导读:本文包含了喉鳞癌细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,抑制剂,基因,免疫,沉默,敏感度,癌细胞。
喉鳞癌细胞论文文献综述
宫梦晓,邓鑫州,沈力,张梦琳,柯青[1]（2019）在《沉默UBE2N对人喉鳞癌hep-2细胞放射敏感度的影响》一文中研究指出目的探讨泛素交联酶UBE2N在喉鳞癌hep-2细胞放射敏感度中的作用。方法采用qPCR和Westernblot技术检测UBE2N小分子沉默RNA(siRNA)在hep-2细胞中沉默UBE2N表达的效率;运用RNA沉默技术抑制UBE2N基因表达,经0、2、4、6、8GyX线照射后,CCK8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,克隆形成实验检测细胞克隆形成能力。结果 UBE2N siRNA显着抑制了hep-2细胞中UBE2N mRNA和蛋白的表达;沉默UBE2N显着增强hep-2细胞增殖能力;沉默UBE2N,经一定剂量射线照射后,hep-2细胞增殖能力显着高于对照组、细胞S期比例显着高于对照组,而G2期比例显着降低,细胞凋亡率显着低于对照组,而克隆形成能力显着高于对照组。结论UBE2N作为一个抑癌基因,通过调控细胞增殖、周期、凋亡及克隆形成能力调节喉鳞癌放射敏感度。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2019年07期）
李柯楠,刘会勤,丛宁,周梁,张明[2]（2019）在《PI3K/mTOR双靶点抑制剂PI-103在体外对喉鳞癌细胞的作用》一文中研究指出目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)双靶点抑制剂PI-103在体外对喉鳞癌细胞的作用。方法采用喉鳞癌细胞株Hep-2及AMC-HN-8,分别加入LY294002、Rapamycin或PI-103处理培养细胞,DMSO处理作为对照,应用流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡;Transwell小室观察肿瘤细胞迁移及侵袭能力;Western blot测定相关细胞周期、细胞凋亡及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白质水平。结果 LY294002、Rapamycin、PI-103能将喉鳞癌细胞周期阻滞于S期,G2期百分含量较空白对照组显着下降,细胞周期相关蛋白Cyclin E1和Cyclin D1水平降低。流式细胞术筛选细胞死亡率升高,凋亡相关蛋白Caspase9,Caspase3,Caspase8的表达量升高(P<0.05),然而活性凋亡蛋白active Caspase3并没有显着升高,但PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白质p-AKT和p-4EBP1表达量降低。药物组肿瘤迁移和侵袭细胞数均低于对照组。PI-103在以上事件中作用效率均显着高于LY294002和Rapamycin (P<0.05)。结论 PI-103能够调节细胞周期蛋白阻滞喉鳞癌细胞周期,促进细胞死亡,抑制细胞迁移及侵袭,且效果优于单靶点抑制剂LY294002和Rapamycin,对头颈部鳞癌的临床治疗有潜在的研究价值。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2019年03期）
陈赛明,李智群,周利民,张云霞[3]（2019）在《Cbl-b基因沉默增强T细胞对人喉鳞癌细胞Hep-2的免疫杀伤效果》一文中研究指出目的研究泛素连接酶(Cbl-b)基因沉默对H9人T淋巴细胞免疫杀伤人喉鳞癌细胞Hep-2作用的影响和相关机制。方法选择12例喉鳞癌患和12例健康对照者,用磁性细胞分离技术分离外周血CD4+T细胞应用RT-PCR法检测Cbl-b的表达水平。同时,将人T淋巴细胞H9接种培养于96孔板,分为4组:以脂质体转染法将Cbl-b-siRNA重组序列转染人T淋巴细胞H9,作为Cbl-b-siRNA组;Cbl-b-siRNA重组序列转染T细胞成功后,在其培养液中加入IL-2中和抗体,作为anti-IL-2+Cbl-bsiRNA组;以脂质体转染法将随机阴性对照序列转染的人T淋巴细胞H9作为阴性组(NC组);以不做任何处理人T淋巴细胞H9为空白组(BC组)。采用倒置荧光显微镜观察人T淋巴细胞H9的转染效率、以实时荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法检测各组人T淋巴细胞H9中Cbl-b mRNA和蛋白表达情况。以细胞计数试剂盒(CCK-8)检测各组人T淋巴细胞H9对Hep-2细胞的杀伤作用;流式细胞仪检测各组人T淋巴细胞H9表面活化分子CD69、CD25阳性表达率;采用ELISA法检测T细胞上清液中白介素-2(IL-2)、γ干扰素(INF-γ)水平。结果 Cbl-b mRNA在喉鳞癌患者CD4+T细胞中表达升高,与健康对照差异有显着性(P<0.05)。Cbl-b-siRNA组和阴性组的转染效率分别为(78.30±6.06)%、(77.25±6.38)%,转染效果良好;Cbl-b-siRNA组人T淋巴细胞H9的Cbl-b mRNA和蛋白相对表达量与anti-IL-2+Cbl-b-siRNA组无显着差异(P>0.05),但显着低于空白组和阴性组(P<0.05);不同效靶比时,Cbl-b-siRNA组Hep-2肿瘤细胞杀伤率均显着高于anti-IL-2+Cbl-b-siRNA组、阴性组和空白组(P<0.05)。Cbl-b-siRNA组人T淋巴细胞H9表面活化分子CD69、CD25阳性表达率均显着高于anti-IL-2+Cbl-b-siRNA组、空白组和阴性组(P<0.05);Cbl-b-siRNA组人T淋巴细胞H9上清液中INF-γ、IL-2水平均显着高于空白组和阴性组(P<0.05);空白组与阴性组人T淋巴细胞H9的Cbl-b mRNA和蛋白相对表达量、肿瘤细胞杀伤率、表面活化分子CD69、CD25阳性表达率、上清液中IL-2、INF-γ水平比较差异均不显著(P>0.05)。结论应用siRNA技术沉默T细胞Cbl-b基因可有效增强人T淋巴细胞H9对人喉鳞癌细胞株Hep-2体外免疫杀伤作用,其机制可能与T细胞Cbl-b基因沉默促进人T淋巴细胞H9分泌IL-2、加强T淋巴细胞激活有关。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年05期）
马志超,江波,蔡志毅,陈武兵,李志海[4]（2019）在《MiR-155对喉鳞癌细胞株Hep-2细胞增殖与侵袭能力的影响》一文中研究指出目的探讨miR-155对喉鳞癌Hep-2细胞增殖与侵袭的影响。方法应用LipofectamineTM2000将miR-155inhibitor和miR-155阴性对照(NC)转入Hep-2细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力,Hoechst染色检测细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞侵袭能力,Western blot检测信号传导与转录激活因子3(STAT3)和细胞因子信号抑制因子1(SOCS1)的表达水平。结果与miR-155 NC组比较,miR-155 inhibitor能显着抑制肿瘤细胞增殖能力,提高肿瘤细胞凋亡率,降低细胞侵袭能力,并上调SOCS1,下调STAT3表达水平,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-155可能通过SOCS1/STAT3信号通路促进Hep-2细胞增殖,抑制凋亡,并能提高细胞的侵袭能力,进而发挥致癌作用。(本文来源于《中国现代医生》期刊2019年11期）
贾建平,孙晓慧[5]（2019）在《ECRG4对人喉鳞癌细胞Hep-2侵袭转移的影响及其分子机制》一文中研究指出目的:探讨ECRG4对人喉鳞癌细胞Hep-2侵袭转移能力的影响及机制。方法:设计并构建ECRG4过表达载体、并转染Hep-2细胞,Real-time PCR及Western Blot检测Hep-2细胞中ECRG4 mRNA和蛋白的表达;通过细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,应用Western Blot检测NF-κB信号通路相关蛋白NF-κB p65在胞浆和胞核中的表达及转录因子Snail、EMT标志性分子E-cadherin,N-cadherin、Vinmentin蛋白表达。结果:在Hep-2细胞中过表达ECRG4后,ECRG4 mRNA与蛋白表达水平显着升高,划痕和Tranwell实验表明过表达ECRG4可抑制细胞的迁移和侵袭;同时过表达ECRG4可下调细胞核中NF-κB p65蛋白表达,上调细胞浆中NF-κB p65蛋白表达;过表达ECRG4可上调EMT上皮标志物E-cadherin蛋白,下调转录因子Snail及EMT间质标记物Vimentin和N-cadherin蛋白表达。结论:ECRG4可能通过抑制NF-κB/Snail信号通路来抑制EMT的发生,进而抑制Hep-2细胞的侵袭转移。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年02期）
程卫英,胥冰[6]（2018）在《沉默T细胞Cbl-b基因对人喉鳞癌细胞株Hep-2体外免疫杀伤作用探讨》一文中研究指出【目的】观察沉默T细胞泛素连接酶(casitas B-lineage lymphoma-b,Cbl-b)基因对喉鳞癌细胞株Hep-2体外免疫的杀伤作用,并初步探讨其调控机制。【方法】采用脂质体转染法将Cbl-b-siRNA重组序列和随机阴性对照序列转染H9人T淋巴细胞,分别设为沉默组、阴性组,以不做任何处理T淋巴细胞为空白组。采用倒置荧光显微镜观察转染6 h时转染效率;分别采用实时荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法检测并对比3组细胞中Cbl-b mRNA和蛋白表达情况;细胞计数试剂盒检测3组不同浓度对Hep-2细胞的杀伤作用;流式细胞仪检测并对比3组T淋巴细胞表面活化分子CD69、CD25阳性表达率;采用ELISA法检测并对比3组T淋巴细胞上清液中IL-2、INF-γ水平。【结果】沉默组和阴性组转染H9 T淋巴细胞6 h后转染效率为(78.30±6.06)%、(77.25±6.38)%,沉默组T淋巴细胞中Cbl-b mRNA和蛋白相对表达量均显着高于空白组和阴性组(P<0.05);各组肿瘤细胞杀伤率随效靶比增加呈显着增加趋势(P<0.05),沉默组不同效靶比肿瘤杀伤率均显着高于空白组和阴性组(P<0.05),沉默组效靶比为40∶1时肿瘤细胞杀伤率最高,达(61.83±7.26)%。沉默组T淋巴细胞表面活化分子CD69、CD25阳性表达率均显着高于空白组和阴性组(P<0.05);沉默组T淋巴细胞上清液中IL-2、INF-γ水平均显著高于空白组和阴性组(P<0.05);空白组与阴性组T淋巴细胞中Cbl-b mRNA和蛋白相对表达量、肿瘤细胞杀伤率、表面活化分子CD69和CD25阳性表达率、上清液中IL-2及INF-γ水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。【结论】应用siRNA技术沉默T细胞Cbl-b基因可有效增强T细胞对人喉鳞癌细胞株Hep-2体外免疫杀伤作用,其中40∶1靶效比杀伤效果最佳,推测与下调Cbl-b mRNA和蛋白表达、促进T细胞表面活化分子表达及其细胞因子IL-2、INF-γ分泌有关。(本文来源于《武警后勤学院学报(医学版)》期刊2018年12期）
许莉,王志颐,陈伟,薛飞,张勇[7]（2018）在《MicroRNA-24对人喉鳞癌细胞生物学行为的影响》一文中研究指出目的探讨MicroRNA-24(miR-24)对喉鳞状细胞癌(LSCC) Hep-2、AMC-HN-8细胞增殖、侵袭及凋亡等生物学行为的影响。方法应用Lipofectamine~(TM)2000转染上调Hep-2、AM C-HN-8细胞中miR-24的表达,通过荧光定量PCR验证转染效率;然后分别采用MTT法、克隆形成实验、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验流式细胞分析技术分析外源上调miR-24后Hep-2、AM C-HN-8细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。结果 miR-24质粒稳定转染Hep-2、AM C-HN-8细胞后miR-24表达明显上调。与转染miR-NC组和空白对照组相比,转染miR-24能明显降低Hep-2细胞的增殖、迁移和侵袭能力;同时,转染miR-24能明显增加Hep-2、AM C-HN-8细胞的凋亡能力。结论 miR-24异常表达与LSCC Hep-2、AM C-HN-8细胞的生物学行为密切相关,可能发挥抑癌作用。(本文来源于《山东大学耳鼻喉眼学报》期刊2018年06期）
冯俊,李丽,杨久梅,庄元卓,彭涛[8]（2018）在《Livin基因在喉癌组织的表达及siRNA对喉鳞癌细胞影响的研究》一文中研究指出目的:(1)研究Livin基因在喉癌组织中的表达;(2)设计siRNA沉默喉鳞癌细胞Livin基因,检测其细胞中Livin蛋白表达。方法:(1)采用免疫组织化学MaxVision法染色检测87例喉癌组织,79例癌旁组织及19例转移淋巴结中Livin蛋白的表达情况;(2)用Western blot对SH2-R、SH2-F、NC组的喉鳞癌细胞(hep-2)的Livin蛋白进行分析。结果:(1)喉鳞癌组织中Livin表达阳性率为71. 26%,显着高于癌旁喉组织。TNM分期中Ⅲ+Ⅳ期喉癌阳性表达率为89. 28%,明显高于TNM分期中Ⅰ+Ⅱ期喉癌;在喉鳞癌颈淋巴结转移阳性者Livin阳性表达率高达73. 68%,高于颈淋巴结转移阴性者。(2) SH2-R、SH2-F、NC组的Livin蛋白相对表达量以SH2-R组最低(12. 31±4. 43)%,SH2-R组与SH2-F、NC组比较有统计学意义。结论:Livin基因在喉癌组织中高表达;在体外,siRNA降低了喉鳞状细胞癌中Livin的表达。(本文来源于《川北医学院学报》期刊2018年05期）
张海婧,龙国利,魏文明,李赞[9]（2018）在《敲低SOX9基因增强As_2O_3诱导的人喉鳞癌细胞凋亡及机制》一文中研究指出目的探讨敲低性别决定区Y盒基因9(SOX9)水平对As_2O_3诱导的喉鳞癌细胞凋亡的影响及机制。方法将SOX9的特异性小干涉RNA(si-SOX9)转染人喉癌Hep-2细胞,Western blot法检测转染48 h后细胞SOX9蛋白表达。随机将Hep-2细胞分为空白组、si-SOX9组、As_2O_3组和si-SOX9联合As_2O_3组。细胞按以上分组处理48 h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,活性氧(ROS)试剂盒检测细胞ROS含量,Western blot法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl2相关X蛋白(BAX)、血管内皮生长因子(VEGF)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)的蛋白水平。结果转染si-SOX9后,可显着降低Hep-2细胞SOX9蛋白水平。As_2O_3组细胞活力及PCNA、VEGF、PI3K和p-AKT蛋白水平均显着降低,细胞凋亡率、ROS含量及BAX蛋白表达均显着增加;与单纯SOX9敲低组或单独As_2O_3处理组相比,敲低SOX9联合As_2O_3处理组的细胞活力及PCNA、VEGF、PI3K和p-AKT蛋白表达均显着降低,细胞凋亡率、ROS含量及BAX蛋白表达均显着增加。结论敲低Hep-2细胞SOX9水平可增强As_2O_3对喉鳞癌细胞的凋亡诱导作用,与增加细胞ROS含量及下调PI3K/AKT信号通路有关。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2018年10期）
叶飞,傅敏仪,陈国平[10]（2018）在《干细胞转录因子SOX2在喉鳞癌组织中的表达与预后分析》一文中研究指出目的探讨干细胞转录因子SOX2在喉鳞癌组织中的表达情况,分析其表达与预后的关系。方法采用流式细胞术检测45例患者喉鳞癌组织中的SOX2的表达情况,并结合患者3年以上随访资料,分析其表达与预后的关系。结果干细胞转录因子SOX2的表达水平与喉鳞癌患者的总生存期呈负相关,是影响喉鳞癌预后的独立因素,其相对风险度为5.86。结论干细胞转录因子SOX2在喉鳞癌组织中的表达明显高于在喉部正常组织中的表达,且其表达水平是影响喉鳞癌预后的独立因素。(本文来源于《中国医学文摘(耳鼻咽喉科学)》期刊2018年05期）
喉鳞癌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)双靶点抑制剂PI-103在体外对喉鳞癌细胞的作用。方法采用喉鳞癌细胞株Hep-2及AMC-HN-8,分别加入LY294002、Rapamycin或PI-103处理培养细胞,DMSO处理作为对照,应用流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡;Transwell小室观察肿瘤细胞迁移及侵袭能力;Western blot测定相关细胞周期、细胞凋亡及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白质水平。结果 LY294002、Rapamycin、PI-103能将喉鳞癌细胞周期阻滞于S期,G2期百分含量较空白对照组显着下降,细胞周期相关蛋白Cyclin E1和Cyclin D1水平降低。流式细胞术筛选细胞死亡率升高,凋亡相关蛋白Caspase9,Caspase3,Caspase8的表达量升高(P<0.05),然而活性凋亡蛋白active Caspase3并没有显着升高,但PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白质p-AKT和p-4EBP1表达量降低。药物组肿瘤迁移和侵袭细胞数均低于对照组。PI-103在以上事件中作用效率均显着高于LY294002和Rapamycin (P<0.05)。结论 PI-103能够调节细胞周期蛋白阻滞喉鳞癌细胞周期,促进细胞死亡,抑制细胞迁移及侵袭,且效果优于单靶点抑制剂LY294002和Rapamycin,对头颈部鳞癌的临床治疗有潜在的研究价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
喉鳞癌细胞论文参考文献
[1].宫梦晓,邓鑫州,沈力,张梦琳,柯青.沉默UBE2N对人喉鳞癌hep-2细胞放射敏感度的影响[J].肿瘤防治研究.2019
[2].李柯楠,刘会勤,丛宁,周梁,张明.PI3K/mTOR双靶点抑制剂PI-103在体外对喉鳞癌细胞的作用[J].复旦学报(医学版).2019
[3].陈赛明,李智群,周利民,张云霞.Cbl-b基因沉默增强T细胞对人喉鳞癌细胞Hep-2的免疫杀伤效果[J].南方医科大学学报.2019
[4].马志超,江波,蔡志毅,陈武兵,李志海.MiR-155对喉鳞癌细胞株Hep-2细胞增殖与侵袭能力的影响[J].中国现代医生.2019
[5].贾建平,孙晓慧.ECRG4对人喉鳞癌细胞Hep-2侵袭转移的影响及其分子机制[J].贵州医科大学学报.2019
[6].程卫英,胥冰.沉默T细胞Cbl-b基因对人喉鳞癌细胞株Hep-2体外免疫杀伤作用探讨[J].武警后勤学院学报(医学版).2018
[7].许莉,王志颐,陈伟,薛飞,张勇.MicroRNA-24对人喉鳞癌细胞生物学行为的影响[J].山东大学耳鼻喉眼学报.2018
[8].冯俊,李丽,杨久梅,庄元卓,彭涛.Livin基因在喉癌组织的表达及siRNA对喉鳞癌细胞影响的研究[J].川北医学院学报.2018
[9].张海婧,龙国利,魏文明,李赞.敲低SOX9基因增强As_2O_3诱导的人喉鳞癌细胞凋亡及机制[J].细胞与分子免疫学杂志.2018
[10].叶飞,傅敏仪,陈国平.干细胞转录因子SOX2在喉鳞癌组织中的表达与预后分析[J].中国医学文摘(耳鼻咽喉科学).2018
论文知识图
