导读:本文包含了流出道分隔论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胚层,阳性,细胞,因子,心脏,肺动脉,胰岛。
流出道分隔论文文献综述
李慧超,景雅,师亮,杨艳萍,李海荣[1]（2013）在《小鼠胚胎呼吸内胚层形态发生与咽前间充质发育及流出道分隔的关系》一文中研究指出目的探讨呼吸内胚层与咽前间充质细胞发育的关系及对小鼠胚胎心流出道分隔的影响。方法45只胚龄8~13d小鼠胚胎心连续石蜡切片,用抗胰岛因子1(ISL-1)、抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、抗音猬因子(音速波状蛋白,Shh)、抗patched(Ptc1)、抗patched 2(Ptc2)、抗smoothened(Smo)及抗心肌肌球蛋白重链(MHC)抗体进行免疫组织化学及免疫荧光染色。结果胚龄8~9d,ISL-1阳性细胞分布在心包腔背侧壁及前肠两侧间充质,并延伸至原始心管动脉端,心管心肌显较强的Ptc1和Ptc2阳性表达。胚龄10~13d,呼吸内胚层向腹侧延伸,Ptc1和Ptc2呈较强表达,ISL-1阳性咽前间充质细胞围绕呼吸内胚层形成对称的特征性锥体形结构,经动脉囊背侧壁伸入动脉囊腔,形成主肺动脉隔。胚龄12d,主肺动脉隔ISL-1阳性表达基本消失,大部分细胞转变为α-SMA阳性细胞。结论呼吸内胚层的分化发育与咽前ISL-1阳性间充质细胞的发育聚集密切耦联。发育中的呼吸内胚层可能作为组织中心,通过Shh信号通路对ISL-1阳性细胞的聚集提供位置信息。呼吸内胚层的正常腹侧延伸不但可诱导ISL-1阳性细胞的正常迁移和流出道的正常分隔,对流出道的正常形态发生及有效的肺循环建立起重要作用。(本文来源于《解剖学报》期刊2013年06期）
李慧超,景雅,师亮,杨艳萍,李海荣[2]（2013）在《小鼠胚胎呼吸内胚层形态发生与咽前间充质发育及流出道分隔的关系》一文中研究指出探讨呼吸内胚层与咽前间充质细胞发育关系及对小鼠胚胎心流出道分隔的影响。胚龄8～13 d小鼠胚胎心连续石蜡切片,用islet-1(ISL-1)、抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、抗音猬因子(Shh)、抗Patched(Ptc1)、抗Patched 2(Ptc2)、抗Smoothened(Smo)、抗心肌肌球蛋白重链(MHC)抗体进行免疫组化及免疫荧光染色。胚龄10～13 d,呼吸内胚层向腹侧延伸,Ptc1和Ptc2呈较强表达,ISL-1阳性细胞围绕呼吸内胚层形成对称的特征性(本文来源于《中国解剖学会2013年年会论文文摘汇编》期刊2013-08-02）
李慧超[3]（2013）在《小鼠胚胎呼吸内胚层形态发生与咽前间充质发育及流出道分隔的关系》一文中研究指出研究背景：Hedgehog（Hh）信号转导通路在调节胚胎不同器官的发育、分化过程中发挥重要作用。Hh蛋白是一种成形素，SonicHedgehog（Shh）信号的传递受靶细胞膜上两种受体Ptc和Smo的控制，Shh与其受体Ptc结合，以负反馈调节方式，调节Shh的降解和释放，在组织中形成不同的浓度阈值，诱导胚胎原始细胞向不同的方向分化，并调控胚胎发育过程中的上皮-间充质转化，及Ptc1、Ptc2在组织中的表达强度与Shh的分泌量。Shh受体Ptc1对Shh另一受体Smo有抑制作用，Shh与Ptc1结合，解除Ptc1对Smo的抑制，Smo活性增加，调节下游Gli等转录因子的活性，在不同的组织启动不同的基因表达，控制细胞向不同方向分化。近年研究表明，基因敲除或组织特异性敲除小鼠内胚层Shh基因和Smo基因，引起多种心流出道及心房发育畸形。转录因子ISL-1是第二生心区心肌前体细胞较好的标记蛋白，在原始心管形成后，调控第二生心区间充质细胞向心管内添加不同细胞成分。ISL-1基因敲除小鼠胚胎心脏右心室、流出道及大部分心房组织缺失。胚胎前肠腹侧咽前ISL-1表达阳性间充质是第二生心区的重要组成部分，有关内胚层与小鼠胚胎心发育的关系只限于对转基因、敲基因小鼠的研究，在正常小鼠胚胎心发育过程中，咽前ISL-1阳性间充质与内胚层发育的关系及Shh信号系统成员在内胚层的表达特点尚未见报道。本实验应用免疫组织化学及免疫荧光化学染色方法，观察Hedgehog信号通路中Shh、Ptc1、Ptc2、Smo在前肠内胚层的时空表达特点，探讨其与第二生心区ISL-1阳性间充质细胞在心脏流出道分隔中的相互作用，为进一步研究流出道发育机制，揭示由于基因突变引起的流出道发育畸形而导致的先心病的发病机制以及为条件性敲除内胚层Shh基因后形成的流出道发育畸形提供一定的形态和理论依据。研究目的：探讨呼吸内胚层与咽前间充质细胞发育的关系及对小鼠胚胎心流出道分隔的影响。研究方法：45只胚龄8-13d小鼠胚胎心连续石蜡切片，用抗胰岛因子1（ISL-1）、抗α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、抗音猬因子（音速波状蛋白）（Shh）、抗Patched（Ptc1）、抗Patched2（Ptc2）、抗Smoothened（Smo）、抗心肌肌球蛋白重链（MHC）抗体进行免疫组织化学及免疫荧光染色。研究结果：胚龄8d，ISL-1表达阳性细胞分布在心包腔背侧壁及前肠两侧间充质，并延伸至原始心管动脉端。原始心管心肌显Shh受体Ptc1、Ptc2较强表达，未显Shh阳性表达，不同胚层细胞均可见Smo表达。胚龄8.5-9d，成襻中的心管Ptc1、Ptc2和Smo表达与MHC表达模式相同，Shh在前肠内胚层可见阳性表达。胚龄10-10.5d，动脉囊背侧与前肠腹侧之间的间充质中开始出现ISL-1阳性细胞。呼吸内胚层发育部位显较强Ptc1、Ptc2荧光或强阳性颗粒状染色，同时显Smo阳性表达及MHC阴性表达。胚龄11-11.5d，前肠腹侧较厚的呼吸内胚层上皮表达较强的Ptc1和Ptc2，呼吸内胚层细胞不但显ISL-1阳性表达，以呼吸内胚层为中心，ISL-1阳性的咽前间充质细胞围绕呼吸内胚层形成对称的锥体形结构。ISL-1阳性细胞同时表达Smo，Shh仅表达于神经管腹侧、脊索、心血管内皮。胚龄12d，在流出道水平，气管上皮及其腹侧的内胚层上皮细胞索变的较为粗短，仍保持较强的Ptc1和Ptc2表达。气管腹侧仍可见ISL-1和Smo双阳性的锥体形结构，顶端指向主肺动脉隔。主肺动脉隔ISL-1阳性表达大部消失，转为较强的α-SMA表达。胚龄13d，Ptc1、Ptc2在气管上皮的表达消失，动脉壁及主肺动脉隔仍可见少量ISL-1阳性细胞，但气管腹侧ISL-1阳性间充质细胞细胞密度明显减低。研究结论：呼吸内胚层的分化发育与咽前ISL-1阳性间充质细胞的发育聚集密切耦联。Shh信号系统在呼吸内胚层发育过程中活跃程度较高，发育中的呼吸内胚层可能作为组织中心，通过Shh信号通路对ISL-1阳性细胞的聚集提供位置信息。呼吸内胚层的正常腹侧延伸不但可诱导ISL-1阳性细胞的正常迁移和流出道的正常分隔，对流出道的正常形态发生及有效的肺循环建立起重要作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2013-03-15）
杨艳萍[4]（2009）在《胚胎心脏流出道的分隔与重塑》一文中研究指出胚胎早期单管状心脏流出道连于动脉囊和原始心室之间。随发育,流出道经复杂的分隔和结构重建,参与心包内主、肺动脉与所属动脉瓣膜以及左右心室流出道的发育。有关不同种属动物胚胎心脏流出道发育和分隔机理已有大量研究,但目前尚有许多争议。探讨胚胎早期心脏流出道的正常发育和分隔机理可以为流出道发育和分隔异常导致的先天性心脏病的发病机理提供理论依据。心脏神经嵴是指从耳板中部到第3对体节之间的神经嵴细胞,迁移进入胚胎心脏,参与主肺动脉隔、流出道心内膜垫的形成与流出道的分隔。迁移前去除心脏神经嵴,可表现为永久性动脉干等畸形。因此,有关神经嵴细胞在流出道的分布与功能成为研究焦点之一,但由于种属差异和实验方法不同,对心脏神经嵴在流出道分隔中的作用仍存在分歧。流出道嵴融合形成间充质性流出道隔与其肌性化相伴随,间充质组织肌性化的机制仍存在争议。有学者认为流出道壁心肌细胞不断向隔内生长,同时募集相邻间充质细胞向心肌细胞分化共同完成流出道隔的肌性化。而本课题组观察到流出道嵴及其融合形成的流出道隔内存在间充质细胞的原位分化。因此,流出道心肌性隔的形成机制有待进一步研究。本实验通过观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、α-横纹肌肌节肌动蛋白(α-SCA)、肌球蛋白重链(MHC)在C10期～C19期人胚心脏的表达规律,探讨流出道嵴、主肺动脉隔的形成与动脉囊、心肌性流出道的分隔过程;阐明α-SMA在流出道心肌与心内膜垫内的表达规律及其意义。通过观察胚龄10～14d小鼠胚胎心脏流出道内PlexinA2、α-SMA阳性细胞分布规律与流出道嵴内致密细胞团融合过程中间充质细胞超微结构变化,探讨PlexinA2、α-SMA时空表达特点及其对间充质细胞超微结构的影响。通过观察胚龄12～16d小鼠胚胎心脏流出道心肌性隔的形成过程,探讨流出道心肌性隔的形成机制。第一章人胚早期心脏流出道的分隔对32例C10期～C19期[Carnegie stage 10～Carnegie stage 19, Carnegie分期法,排卵后(22±1～47)d]人胚心脏连续切片,经抗α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、抗α-横纹肌肌节肌动蛋白(α-sarcomeric actin,α-SCA)、抗肌球蛋白重链(myosin heavy chain, MHC)抗体免疫组织化学染色,观察进入流出道嵴的α-SMA阳性细胞的迁移路线、动脉囊的演变及其与心肌性流出道的分隔过程。结果显示:人胚C10期～C13期,动脉囊位于心包腔外,与心肌性流出道的界限位于流出道与心包腔背侧壁反折处;人胚C14期～C15期,第4弓动脉以下的动脉囊逐渐降入心包腔内,动脉囊壁心肌化成为流出道的远端,使心肌性流出道增长;人胚C16期,第4弓动脉水平的动脉囊也降入心包腔内,但未发生心肌化,动脉囊与心肌性流出道界限移至心包腔内。人胚C12期～C15期,α-SMA阳性细胞逐渐在流出道心内膜垫聚集,参与形成螺旋状流出道嵴;C16期,α-SMA阳性主肺动脉隔形成,流出道嵴缩短。人胚C14期,心包腔外的动脉囊分隔。人胚C16期,进入心包内的动脉囊分隔为心包内升主动脉和肺动脉干,心肌性流出道远端可见两动脉瓣膜原基,流出道嵴尚未融合。人胚C19期,瓣膜水平流出道嵴开始融合形成流出道隔,分隔心肌性流出道,来自两侧嵴内α-SMA阳性细胞在隔中央聚集。由此我们认为:流出道嵴的形成早于主肺动脉隔的出现,流出道嵴的远端、近端界限与心肌性流出道的远端、近端界限始终保持一致。动脉囊首先在心包腔外分隔,进入心包腔后由主肺动脉隔分隔形成心包内升主动脉、肺动脉干,流出道嵴远端形成两动脉瓣膜。流出道嵴大部融合分隔瓣膜以下的心肌性流出道。第二章人胚早期心脏流出道内α-SMA阳性细胞的发育用抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、抗α-横纹肌肌节肌动蛋白(α-SCA)、抗肌球蛋白重链(MHC)抗体对29例C10期～C16期[Carnegie stage 10～Carnegie stage 16,排卵后(22±1～37)d]人胚心脏连续切片进行免疫组织化学染色。结果显示:人胚发育C10期～C13期,与流出道反折处的心包腔背侧壁中胚层上皮细胞部分呈α-SMA阳性,而α-SCA和MHC表达较弱。提示心包腔背侧壁上皮不断分化为心肌细胞添加至流出道远端使其增长,这些心肌细胞α-SMA的表达早于α-SCA和MHC。人胚C14期～C15期,进入心包腔的动脉囊壁α-SMA染色为强阳性,而α-SCA和MHC仅在左侧壁表达较强。提示动脉囊壁正在心肌化。人胚C12期～C15期,α-SMA阳性细胞由咽部间充质逐渐迁入流出道心内膜垫内,同时可见流出道心内膜的部分内皮细胞由α-SMA阴性转为阳性,向间充质细胞分化。不同来源的间充质细胞在流出道心内膜垫内聚集,参与形成流出道嵴。随着α-SMA阳性细胞不断进入,流出道嵴体积逐渐增大。人胚C16期,流出道嵴缩短,嵴内大部分间充质细胞α-SMA表达减弱,而在流出道嵴近心肌处出现成行排列的α-SMA强阳性细胞,相邻的心肌细胞伸出突起与其相连。由此我们认为:α-SMA可作为心肌细胞早期分化的标志;流出道嵴表面内皮细胞向间充质细胞分化时表达α-SMA;主肺动脉隔与流出道嵴内的α-SMA阳性细胞参与动脉囊分隔。第叁章小鼠胚胎心脏流出道嵴的发育用抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、抗α-横纹肌肌节肌动蛋白(α-SCA)单克隆抗体对胚龄10～14d小鼠胚胎心脏连续切片进行免疫组织化学染色;用原位杂交方法显示PlexinA2阳性细胞向胚龄10～14d小鼠胚胎流出道的迁移与分布;透射电镜观察胚龄12.5d心脏流出道嵴融合过程。结果显示:胚龄10～11d,神经管及其周围、动脉囊和弓动脉壁可见PlexinA2阳性细胞,并沿动脉囊壁迁入流出道嵴内,部分细胞同时表达α-SMA。胚龄12d,PlexinA2阳性细胞分布在脊神经节、咽前间充质、主肺动脉隔以及主、肺动脉壁。主肺动脉隔显α-SMA强阳性,但动脉壁仅见少量α-SMA阳性细胞。胚龄12.5d,两侧流出道嵴内致密间充质细胞团形成,并在瓣膜水平开始融合,PlexinA2表达较弱,α-SMA表达呈强阳性。在流出道嵴融合开始后,嵴表面的内皮细胞带形成继而断裂消失,由含微丝少、排列稀疏的间充质细胞取代。两侧致密细胞团逐渐靠拢、融合。有的间充质细胞内含较多线粒体和微丝,细胞之间形成细胞连接点;有的间充质细胞含微丝少,细胞膜间断融合。还可见内皮细胞或间充质细胞融合形成双核细胞。由上述结果可得出以下结论:流出道心内膜垫内α-SMA阳性间充质细胞来自神经嵴;内皮细胞-间充质细胞转化参与流出道嵴融合;致密细胞团内间充质细胞富含微丝束和细胞连接点或发生细胞膜局部融合,增加了细胞之间连接的牢固性,有助于流出道嵴的融合;PlexinA2表达减弱可能有助于间充质细胞的粘附与聚集。第四章小鼠胚胎心脏流出道间充质隔的肌性化用抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、抗结蛋白(Desmin)、抗α-横纹肌肌节肌动蛋白(α-SCA)单克隆抗体对胚龄12～16d小鼠胚胎心脏连续切片进行染色。用TUNEL染色对胚龄13～15d小鼠胚胎心脏切片进行染色。结果显示:胚龄12d,小鼠胚胎心脏流出道嵴尚未融合,一侧嵴内观察到少量α-SMA、Desmin、α-SCA阳性的心肌细胞,并可见流出道壁心肌细胞开始向嵴内延伸。胚龄12.5～14d,动脉瓣膜及其以下流出道嵴融合形成间充质性流出道隔。流出道壁α-SCA阳性的心肌细胞进一步向间充质隔内长入。隔中央可见α-SMA、α-SCA阳性细胞独立存在。胚龄13～15d,流出道隔中央可见α-SMA阳性细胞聚集形成漩涡状结构,隔内更多间充质细胞由心肌细胞取代,仅在其中央呈α-SCA阴性。胚龄16d流出道心肌性隔形成。胚龄13～15d,间充质隔中央凋亡细胞逐渐增多。因此我们认为:流出道心肌性隔形成的机制包括心肌化、募集与间充质细胞的原位分化。在此过程中,部分α-SMA阳性细胞凋亡;未凋亡的α-SMA阳性细胞可能原位转分化为心肌细胞。(本文来源于《山西医科大学》期刊2009-05-11）
杨艳萍,李海荣,景雅[5]（2002）在《小鼠胚胎心脏流出道分隔过程中心肌细胞转分化和心内膜α-SMA阳性细胞的发育》一文中研究指出应用免疫组化PAP法和TUNEL凋亡染色法,对小鼠胚胎心脏流出道发育过程中原始心肌的分化、流出道缩短机理及心内膜α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性间充质细胞在流出道分隔过程中的时空分布规律进行了研究。结果显示:早期胚胎心脏流出道原始心肌、主肺动脉隔及心肌膜α-SMA阳性细胞参与了流出道的分隔。胚胎发育的第11天始,流出道远端原始心肌(本文来源于《解剖学杂志——中国解剖学会2002年年会文摘汇编》期刊2002-06-30）
杨艳萍[6]（2002）在《小鼠胚胎心脏流出道分隔过程中心肌细胞转分化和心内膜α-SMA阳性细胞的发育》一文中研究指出研究背景：早期胚胎心脏流出道原始心肌、主肺动脉隔及心内膜α-SMA阳性间充质细胞参与了流出道的分隔，但不同的细胞成分在流出道分隔中的作用机理仍然不明。本研究对小鼠流出道原始心肌在发育过程中的分化特点及心内膜α-SMA阳性间充质细胞在流出道分隔过程中分布的时空规律进行了研究，以阐明流出道心肌分化及α-SMA阳性细胞和流出道分隔、缩短的关系。 研究方法：本研究应用免疫组化PAP法，用抗α-SCA、抗α-SMA、抗结蛋白单克隆抗体对胎龄9-16天小鼠心脏连续切片进行了染色，并用TUNEL凋亡染色法对胎龄11、13、14、15天小鼠心脏流出道进行了凋亡染色。 结果：胚胎发育第9天，流出道心肌远侧界即达动脉囊近弓动脉分支处，发育第10天，由于间充质细胞不断分化成心肌细胞，流出道长度增加。胚胎发育的11-12天，流出道远端心肌细胞开始失去横纹肌特异性的α-SCA表达，尤以右侧壁明显。失去α-SCA表达的细胞，仍显较强的α-SMA表达。TUNEL染色未见流出道心肌细胞凋亡现象。在心肌细胞失去α-SCA表达部位，心内膜细胞密度明显增加，并显α-SMA强阳性，失去细胞排列较稀疏的心内膜特征。提示丧失α-SCA表达的心肌山岌盯医科J吮学硕士学t比们仑文细胞及其内侧的心内膜转分化为升主动脉和肺动脉游离壁的细胞成分。由于流出道远端心肌细胞的转分化，心肌性的流出道缩短。 流出道分隔始于胚胎发育第10天，可见动脉囊后壁Q一SMA阳性的主肺动脉隔形成，主肺动脉隔形成的同时，Q一SMA阳性细胞沿弓动脉壁迁入流出道心胶质，随发育，Q一SMA阳性细胞数量增多。胎龄11天，流出道下端心肌内侧，Q一SMA阳性和Q一SMA阴性间充质细胞聚集，形成两条纵行的动脉球靖。胚胎发育第12一13天，主肺动脉隔将半月瓣远端流出道分隔为升主动脉和肺动脉干，主肺动脉隔分化为升主动脉和肺动脉干相对的内侧壁，在升主动脉和肺动脉千分隔过程中偶见凋亡细胞。第13天后，半月瓣近侧，左右动脉球峭愈合，形成心室流出道隔，将流出道分为左右心室流出道。流出道隔中可见部分Q一SMA阳性细胞聚集呈漩涡状。胎龄13天后，间充质性流出道隔逐渐心肌化。随间充质性流出道隔的心肌化，部分间充质细胞凋亡。 结论:流出道远端心肌Q一SCA表达的消失是由于心肌细胞转分化为升主动脉和肺动脉干近端游离壁的平滑肌或成纤维细胞，并非细胞的凋亡。流出道远端心肌细胞的转分化，是心肌性流出道缩短的主要原因。流出道隔心肌化伴随间充质细胞的凋亡。心内膜和主肺动脉隔的Q一SMA强阳性细胞来自神经晴，迁入心脏流出道的神经晴细胞是异质性细胞群体，流出道不同部位的Q一SMA阳性神经峭细胞功能不同，神经峭细胞和流出道其它细胞成分相互作用，完成流出道发育过程中的分隔和重建。(本文来源于《山西医科大学》期刊2002-05-09）
流出道分隔论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
探讨呼吸内胚层与咽前间充质细胞发育关系及对小鼠胚胎心流出道分隔的影响。胚龄8～13 d小鼠胚胎心连续石蜡切片,用islet-1(ISL-1)、抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、抗音猬因子(Shh)、抗Patched(Ptc1)、抗Patched 2(Ptc2)、抗Smoothened(Smo)、抗心肌肌球蛋白重链(MHC)抗体进行免疫组化及免疫荧光染色。胚龄10～13 d,呼吸内胚层向腹侧延伸,Ptc1和Ptc2呈较强表达,ISL-1阳性细胞围绕呼吸内胚层形成对称的特征性
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
流出道分隔论文参考文献
[1].李慧超,景雅,师亮,杨艳萍,李海荣.小鼠胚胎呼吸内胚层形态发生与咽前间充质发育及流出道分隔的关系[J].解剖学报.2013
[2].李慧超,景雅,师亮,杨艳萍,李海荣.小鼠胚胎呼吸内胚层形态发生与咽前间充质发育及流出道分隔的关系[C].中国解剖学会2013年年会论文文摘汇编.2013
[3].李慧超.小鼠胚胎呼吸内胚层形态发生与咽前间充质发育及流出道分隔的关系[D].山西医科大学.2013
[4].杨艳萍.胚胎心脏流出道的分隔与重塑[D].山西医科大学.2009
[5].杨艳萍,李海荣,景雅.小鼠胚胎心脏流出道分隔过程中心肌细胞转分化和心内膜α-SMA阳性细胞的发育[C].解剖学杂志——中国解剖学会2002年年会文摘汇编.2002
[6].杨艳萍.小鼠胚胎心脏流出道分隔过程中心肌细胞转分化和心内膜α-SMA阳性细胞的发育[D].山西医科大学.2002
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