导读:本文包含了锌缺乏论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细毛羊,激酶,获得性,等离子体,牧草,转录,公猪。
锌缺乏论文文献综述
钟业胜[1]（2019）在《儿童锌缺乏情况现状调查和治疗研究》一文中研究指出目的:研究儿童锌缺乏情况的现状及治疗效果。方法:选择我院年龄在0-12岁的400例儿童进行观察,其中包括婴儿期(0-1岁)100例,幼儿期(1～3岁)100例,学龄前期(3～7岁)100例及学龄期(7～12岁)100例,针对4组患儿分别实施静脉血检测血浆中锌含量的检查,分析儿童锌缺乏情况及治疗效果。结果:经调查后发现,年龄越小的儿童锌缺乏的发生率越高(P<0.05),有统计学意义;治疗前后对比的锌缺乏发生率存在显着差异(P<0.05),有统计学意义。结论:文昌地区儿童年龄越小发生锌缺乏的现象越多,临床中建议定期实施微量元素锌的检测,及时发现并干预治疗,促进儿童健康成长,减少锌缺乏相关疾病的发生。(本文来源于《人人健康》期刊2019年20期）
宇庆丽,赵佳莉,王茂清[2]（2019）在《锌缺乏对大鼠血清、粪便、尿和肝脏中十二种矿物质及微量元素的影响》一文中研究指出目的锌是人体生理功能最广泛的微量元素,锌缺乏严重影响机体健康,如生长迟缓,免疫力低下等。除缺锌外,其他矿物质和微量元素的缺乏也会损害机体健康。已有研究表明锌缺乏影响血清、尿液和组织中矿物质和微量元素的浓度,但检测元素种类少,没有研究锌缺乏对粪便中矿物质和微量元素的影响。本研究通过电感耦合等离子体质谱法检测缺锌大鼠血清、粪便、尿液和肝脏中16种矿物质和微量元素的浓度,探索缺锌对机体内矿物质和微量元素稳态的影响。方法将45只大鼠随机分为3组:低锌组(饲料锌含量10mg Zn/kg)、对照组(30mg Zn/kg)、配喂组(30mg Zn/kg,摄食量与低锌组相同)。用电感耦合等离子体质谱法测定血清、粪便、尿液和肝脏中16种矿物质和微量元素的含量。结果低锌膳食大鼠体重、膳食摄入量和血清锌均显着下降。锌缺乏导致了大鼠体内12种矿物质及微量元浓度发生变化,正常组与对喂组没有差异,膳食摄入量对体内元素水平没有影响。低锌组大鼠血清、尿、粪便和肝脏中浓度均降低,排泄量减少,低锌膳食是上述变化的主要原因。与正常膳食锌组相比,低锌组大鼠粪便中Mg、Cu、Se、K、Fe的浓度和排出量均增加,尿中浓度和排泄量少,其中Cu、Se、Fe总排泄量增多,肝脏中Cu、Se和Fe浓度降低,证实锌缺乏引起Cu、Se和Fe缺乏;而Mg、K丢失少,不会引起缺乏。低锌大鼠Na、Cr在尿中浓度,尿和粪便中排泄均减少,Mn和As尿液排泄减少,Na、Cr、Mn和As的总丢失量均减少,锌缺乏增加Na、Cr、Mn和As的重吸收,不会引起缺乏。低锌大鼠粪便中Ag浓度升高,血清浓度降低,尿液排泄减少,粪便和总排泄量没有变化,证实锌缺乏可影响体内Ag稳态。低锌大鼠粪便和尿液中钙的浓度和排泄均降低,证实大鼠体内Ca没有丢失。与对照组相比,低锌大鼠血清游离钙(Ca~(2+))浓度不变,但血清总钙(包括游离钙(Ca~(2+)),蛋白质结合钙和其他钙化合物)显着增加。我们推测锌缺乏可能影响钙的重分布增加除外血清其他组织中钙含量。有文献报道,体内锌与钙互相拮抗,锌缺乏通过钙调蛋白增加大鼠大脑和睾丸中钙的浓度,这与我们的研究一致,证实锌缺乏影响体内钙的重分布。结论锌缺乏可改变大鼠体内12种矿物质和微量元素的稳态,首次发现锌缺乏改变体内银Ag、Cr和As的浓度;增加机体Cu、Se和Fe排泄,减少Mg、K、Na、Cr、Mn和As排泄,影响体内Ca的重分布和降低排泄。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
赵世杰,王文荣,安惠霞[3]（2019）在《锌缺乏与糖尿病肾病的研究进展》一文中研究指出锌是人体必需微量元素,在生物体中参与多种酶形成,可维持机体内环境稳态、加重氧化应激、促进间质纤维化、调控基因表达和介导细胞信号转导等。锌在体内缺乏可参与促进糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的发展,提示锌在DN发展中起重要作用。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2019年08期）
宋春洁,霍宾,吴婷,申小云[4]（2019）在《乌蒙半细毛羊“锌缺乏症”的研究》一文中研究指出试验旨在研究乌蒙半细毛羊"锌缺乏症"的病因。在赫章县兴发养殖场选取20只锌(Zn)缺乏的乌蒙半细毛羊作为试验组,在威宁县凉水沟种羊场选取20只健康的乌蒙半细毛羊作为对照组。采用电感耦合等离子体原子发射光谱法分析土壤、牧草和动物血液及肝脏中微量元素的含量,应用全自动血细胞分析仪测定血液参数,应用全自动生化分析仪测定血清生理生化指标。结果发现,试验牧场土壤及牧草中锌含量均极显着低于对照牧场(P<0.01);试验组乌蒙半细毛羊血液和肝脏中Zn含量极显着低于对照组(P<0.01),两组间其他元素含量均无显着差异(P>0.05);试验组乌蒙半细毛羊血液中红细胞数(RBC)、淋巴细胞(LY)和中性粒细胞(NE)均极显着低于对照组(P<0.01);血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)活性均极显着低于对照组(P<0.01),丙二醛(MDA)含量极显着高于对照组(P<0.01),而两组间血红蛋白(Hb)、红细胞压积(PCV)、白细胞数(WBC)、血清尿素氮(BUN)含量和谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(γ-GT)活性均无显着差异(P>0.05)。综上所述,乌蒙半细毛羊"锌缺乏症"主要由土壤和牧草锌含量过低引起,且在日粮中添加适量的硫酸锌可以防治乌蒙半细毛羊"锌缺乏症"的发生。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2019年06期）
刘超斌,洪新如,张群芳,谢熙,王勍[5]（2019）在《孕期锌缺乏对大鼠胎心GATA4和Nkx2.5基因启动子区甲基化和组蛋白乙酰化水平的影响》一文中研究指出目的:观察大鼠孕期锌缺乏对胎鼠心脏特异性转录因子GATA结合因子4(GATA4)和Nk2型同源盒转录因子5(Nkx2.5)基因启动子区胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤(CpG)岛甲基化和组蛋白H3K9乙酰化水平的影响。方法:SD大鼠随机分为缺锌组、足锌组和配饲组(n=9),分别摄入含锌量为2.8、29.8、29.8μg/g的饲料,配饲组日饲料摄取量接近缺锌组。锌耗竭性喂养14 d后受孕,同法饲养至孕19 d剖腹取胎。观察胎鼠血锌水平和胎心组织锌含量,检测胎心组织GATA4和Nkx2.5基因启动子区CpG岛甲基化和组蛋白H3K9乙酰化的水平。结果:①3组胎鼠血锌水平差异有统计学意义(P<0.05),其中缺锌组显着低于足锌组(P<0.001)和配饲组(P=0.014),配饲组与足锌组比较差异无统计学意义(P=0.109)。②3组胎鼠GATA4和Nkx2.5基因启动子CpG岛甲基化水平差异有统计学意义(均P<0.05),其中缺锌组显着高于足锌组(P=0.005;P=0.024)和配饲组(P<0.001;P=0.029),配饲组与足锌组比较差异无统计学意义(P=0.497;P=0.929)。③3组胎鼠GATA4和Nkx2.5基因启动子CpG岛乙酰化水平差异有统计学意义(均P<0.05),其中缺锌组显着低于足锌组(P=0.018;P=0.033)和配饲组(P=0.007;P=0.007),配饲组与足锌组比较差异无统计学意义(P=0.701;P=0.512)。结论:大鼠孕期锌缺乏可导致胎心组织GATA4和Nkx2.5基因启动子区CpG岛甲基化和组蛋白H3K9乙酰化水平异常,提示心脏转录因子基因表观遗传学机制可能参与孕期锌缺乏对胎心发育异常的效应。(本文来源于《国际妇产科学杂志》期刊2019年03期）
郭甜甜[6]（2019）在《MiR-193b在锌缺乏地区食管癌中的表达调控及对ZIP5（SLC39A5）功能影响的研究》一文中研究指出目的:Zn(锌)缺乏参与到食管癌的发生发展中,miRNAs是缺Zn影响食管癌发生的重要途径,而ZIP5(SLC39A5)调控着体内Zn水平,目前尚无关于miRNAs与ZIP5表达相关的研究,因此本实验旨在研究食管癌高发区中与调控ZIP5表达相关的miRNAs分子机制,以阐明miRNAs在食管癌中发挥的作用,从而为miRNAs在我国食管癌高发区患者的有效诊断和精准治疗中提供实验依据与方向。材料与方法:1对象:1.1细胞系:人正常食管癌细胞NE1,人食管癌细胞KYSE150,KYSE170,Eca109,KYSE9706,TE1,工具细胞293T。1.2组织:48例2016-2017年间由河北医科大学第四医院胸外科提供的食管癌高发区磁县食管癌患者癌及癌旁非肿瘤组织。2实验方法:2.1应用数据库筛选与ZIP5,Zinc可能相关的miRNAs。2.2应用梯度浓度TPEN培养KYSE150和KYSE170食管癌细胞,模拟食管癌高发区低锌环境,观察细胞生长情况,并进一步应用qRT-PCR检测不同浓度TPEN下食管癌细胞中miRNAs的表达。2.3应用免疫荧光素酶实验验证miR-193b与ZIP5间的关系。2.4应用qRT-PCR检测miR-193b在永生化食管上皮细胞系NE1和食管癌细胞系中的表达。2.5应用转染质粒miR-193b mimics和inhibitor构建过/低表达miR-193b的食管癌细胞系。2.6应用MTS和克隆形成实验、划痕实验、Transwell小室侵袭实验及流式细胞术,分别检测过/低表达miR-193b对食管癌细胞增殖、迁移、侵袭、细胞周期及凋亡的影响。2.7应用RT-PCR和Western blot检测过/低表达miR-193b基因后对ZIP5,CyclinD1及E-cadherin mRNA及蛋白表达水平的影响。2.8应用HE染色检测食管癌患者癌及癌旁非肿瘤组织的组织学类型。2.9应用qRT-PCR的方法检测ZIP5和miR-193b在锌缺乏地区48例食管鳞癌(ESCC)患者肿瘤与癌旁非肿瘤组织中的表达,并分析miR-193b的表达与ESCC患者临床病理资料,ZIP5间的关系。3.统计学方法:所有数据采用SPSS21.0软件进行统计学分析,计量资料采用t检验或单因素方差分析,计数资料采用χ2或校正χ2检验,相关性分析采用Spearman相关。结果:1 miR-193b的筛选及其与ZIP5间关系的验证1.1利用mirDPI,Sanger,Pictar数据库筛选与ZIP5,Zinc相关的miRNAs发现,miR-193b,miR-328以及miR-137可能与ZIP5,Zinc相关。1.2 qRT-PCR检测结果显示:在一定TPEN浓度范围内,随着培养基中TPEN浓度的升高,食管癌细胞中miR-193b的表达水平逐渐降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);然而,随着TPEN浓度升高,miR-328和miR-137的表达差异均无统计学意义(P>0.05),这提示miR-193b可能与Zn离子水平相关,因此选择miR-193b做后续的研究对象。1.3 Targetscan数据库显示miR-193b与ZIP5的引物序列存在碱基互补,免疫荧光素酶结果显示,加入miR-193b mimics后,ZIP5 3’UTR WT组细胞的荧光活性(0.72±0.03)与ZIP5 3’UTR NC(1.00±0.00)相比明显减弱(P<0.05),而ZIP5 3’UTR MUT组荧光活性表达(0.96±0.02)与ZIP53’UTR NC(1.00±0.00)相比无统计学意义(P>0.05),这提示ZIP5是miR-193b的靶基因。2细胞水平上miR-193b在食管癌中的功能机制研究2.1 MiR-193b在正常食管上皮以及食管癌细胞系中的表达及过表达/低表达miR-193b食管癌细胞系的构建:miR-193b在正常食管上皮细胞中的表达水平为0.71±0.03,均高于Eca109(0.45±0.03),KYSE150(0.23±0.02),KYSE170(0.27±0.01),KYSE9706(0.43±0.02),TE1(0.30±0.03)等食管癌细胞,差异具有统计学意义(P<0.05),因此选择在KYSE150、KYSE170食管癌细胞中做miR-193b基因的过表达,在Eca109和KYSE9706食管癌细胞中做miR-193b基因的低表达并进行后续实验。2.2过/低表达miR-193b对细胞增殖能力的影响:MTS实验结果:过表达miR-193b基因后,KYSE150和KYSE170细胞的增殖能力受到抑制(KYSE150:0.68±0.04 vs 0.84±0.07和0.89±0.04,P<0.05;KYSE170:0.66±0.07 vs 0.76±0.06和0.79±0.07,P<0.05),低表达miR-193b基因可以促进Eca109以及KYSE9706食管癌细胞的增殖能力(Eca109:0.58±0.05vs 0.44±0.03和0.44±0.04,P<0.05;KYSE9706:0.72±0.06 vs 0.64±0.03和0.64±0.03,P<0.05)。细胞克隆形成试验进一步对miR-193b对食管癌细胞的增殖能力的作用进行了验证,结果与MTS一致,过表达miR-193b后,可以抑制食管癌细胞KYSE150及KYSE170细胞的克隆细胞数(KYSE150:104.67±2.52 vs 247.67±2.52和251.67±2.08,P<0.05;KYSE170:115.33±6.51 vs 251.67±4.04和257.67±2.52,P<0.05),低表达miR-193b可以增加克隆形成细胞团的数量(Eca109:342.00±4.00 vs250.67±3.79和255.67±4.51,P<0.05;KYSE9706:329.67±2.52 vs256.33±3.51和261.00±1.00,P<0.05)。2.3过/低表达miR-193b后对细胞迁移能力的影响:结果显示:过表达miR-193b可以抑制食管癌细胞的迁移能力(KYSE150:53.70%±4.90%vs30.31%±13.48%和26.08±9.88%,P<0.05;KYSE170:60.15%±4.00%vs28.26%±8.18%和19.11%±2.38%,P<0.05),低表达miR-193b可以促进食管癌细胞的迁移能力(Eca109:14.02%±2.79%vs 28.92%±3.62%和22.51%±4.63%,P<0.05;KYSE9706:22.20%±3.41%vs 43.43%±4.46%和39.10%±0.05%,P<0.05)。2.4过/低表达miR-193b后对细胞侵袭能力的影响:过表达miR-193b基因可以抑制食管癌细胞的侵袭能力(KYSE150:89.67±7.51 vs 278.33±7.64和288.33±12.58,P<0.05;KYSE170:106.00±6.56 vs 284.33±10.79和300.00±10.00,P<0.05),低表达miR-193b基因可以促进食管癌的侵袭能力(Eca109:315.33±5.51 vs 285.67±14.01和295.67±4.04,P<0.05;KYSE9706:361.67±12.58 vs 283.67±7.77和290.33±1.53,P<0.05)。2.5过/低表达miR-193b后对细胞周期的影响:过表达miR-193b基因可以通过作用于食管癌细胞周期的G1期从而抑制细胞周期的进行,(KYSE150:64.03±2.31 vs 53.15±3.70和53.96±5.36,P<0.05;KYSE170:60.96±1.57 vs 50.08±2.66和52.25±4.17,P<0.05),低表达miR-193b基因可以通过促进细胞从G1期向S期转化从而促进细胞的增殖(Eca109:44.53±3.51 vs 54.27±4.90和54.54±3.90,P<0.05;KYSE9706:48.59±0.06vs 52.02±0.68和51.42±1.05,P<0.05)。2.6过/低表达miR-193b后对细胞凋亡的影响:由于过/低表达miR-193b后,食管癌细胞的凋亡比例均低于5%,故不认为miR-193b对食管癌的凋亡有影响。2.7过/低表达miR-193b后对ZIP5、Cyclin D1及E-cadherin基因m RNA水平的影响:过表达miR-193b基因可以抑制ZIP5、Cyclin D1基因m RNA的表达(KYSE150:ZIP5:0.14±0.01 vs 0.20±0.04和0.19±0.04,P<0.05;Cyclin D1:0.46±0.17 vs 0.88±0.13和1.01±0.16,P<0.05;KYSE170:ZIP5:0.26±0.01 vs 0.38±0.03和0.35±0.02,P<0.05;Cyclin D1:0.63±0.06 vs0.95±0.18和0.96±0.14,P<0.05),促进E-cadherin基因的表达(KYSE150:0.11±0.02 vs 0.05±0.02和0.05±0.03,P<0.05;KYSE170:0.94±0.16 vs0.56±0.08和0.57±0.09,P<0.05),低表达miR-193b基因可以促进ZIP5、Cyclin D1基因m RNA的表达(Eca109:ZIP5:0.25±0.04 vs 0.15±0.01和0.15±0.02,P<0.05;Cyclin D1:1.08±0.05 vs 0.89±0.11和0.86±0.02,P<0.05;KYSE9706:ZIP5:1.02±0.17 vs 0.25±0.01和0.25±0.03,P<0.05;Cyclin D1:1.26±0.11 vs 0.97±0.07和0.96±0.09,P<0.05),可以降低E-cadherin基因的表达(Eca109:0.07±0.03 vs 0.12±0.01和0.14±0.02,P<0.05;KYSE9706:0.21±0.02 vs 0.85±0.29和0.86±0.22,P<0.05)。2.8过/低表达miR-193b后对ZIP5、Cyclin D1及E-cadherin基因蛋白水平的影响:过表达miR-193b基因可以抑制ZIP5、Cyclin D1基因蛋白的表达(KYSE150:ZIP5:0.44±0.02 vs 0.82±0.01和0.78±0.05,P<0.05;Cyclin D1:0.31±0.01 vs 1.39±0.03和1.35±0.04,P<0.05;KYSE170:ZIP5:0.30±0.01vs 0.73±0.04和0.68±0.05,P<0.05;Cyclin D1:0.52±0.03 vs 1.03±0.11和1.05±0.10,P<0.05),促进E-cadherin基因的表达(KYSE150:0.72±0.02 vs0.65±0.02和0.65±0.01,P<0.05;KYSE170:0.86±0.03 vs 0.43±0.01和0.42±0.06,P<0.05),低表达miR-193b基因可以促进ZIP5、Cyclin D1基因蛋白的表达(Eca109:ZIP5:1.03±0.05 vs 0.63±0.07和0.63±0.09,P<0.05;Cyclin D1:0.79±0.01 vs 0.35±0.02和0.39±0.03,P<0.05;KYSE9706:ZIP5:0.81±0.01 vs 0.33±0.01和0.32±0.01,P<0.05;Cyclin D1:0.91±0.01 vs0.34±0.02和0.33±0.01,P<0.05),可以降低E-cadherin基因的表达(Eca109:0.45±0.03 vs 0.98±0.07和0.97±0.09,P<0.05;KYSE9706:0.36±0.02 vs0.80±0.02和0.78±0.05,P<0.05)。3 miR-193b在锌缺乏地区ESCC患者组织中的表达及与ZIP5间的相关性3.1 miR-193b在48例高发区ESCC患者癌组织中表达(0.45±0.19)降低,与癌旁非肿瘤组织(0.90±0.32)相比,其表达量下调了2倍(P<0.05)。3.2 miR-193b的表达与食管癌高发区ESCC患者的淋巴结转移和TNM分期相关(淋巴结转移:χ2=15.965,P=0.000;TNM分期:χ2=14.106,P=0.000)。3.3 ESCC患者组织中miR-193b与ZIP5的相对表达水平呈负相关关系(r=-0.509,P=0.000)。结论:1.低Zn培养食管癌细胞以及免疫荧光素酶实验提示miR-193b可能与Zn离子有关,ZIP5是miR-193b的直接靶标。2.miR-193b可以通过影响ZIP5,Clylin D1和E-Cadherin的表达水平,从而作用食管癌的增殖,迁移和侵袭过程。3.miR-193b在食管癌组织中表达降低,且与患者的淋巴结转移和TNM分期相关;miR-193b与ZIP5在食管癌患者组织中的表达水平呈负相关关系。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01）
卞哲,刘海波,池志宏[7]（2019）在《锌缺乏影响小鼠睾丸TGF-β1和FAK的表达并致圆形精子细胞脱落》一文中研究指出目的:探讨锌缺乏致小鼠精子发生障碍的机制。方法:4周龄CD-1雄性小鼠随机分为实验组(n=20)和对照组(n=20),实验组喂食低锌饲料(锌离子浓度为0. 85 ppm),对照组喂食锌正常饲料(锌离子浓度为30 ppm)。喂养5周后取睾丸和附睾标本,原子吸收光谱法检测睾丸组织中锌离子浓度,HE染色观察睾丸和附睾组织病理改变;采用H1T2和TRA54抗体进行免疫荧光双重染色鉴定脱落细胞的性质,Western印迹检测睾丸中ZO-1、FAK、TGF-β1、TGF-β2、TNF-α、Par6的表达。结果:实验组锌离子浓度显着低于对照组[(140. 59±16. 22)μg/gvs(218. 44±31. 92)μg/g,P <0. 05]。HE染色见对照组睾丸组织结构正常,生精小管密集,生精上皮完整,各级生精细胞层次清楚、排列有序,异常的生精小管占全部生精小管比例为0. 01±0. 01;实验组睾丸生精上皮退化,精子细胞数量减少,支持细胞胞质空泡化,生精小管闭塞,异常的生精小管数(0. 75±0. 04)显着多于对照组(P <0. 01),并在异常的生精小管和附睾的头、体、尾部发现脱落的细胞。H1T2和TRA54免疫荧光双重染色结果显示实验组附睾中脱落的细胞可能是圆形精子细胞。Western印迹结果显示对照组和实验组的蛋白表达水平分别为:ZO-1(1. 130±0. 054、0. 904±0. 052),FAK(0. 219±0. 048、0. 144±0. 047),Par6(0. 145±0. 047、0. 129±0. 049),TGF-β1(0. 586±0. 048、0. 024±0. 058),TGF-β2(0. 142±0. 048、0. 116±0. 047),TNF-α(0. 458±0. 023、0. 469±0. 022),其中实验组FAK和TGF-β1蛋白表达水平显着低于对照组(P <0. 05、<0. 01)。结论:锌缺乏能够引起小鼠睾丸组织病理改变,导致睾丸圆形精子细胞脱落,FAK和TGF-β1蛋白可能在锌缺乏引起小鼠睾丸病理改变过程中有重要的作用。(本文来源于《中华男科学杂志》期刊2019年01期）
王小伶,尚盼盼,付希安,孙乐乐,施仲香[8]（2019）在《一例锌缺乏患者的SLC39A4基因突变检测并文献复习》一文中研究指出目的:检测1例锌缺乏患者SLC39A4基因的突变,并对国内外报道的肠病性肢端皮炎和获得性锌缺乏的文献进行回顾性分析。方法:提取患者外周血DNA,采用聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction, PCR)和DNA直接测序方法检测患者SLC39A4基因的突变。结果:在SLC39A4基因上没有检测出致病突变。文献检索共检索锌缺乏患者139例,结合本院1例,共140例。其中肠病性肢端皮炎患者有84例,获得性锌缺乏患者有56例。肠病性肢端皮炎患者中进行SLC39A4检测的有39例,突变检出率为100%,其中预后需要长期补锌治疗的34例(87.2%)。获得性锌缺乏患者中进行SLC39A4基因检测的有19例,突变检出率为0%,均不需要长期补锌治疗。结论:肠病性肢端皮炎与SLC39A4基因的突变有关,而获得性锌缺乏的发病未发现与SLC39A4基因的突变相关,SLC39A4基因检测对肠病性肢端皮炎和获得性锌缺乏的鉴别有重要意义。(本文来源于《中国麻风皮肤病杂志》期刊2019年01期）
夏道伦,李淑萍[9]（2018）在《猪锌缺乏症及其防治》一文中研究指出一般来讲,猪在繁殖生产和生长发育过程中,虽然体内所需要的锌元素较少,但锌元素在猪体内却具有极其重要的作用,大量的饲喂试验表明,锌元素是绝对不可缺乏的,锌元素在猪体内主要是参与机体内数量众多酶的合成,据目前已知的就有200多种酶含有锌元素。此外,锌元素还参与了猪体内的各种免疫反应,如养猪场饲料中锌元素含量长期不足或由于诸多原因导致猪的机体对饲料中的锌元素吸收利用不良等,则均有可(本文来源于《中国畜牧业》期刊2018年19期）
陈凤珠,洪新如,刘超斌,黄惠娟,孙庆华[10]（2018）在《孕期锌缺乏对胎鼠心脏发育及其调节因子表达的影响》一文中研究指出目的观察大鼠孕期锌缺乏对胎鼠心脏发育及其关键调节因子表达的影响。方法 SPF级SD大鼠随机分为缺锌、常锌和配饲3组(n=9),分别摄入含锌量为2.78、29.83、29.83μg/g的饲料,14 d后交配受孕,同法饲养至孕d 19剖腹取胎,行胎心组织形态学观察;检测胎鼠血浆超氧化物岐化酶(SOD)、白介素1β(IL-1β)的含量和胎心组织GATA结合因子4(GATA4)、胰岛素基因增强结合因子(Islet-1)和Nk2型同源盒转录因子5(Nkx2.5)的蛋白和m RNA表达;并检测母鼠血锌水平。结果 (1)与常锌组比较,缺锌组母鼠的血锌水平显着降低(P<0.05),而配饲组无显着差异(P>0.05);(2)缺锌组胎心部分组织血管充血,心肌细胞核形态不规则、大小各异,染色质分布不均,偶见胞浆局灶性稀疏和灶性减少。常锌组及配饲组胎心组织形态未见明显异常;(3)与常锌组比较,缺锌组胎心GATA4、Islet-1的蛋白含量均显着降低(P<0.05);且GATA4、Nkx2.5、Islet-1的m RNA表达均显着降低(P<0.05),而配饲组胎心GATA4、Nkx2.5、Islet-1蛋白及m RNA的含量无显着差异(P>0.05);(4)与常锌组比较,缺锌组胎鼠血浆IL-1β水平显著升高、SOD水平显着降低,配饲组胎鼠血浆IL-1β或SOD水平无显着差异(P>0.05)。结论大鼠孕期锌缺乏导致胎鼠心脏组织结构异常可能与缺锌引起的胎心组织GATA4、Nkx2.5和Islet-1表达下调以及机体氧化应激与炎症反应异常有关。(本文来源于《营养学报》期刊2018年03期）
锌缺乏论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的锌是人体生理功能最广泛的微量元素,锌缺乏严重影响机体健康,如生长迟缓,免疫力低下等。除缺锌外,其他矿物质和微量元素的缺乏也会损害机体健康。已有研究表明锌缺乏影响血清、尿液和组织中矿物质和微量元素的浓度,但检测元素种类少,没有研究锌缺乏对粪便中矿物质和微量元素的影响。本研究通过电感耦合等离子体质谱法检测缺锌大鼠血清、粪便、尿液和肝脏中16种矿物质和微量元素的浓度,探索缺锌对机体内矿物质和微量元素稳态的影响。方法将45只大鼠随机分为3组:低锌组(饲料锌含量10mg Zn/kg)、对照组(30mg Zn/kg)、配喂组(30mg Zn/kg,摄食量与低锌组相同)。用电感耦合等离子体质谱法测定血清、粪便、尿液和肝脏中16种矿物质和微量元素的含量。结果低锌膳食大鼠体重、膳食摄入量和血清锌均显着下降。锌缺乏导致了大鼠体内12种矿物质及微量元浓度发生变化,正常组与对喂组没有差异,膳食摄入量对体内元素水平没有影响。低锌组大鼠血清、尿、粪便和肝脏中浓度均降低,排泄量减少,低锌膳食是上述变化的主要原因。与正常膳食锌组相比,低锌组大鼠粪便中Mg、Cu、Se、K、Fe的浓度和排出量均增加,尿中浓度和排泄量少,其中Cu、Se、Fe总排泄量增多,肝脏中Cu、Se和Fe浓度降低,证实锌缺乏引起Cu、Se和Fe缺乏;而Mg、K丢失少,不会引起缺乏。低锌大鼠Na、Cr在尿中浓度,尿和粪便中排泄均减少,Mn和As尿液排泄减少,Na、Cr、Mn和As的总丢失量均减少,锌缺乏增加Na、Cr、Mn和As的重吸收,不会引起缺乏。低锌大鼠粪便中Ag浓度升高,血清浓度降低,尿液排泄减少,粪便和总排泄量没有变化,证实锌缺乏可影响体内Ag稳态。低锌大鼠粪便和尿液中钙的浓度和排泄均降低,证实大鼠体内Ca没有丢失。与对照组相比,低锌大鼠血清游离钙(Ca~(2+))浓度不变,但血清总钙(包括游离钙(Ca~(2+)),蛋白质结合钙和其他钙化合物)显着增加。我们推测锌缺乏可能影响钙的重分布增加除外血清其他组织中钙含量。有文献报道,体内锌与钙互相拮抗,锌缺乏通过钙调蛋白增加大鼠大脑和睾丸中钙的浓度,这与我们的研究一致,证实锌缺乏影响体内钙的重分布。结论锌缺乏可改变大鼠体内12种矿物质和微量元素的稳态,首次发现锌缺乏改变体内银Ag、Cr和As的浓度;增加机体Cu、Se和Fe排泄,减少Mg、K、Na、Cr、Mn和As排泄,影响体内Ca的重分布和降低排泄。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
锌缺乏论文参考文献
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