导读:本文包含了分泌性白细胞蛋白酶抑制物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:分泌性白细胞蛋白酶抑制因子(SLPI),肿瘤,增殖,迁移
分泌性白细胞蛋白酶抑制物论文文献综述
袁芳,孔庆宏,王冠林[1]（2018）在《分泌性白细胞蛋白酶抑制因子在肿瘤中的作用》一文中研究指出分泌性白细胞蛋白酶抑制因子(secretory leukocyte protease inhibitor,SLPI)是一个可抑制多种丝氨酸蛋白酶活性的阳离子蛋白质。SLPI羧基端具有抑制糜蛋白酶、胰弹性蛋白酶等抗蛋白酶活性,氨基端的功能尚不清楚,可能具有抗菌、抗真菌、抗病毒、抗炎和免疫调节等活性。近年来研究发现,SLPI在有些癌症,如卵巢癌、肺癌、胃癌、结肠癌中表达升高,但在有些癌症如乳腺癌、前列腺癌、口腔癌中表达降低。目前,尚未完全了解SLPI在调控致癌效应中的作用。本文就SLPI在肿瘤及抗肿瘤中的可能作用及其机制进行综述,为SLPI在抗肿瘤中的应用提供新思路。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2018年03期）
王竞芳,刘媛[2]（2015）在《儿童支原体肺炎152例临床特点及血浆分泌性白细胞蛋白酶抑制因子分析》一文中研究指出支原体肺炎(MPP)是肺炎支原体引起的急性呼吸道感染。儿童支原体肺炎临床表现复杂,程度轻重不一,常伴有肺外并发症,容易误诊。笔者对我科收治的MPP患儿152例的病例资料进行回顾性分析,旨在提高对本病的诊治水平。这些病例均进行了血浆分泌性白细胞蛋白酶抑制因子(SLPI)检测。1临床资料1.1一般资料201 3年1月至2014年5月我科收治的支原体肺炎住院患儿152例,X线胸片提示斑片状或大片(本文来源于《中国乡村医药》期刊2015年11期）
雷林瑜,梅家转,夏云展,李道明[3]（2014）在《分泌性白细胞蛋白酶抑制因子在结肠癌中表达及对感染的分析》一文中研究指出目的分析分泌性白细胞蛋白酶抑制因子(Secretory leukocyte protease inhibitor,SLPI)在结肠癌(Colorectal cancer,CRC)中表达以及对感染的判断效果。方法选取2011年5月-2013年5月医院收治的83例CRC患者(感染组)及同期80名健康门诊体检者(正常组),观察受试者血清SLPI水平和CRC患者幽门螺杆菌(Hp)感染情况,分析其血清及癌组织SLPI水平;所有数据采用SPSS13.0进行统计分析。结果 83例CRC患者有19例Hp感染,感染率22.9%;感染组血清SLPI水平显着高于正常组(P<0.05);感染组血清SLPI及癌组织SLPI水平均显着高于正常组,癌组织SLPI均显着高于血清SLPI水平(P<0.05)。结论 SLPI在CRC患者血清及癌组织中呈现高表达,而感染组血清SLPI水平显着高于未感染患者,因此,CRC可作为一项CRC肿瘤及感染标志物用于今后的监测,且血清检测操作方便、成本低,利于临床推广。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2014年13期）
郭久冰,李国新,庄建民,纪程宏,刘峰[4]（2013）在《分泌性白细胞蛋白酶抑制因子在结肠癌中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的探讨结肠癌组织中白细胞蛋白酶抑制因子(SLPI)的表达及其临床意义。方法选择150例结肠癌及癌旁正常组织制成微阵列芯片作为研究对象,用免疫组织化学方法检测组织芯片中SLPI蛋白表达并评分,采用χ2检验比较不同SLPI表达水平和结肠癌临床病理性特征,包括年龄、性别、组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移及远处转移之间的关系。结果 SLPI在结肠癌组织中相对于正常结肠组织高表达,SLPI蛋白高表达与肿瘤分化[低分化:8(42.1%)vs 11(57.9%);中/高分化:3(2.3%)vs128(97.7%)、TNM分期:[Ⅲ~Ⅳ:25(29.4%)vs 60(70.6%)]、Ⅰ~Ⅱ:2(3.1%)vs 63(96.9%)、淋巴结转移[18(28.6%)vs 45(71.4%)]及远处转移[11(84.6%)vs 2(15.4%)]相关(P<0.05),而与患者的性别和年龄差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SLPI表达水平与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移及远处转移有关,有可能作为判断结肠癌患者预后的指标。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2013年06期）
屈纪富,江德鹏[5]（2009）在《分泌性白细胞蛋白酶抑制因子在创伤愈合中的潜在应用前景》一文中研究指出分泌性白细胞蛋白酶抑制因子(SLPI)是一种可以对抗各种丝氨酸蛋白酶活性的12kDa阳离子蛋白,其羧基末端具有抑制糜蛋白酶、胰弹性蛋白酶等方面的活性,氨基末端有抗细菌、抗真菌、抗逆转录病毒等多方面的活性。近来研究发现,SLPI可通过生长增殖、细胞凋亡、组织改建等多种途径来调控创伤微环境,从而影响创伤愈合进程。本文就SLPI参与创伤愈合过程的可能环节和作用综述如下。(本文来源于《创伤外科杂志》期刊2009年05期）
牛瑞超,罗百灵,冯俊涛,王丽静,胡成平[6]（2007）在《慢性阻塞性肺疾病大鼠支气管肺组织分泌性白细胞蛋白酶抑制物表达及转化生长因子β_1的影响》一文中研究指出目的探讨分泌性白细胞蛋白酶抑制物(SLPI)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠支气管肺组织中的表达及转化生长因子β_1(TGF-β_1)的影响。方法采用熏香烟加气管内注射脂多糖复制大鼠 COPD 模型,并用 TGF-β_1单抗干预,测定大鼠的肺功能及病理变化结果,应用酶联免疫法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中 SLPI 水平,用免疫组织化学法观察支气管肺组织 TGF-β_1、Smad4、SLPI的表达,用逆转录聚合酶链法检测支气管肺组织中 TGF-β_1、Smad4和 SLPI mRNA 的表达。计量资料比较采用单因素方差分析,两样本均数的多重比较采用 t 检验,等级资料采用秩转换的非参数检验。结果模型组大鼠 SLPI 阳性系数(1.07)、SLPI mRNA 吸光度值(0.17±0.01)和 BALF 中 SLPI 浓度[(47±4)μg/L]比正常对照组大鼠[(3.86)、(0.84±0.10)和(82±7)μg/L]明显降低;TGF-β_1阳性系数(3.91)、TGF-β_1 mRNA 吸光度值(0.71±0.09)比正常对照组大鼠[(1.12)、(0.15±0.01)]显着增高。经 TGF-β_1单抗干预后,干预组大鼠 SLPI 阳性系数(2.69)、SLPI mRNA 吸光度值(0.59±0.05)和 BALF 中 SLPI 浓度[(69±6)μg/L]比模型组大鼠[(1.07)、(0.17±0.01)和(47±4)μg/L]有明显提高。呼气峰流量[(28±6)ml/s]、第0.3秒用力呼气容积[(4.4±1.3)ml]和第0.3秒用力呼气容积/用力肺活量[(80±10)%]比模型组大鼠[(23±5)ml/s、(3.3±1.4)ml 和(62±9)%]有显着改善。结论 COPD 大鼠支气管肺组织中 SLPI 明显减少,可能是 TGF-β_1表达增加所致,其机制可能通过 Smads 信号转导通路介导。(本文来源于《中华结核和呼吸杂志》期刊2007年11期）
叶嗣颖,Thomas,Wex,Gerhard,Treiber,Michael,Vieth,Peter,Malfertheiner[7]（2005）在《幽门螺杆菌下调人胃黏膜分泌性白细胞蛋白酶抑制因子的表达》一文中研究指出目的通过低剂量阿斯匹林的处理作为炎性模型,研究分析人胃和十二指肠黏膜分泌性白细胞蛋白酶抑制因子(SLPI)表达下调是否与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)定居或感染有关。方法选择20例健康志愿者分成Hp+和Hp-组,其中Hp+组成功进行了根除治疗。每组10人,每人口服阿司匹林100 mg/d。通过活检提取受试者不同部位胃黏膜的总RNA和蛋白,采用RT/real-time PCR检测SLPI的mRNA表达水平和单抗ELISA定量测定SLPI蛋白,统计分析SLPI基因表达的相关数据。结果与Hp-组比较,Hp+组胃窦黏膜SLPI表达水平显着降低,但Hp+组经抗生素根除治疗后其SLPI水平恢复至与Hp-组相当的水平。在低剂量阿司匹林处理下,所有受试者表现组织学观察到的活动性或慢性炎性征。各组在药物处理的不同时间虽有一定的差异,但与药物处理对照组(第0天)比较,SLPI的表达差异没有统计学意义[第1天:(77±880)pg/10μg蛋白;第3天:(941±149)pg/10μg蛋白;第7天:(763±363)pg/10μg蛋白]。阿司匹林处理的1周内以胃窦为主的胃炎持续存在(活动性:1.5~1.7;慢性:1.2~2.1),但与Hp-和Hpe(根除组)比较,Hp+组的胃窦黏膜SLPI蛋白表达仍显着降低。结论低剂量阿司匹林处理所致炎性反应对人胃黏膜SLPI的表达没有影响,胃窦黏膜SLPI基因表达的下调与Hp感染有关。(本文来源于《中华微生物学和免疫学杂志》期刊2005年10期）
王智,周红梅[8]（2005）在《分泌性白细胞蛋白酶抑制因子对口腔黏膜屏障保护作用的研究》一文中研究指出分泌性白细胞蛋白酶抑制因子是一种广泛存在于黏膜分泌液中的因子,具有抑制蛋白酶、抗微生物、促进组织修复等多种生物学功能,是黏膜表面防御屏障的重要组成成分。本文对近期有关其结构、功能的研究进行综述,并重点探讨它对口腔黏膜屏障保护作用。(本文来源于《国外医学.口腔医学分册》期刊2005年02期）
王智,周红梅,张静仪,林梅[9]（2004）在《健康成人唾液中分泌性白细胞蛋白酶抑制因子含量的增龄性变化》一文中研究指出目的:研究健康成人唾液中分泌性白细胞蛋白酶抑制因子(SLPI)含量的增龄性变化。方法:①收集不同年龄组健康成人刺激性全唾液样本94例,计算流速;②采用以叁明治技术为核心的酶联免疫吸附法测定SLPI浓度,并计算SLPI单位时间含量。结果:中老龄组的刺激性全唾液流速明显低于青龄组,不同年龄组间的SLPI浓度无显着差异(P>0.05),而中老龄组的SLPI单位时间含量明显低于青龄组(P<0.05)。结论:刺激性全唾液流速随年龄增长而降低,唾液中SLPI浓度无明显增龄性变化,但受唾液流速影响的SLPI单位时间含量则呈降低趋势。(本文来源于《中华口腔医学会第六届全国口腔黏膜病学术会议论文集》期刊2004-10-01）
王智[10]（2003）在《健康成人唾液流速及分泌性白细胞蛋白酶抑制因子含量的增龄性变化》一文中研究指出研究背景 老年人为何易患多种口腔粘膜病是老年口腔医学的热门课题。有研究表明：口腔粘膜唾液屏障的增龄性变化可能是其主要因素之一。对唾液流速增龄性变化的研究较多，但尚未取得一致的结论。唾液中的分泌性白细胞蛋白酶抑制因子(secretory leukocyte protease inhibitor,SLPI)是唾液屏障的主要防御蛋白成分，对其增龄性变化目前尚缺乏系统的研究。 研究目的 以四个年龄段的健康成人作为研究对象，从唾液流速及SLPI含量两方面探讨健康成人唾液腺分泌功能的增龄性变化。 研究方法 ①收集不同年龄组健康成人非刺激性全唾液、刺激性全唾液和刺激性腮腺唾液，分别计算其流速；②采用酶联免疫吸附法检测不同年龄组刺激性全唾液中SLPI浓度，并计算其唾液中SLPI的单位时间含量。 研究结果 ①非刺激性全唾液流速随年龄增长逐渐降低(P＜0.05)；青年人群的刺激性全唾液流速显着高于中老年人群(P＜0.05)；刺激性腮腺唾液流速无明显增龄变化；②随年龄增长，健康成人刺激性全唾液中的SLPI浓度未发生明显变化，其单位时间含量则呈降低趋势(P＜0.05)。 结论 唾液流速和唾液SLPI含量的增龄性变化可能导致老年人群唾液屏障功能减弱，使其口腔粘膜组织易受损伤且愈合迟缓，对多种口腔粘膜疾病的易感性增高。(本文来源于《四川大学》期刊2003-05-01）
分泌性白细胞蛋白酶抑制物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
支原体肺炎(MPP)是肺炎支原体引起的急性呼吸道感染。儿童支原体肺炎临床表现复杂,程度轻重不一,常伴有肺外并发症,容易误诊。笔者对我科收治的MPP患儿152例的病例资料进行回顾性分析,旨在提高对本病的诊治水平。这些病例均进行了血浆分泌性白细胞蛋白酶抑制因子(SLPI)检测。1临床资料1.1一般资料201 3年1月至2014年5月我科收治的支原体肺炎住院患儿152例,X线胸片提示斑片状或大片
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
分泌性白细胞蛋白酶抑制物论文参考文献
[1].袁芳,孔庆宏,王冠林.分泌性白细胞蛋白酶抑制因子在肿瘤中的作用[J].中国生物化学与分子生物学报.2018
[2].王竞芳,刘媛.儿童支原体肺炎152例临床特点及血浆分泌性白细胞蛋白酶抑制因子分析[J].中国乡村医药.2015
[3].雷林瑜,梅家转,夏云展,李道明.分泌性白细胞蛋白酶抑制因子在结肠癌中表达及对感染的分析[J].中华医院感染学杂志.2014
[4].郭久冰,李国新,庄建民,纪程宏,刘峰.分泌性白细胞蛋白酶抑制因子在结肠癌中的表达及其临床意义[J].南方医科大学学报.2013
[5].屈纪富,江德鹏.分泌性白细胞蛋白酶抑制因子在创伤愈合中的潜在应用前景[J].创伤外科杂志.2009
[6].牛瑞超,罗百灵,冯俊涛,王丽静,胡成平.慢性阻塞性肺疾病大鼠支气管肺组织分泌性白细胞蛋白酶抑制物表达及转化生长因子β_1的影响[J].中华结核和呼吸杂志.2007
[7].叶嗣颖,Thomas,Wex,Gerhard,Treiber,Michael,Vieth,Peter,Malfertheiner.幽门螺杆菌下调人胃黏膜分泌性白细胞蛋白酶抑制因子的表达[J].中华微生物学和免疫学杂志.2005
[8].王智,周红梅.分泌性白细胞蛋白酶抑制因子对口腔黏膜屏障保护作用的研究[J].国外医学.口腔医学分册.2005
[9].王智,周红梅,张静仪,林梅.健康成人唾液中分泌性白细胞蛋白酶抑制因子含量的增龄性变化[C].中华口腔医学会第六届全国口腔黏膜病学术会议论文集.2004
[10].王智.健康成人唾液流速及分泌性白细胞蛋白酶抑制因子含量的增龄性变化[D].四川大学.2003
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