溶杆菌中18个pil基因参与了 TM的形成。(3)扫描电镜观察显示:野生型OH11菌体细胞表面形成了多根细长的T4P。在相同的电镜观察条件下,我们发现在18个TM丧失的pil突变株中,有16个突变株(△pilE1、△pilY1、△pilX1 △pilV1、△fimT、△pilB、△pilC、△pilM、△pilN、△pilO、△pilP、△pilQ、△pilA、△pilR、△pilS、△pilG)表面未检测到T4P,建立了 T4P和TM之间的直接联系。与预期相符,作为T4P拆卸的调控基因pilT,我们发现△pilT1和△pilT2虽然丧失了 TM,但细胞表面T4P的数量则显着增加(与WT相比)。这一结果揭示pilT缺失后,菌体细胞表面的T4P无法拆卸,形成更多的T4P,导致T4P介导的正常的TM发生混乱(丧失)。作为对照,3个TM未丧失的pil突变株仍然形成清晰可见的 T4P。(4)基因共转录研究显示:这些丧失TM的18个pil基因分布于4个基因簇。具体发现为:基因簇1中的pilE1到fimT基因形成一个operon,启动子位于fmT基因上游;基因簇4中的pilB到pilD基因形成operon,启动子位于pilB基因上游;基因簇7中的pilM到pilQ基因形成operon,启动子位于pilM基因上游;基因簇8中的pilT1到pilT2基因形成一个operon,启动子位于pilT1基因上游。3.通过细菌双杂交技术,研究了负责TM的18个pil基因的互作情况,主要发现包括:(1)T4P核心组装蛋白PilA可以与绝大多数Pil蛋白互作,表明其他Pil蛋白参与了 PilA 形成 T4P 的组装过程;(2)多数 minor pilin(PilE,PilY1,PilX1,PilV1和FimT)产物之间可以相互互作,并且它们均能与T4P内膜平台蛋白PilC互作,表明在产酶溶杆菌中PilC与minor pilins互作,共同形成T4P的内膜平台,帮助T4P核心蛋白PilA从内膜向胞外组装和延伸;(3)调控基因PilS(一个组氨酸激酶)可以与PilC和minor pilin互作,这是细菌中关于PilS感知胞内信号的新发现,揭示PilS可能需要与PilC或minor pilin互作才能发挥其调控功能;(4)PilT1、PilT2为T4P拆卸的ATPase,但它们之间可以相互作用,具体的机制未知。最后通过所有Pil蛋白的相互作用以及其他相关报道,我们提出了产酶溶杆菌中T4P的组装模型。这是黄单胞科细菌中第一个T4P的模型,为深入研究T4P与黄单胞科中病原细菌的致病性以及与溶杆菌的生防机制奠定了重要基础。(本文来源于《南京农业大学》期刊2016-06-01）
型菌毛论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨在亚抑菌浓度(sub-minimal inhibitory concentration,sub-MIC)亚胺培南(imipenem,IMP)的作用下,IMP耐药和敏感鲍曼不动杆菌生物膜形成能力的变化。方法采用琼脂平板倍比稀释法检测IMP耐药和敏感鲍曼不动杆菌的最低抑菌浓度(minimal inhibitory concentration,MIC);采用PCR扩增鉴定碳青霉烯酶耐药基因;在给予sub-MIC IMP干预后,以微孔法检测细菌生物膜的形成,菌落平板计数法检测细菌粘附能力的改变,泳动实验观察细菌的运动性,定量RT-PCR检测细菌Ⅳ型菌毛基因的表达。结果 10株IMP耐药鲍曼不动杆菌基因扩增结果显示所有菌株含有OXA-51基因,9株含有OXA-23基因,只有3株携带IMP-4基因。sub-MIC IMP对IMP耐药鲍曼不动杆菌的生物膜形成、粘附性和运动性均有显着的诱导作用,而对IMP敏感菌株的生物膜形成、粘附性和运动性未发现一致性的作用(5株抑制,3株无作用,2株诱导)。sub-MIC IMP诱导鲍曼不动杆菌生物膜形成的菌株中均出现了Ⅳ型菌毛基因表达的增加。结论 sub-MIC IMP可能通过影响Ⅳ型菌毛介导的粘附运动能力,使耐药菌株的生物膜形成显着增强。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
型菌毛论文参考文献
[1].王剑飞,王媛媛,魏殿军.尿路致病性大肠埃希菌1型菌毛、P型菌毛黏附能力与药敏情况之间的关系[J].黑龙江医学.2019
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