导读:本文包含了心肌收缩力论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,球蛋白,链激酶,心衰,衰老,赤芍,心脏。
心肌收缩力论文文献综述
王树鹏[1]（2019）在《心肌代谢底物对健康和高血压大鼠心肌收缩力的影响及机制》一文中研究指出目的:探讨不同浓度下的棕榈酸(Palmiticacid,PA)对健康及高血压状态大鼠左心室心肌细胞收缩力的影响。观察高浓度葡萄糖是否会对高血压的心肌收缩力有影响,并研究了 PA是通过何种途径影响心肌细胞收缩力的机制。方法:通过微型渗透泵将血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)皮下植入大鼠体内制备高血压大鼠模型,对照组大鼠进行同样操作但不植入血管紧张素Ⅱ微型渗透泵作为假手术大鼠模型;使用Langendorff灌注系统酶法分离左室心肌细胞;使用IonOptix系统测量电刺激引起左心室心肌细胞肌节长度变化及观察收缩程度;使用Fura 2荧光检测法测量瞬时细胞内钙离子浓度变化及肌丝钙离子敏感性;使用ATPLite化学发光试剂盒测定细胞ATP水平。结果:1.PA增加了正常大鼠的左心室心肌细胞收缩力(P<0.001,n=18),但PA不增加高血压大鼠的左心室心肌细胞收缩力(P=0.2,n=18);2.在高葡萄糖状态下,对正常大鼠的心肌细胞收缩作用没有产生影响(P=0.8,n=30),但是高血压大鼠的左心室心肌细胞收缩力明显增加(P<0.001,n=19);3.PA对正常及高血压大鼠左心室心肌细胞中的钙离子浓度和肌丝钙敏感性均无影响。(但波长为F360/F380时Fura2:假手术组中对照组及PA组,P=0.64,n=34和n=24;高血压组中对照组及PA组P=0.66,n=36和n=27;假手术组及高血压组中对照组之间,P<0.001;假手术组及高血压组中PA组之间,P<0.001);4.PA可增加假手术组大鼠细胞内ATP水平,但不增加高血压大鼠的ATP水平(假手术组中对照组及PA组,P=0.01,n=21;高血压大鼠中对照组及PA组,P=0.53,n=21)。结论:1.棕榈酸可以增加健康心肌细胞收缩力,对高血压大鼠心肌细胞无明显正性肌力作用;2.在高浓度葡萄糖状态下,正常心肌细胞的收缩力无明显变化,而高血压大鼠心肌收缩力增强;3.棕榈酸是通过增加心肌细胞内的ATP水平途径来增强心肌细胞收缩力。(本文来源于《延边大学》期刊2019-06-06）
徐璐薇,蒋明华[2]（2018）在《中医益气疗法对于提升慢性心衰患者心肌收缩力的相关临床研究》一文中研究指出目的:探究中医益气疗法在提升心衰患者心肌收缩力方面的临床疗效。方法:试验组予以心衰一般治疗+中药治疗,对照组用药予以心衰一般治疗。超声心动图为主要疗效性评价指标。观察比较两组的疗效优异性。经统计客观分析中药对于提升心肌收缩力的有效性。结果:实验组患者超声心动图提示心肌弹性储备优于对照组,两组治疗方案在改善症状以及心功能方面无显着差异。两组患者1.7%出现治疗相关不良反应,无明显差异。结论:中医益气疗法在改善心肌收缩力方面疗效确切。(本文来源于《家庭医药.就医选药》期刊2018年08期）
邹松峰[3]（2018）在《衰老时心肌肌球蛋白轻链激酶（cMLCK）参与调控心肌收缩力的作用机制研究》一文中研究指出目的:探究衰老时心肌肌球蛋白轻链激酶(c MLCK)及其下游通路参与调控心肌收缩力的作用机制,并通过血管环张力实验检测,旨在揭示衰老时心肌收缩力与c MLCK表达及其活性的关系。方法:23只雄性Wistar大鼠分为两组,分别饲养至4和30个月并行心动超声、组织切片、蛋白检测、血管环张力测试及核酸检测等试验。大鼠乳鼠心肌细胞培养,分为四组:正常对照组、正常疾病组(缺血缺氧)、衰老组(DOX刺激)和衰老疾病组(DOX+缺血缺氧),实验后收取细胞进行rt-PCR和蛋白Western blot检测。结果:衰老组(30个月龄)左室收缩末期内径(LVEDs)、左室舒张末期内径(LVEDd)、收缩末左室后壁厚度(LV PWs)和左室重量(LV mass)相较于年轻组(4个月龄)增大(all p<0.01)。另外,左室射血分数(EF)及短轴缩短率(FS)在衰老组更低(all p<0.01)。心脏标本免疫组化Masson染色提示,衰老组纤维化明显增加(p<0.01)。蛋白检测结果提示,衰老组c MLCK蛋白较年轻组表达下降,其下游心肌肌球蛋白轻链2(MLC2)的磷酸化在衰老组相应降低,而MLC2蛋白表达未明显变化。缺血缺氧后衰老组与年轻组c MLCK蛋白表达与MLC2磷酸化(p-MLC)皆上升(all p<0.05),两组±dp/dt在缺血缺氧后都下降,且衰老组±dp/dt数值皆低于年轻组(all p<0.01)。血管环张力实验表明,衰老血管的收缩力与年轻组比,收缩力都发生明显下降(all p<0.01),心肌细胞分组培养后,衰老组相比正常组出现心肌细胞明显数量减少和细胞肥大,搏动减弱,衰老疾病组表现出心肌细胞进一步凋亡和肥大,而正常疾病组并未出现以上变化,但出现星状结构增多且有序,搏动速度增加。结论:衰老时心肌收缩力的减弱与MLCK表达及其活性减弱有关,同时,在缺血缺氧条件下,衰老的心肌表现出更差的适应性。(本文来源于《深圳大学》期刊2018-06-30）
邹松峰,付珺,杨子仪,向佳晴,吴东亭[4]（2018）在《衰老时心肌肌球蛋白轻链激酶(cMLCK)参与调控心肌收缩力的作用机制研究》一文中研究指出目的探究衰老时心肌肌球蛋白轻链激酶(cMLCK)及其下游通路参与调控心肌收缩力的作用机制,旨在揭示衰老时心肌收缩力与cMLCK表达及其活性的关系。方法 23只雄性Wistar大鼠分为两组,分别饲养至4和30个月并行心动超声、组织切片、蛋白检测及核酸检测等试验。大鼠乳鼠心肌细胞培养,分为四组:正常对照组、正常疾病组(缺血缺氧)、衰老组(DOX刺激)和衰老疾病组(DOX+缺血缺氧),实验后收取细胞进行rt-PCR和蛋白Western blot检测。结果衰老组(30个月龄)左室收缩末期内径(LVEDs)、左室舒张末期内径(LVEDd)、收缩末左室后壁厚度(LV PWs)和左室重量(LV mass)相较于年轻组(4个月龄)增大(all P<0.01)。另外,左室射血分数(EF)及短轴缩短率(FS)在衰老组更低(all P<0.01)。心脏标本免疫组化Masson染色提示,衰老组纤维化明显增加(P<0.01)。蛋白检测结果提示,衰老组cMLCK蛋白较年轻组表达下降,其下游心肌肌球蛋白轻链2(MLC2)的磷酸化在衰老组相应降低,而MLC2蛋白表达未明显变化。缺血缺氧后衰老组与年轻组cMLCK蛋白表达与MLC2磷酸化(p-MLC)皆上升(all P<0.05),两组±dp/dt在缺血缺氧后都下降,且衰老组±dp/dt数值皆低于年轻组(all P<0.01)。心肌细胞分组培养后,衰老组相比正常组出现心肌细胞明显数量减少和细胞肥大,搏动减弱,衰老疾病组表现出心肌细胞进一步凋亡和肥大,而正常疾病组并未出现以上变化,但出现星状结构增多且有序,搏动速度增加。结论衰老时心肌收缩力的减弱与MLCK表达及其活性减弱有关,同时,在缺血缺氧条件下,衰老的心肌表现出更差的适应性。(本文来源于《中国地方病防治杂志》期刊2018年03期）
齐江莉,李泱,解亚楠,曹雪滨[5]（2018）在《红景天苷对力竭大鼠心肌收缩力的影响》一文中研究指出目的探讨红景天苷对力竭大鼠心肌收缩力的影响,为临床力竭心脏损伤防护提供新的思路。方法40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10):对照组,力竭组,红景天苷A、B组。Thomas方法制备力竭大鼠模型。红景天苷A、B组分别给予15、30mg/(kg·d)红景天苷溶液,对照组、力竭组给予等体积0.9%NaCl溶液,腹腔注射2周。ELISA法检测各组血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(TnI)含量的变化。采用Langendorff装置分离大鼠心室肌细胞,以Ion Optix细胞收缩和钙离子浓度同步测定系统检测大鼠心肌细胞的收缩功能和钙瞬变,激光共聚焦显微镜线扫描成像技术记录心肌细胞自发性钙火花及肌质网钙含量。结果与对照组比较,力竭组大鼠心肌细胞钙瞬变、最大收缩幅度分别降低41%和45%(P<0.01),钙火花发生率增加了1.5倍(P<0.01),心肌细胞肌质网钙离子含量明显减少(P<0.01)。与力竭组比较,红景天苷A、B组大鼠心肌细胞钙瞬变分别增加了20%、38%,最大收缩幅度分别增加了25%、54%(P<0.01),钙火花发生率明显降低(P<0.01),心肌细胞肌质网钙离子含量明显增加(P<0.01);且红景天苷B组各指标均明显优于红景天苷A组(P<0.05或P<0.01)。结论红景天苷可改善力竭运动造成的心肌细胞收缩力减弱,其机制与细胞内钙离子调控有关。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2018年06期）
齐江莉[6]（2017）在《红景天苷对力竭大鼠心肌收缩力的影响及分子机制》一文中研究指出力竭性运动超出人类和动物的生理极限,破坏机体稳态,并导致机体多脏器产生过度应激反应,进而出现损伤及功能异常。力竭性心脏损伤表现为心肌酶升高、能量代谢异常、心功能减低、严重心律失常,甚则发生心脏性猝死。其中,心功能减低在细胞水平表现为心肌细胞收缩力减弱。因此,观察力竭运动对单个心肌细胞收缩力的影响具有重要意义。钙离子(Ca~(2+))介导的兴奋-收缩偶联(excitation-contraction coupling,ECC)是心肌细胞收缩的关键。动作电位(action potential,AP)期间,膜电位的急剧增加导致L型钙通道(L-type Ca~(2+)channel,LTCC)开放,胞外少量Ca~(2+)由此进入胞内,随后肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)内Ca~(2+)通过兰尼碱受体2型(ryanodine receptor 2,RyR2)大量涌入胞浆,导致胞浆内Ca~(2+)瞬时显着增加,即产生钙瞬变(Ca~(2+)transient),引起心肌收缩,钙瞬变是正常心肌细胞收缩的基础。在ECC过程中,心肌收缩所需Ca~(2+)主要由SR释放,故SR Ca~(2+)的含量对钙瞬变起决定性的作用。可见,细胞内钙稳态的维持对于心肌正常收缩至关重要。Ca~(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin—dependent kinaseⅡ,CaMKⅡ)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,其可作用于多种钙转运相关蛋白,从而影响细胞内钙稳态。其中,CaMKⅡ磷酸化SR上的RyR2,调控SR内Ca~(2+)释放,影响钙瞬变幅值,进而影响心肌收缩。那么,在力竭性运动中,CaMKⅡ是否通过参与钙稳态失衡,影响细胞收缩力,尚未见报道。红景天苷(salidroside,Sal)作为红景天的有效成分之一,对急性心肌缺血和心脏缺血/再灌注损伤有良好的保护作用。它可以改善心肌缺血,减少心肌缺血梗死面积,改善心功能。但是,红景天苷对力竭运动后心肌细胞收缩力的影响及其机制尚缺乏研究。本课题分别从红景天苷对力竭大鼠心肌细胞收缩力的影响及调控机制两个方面进行研究。将40只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(Con)、反复力竭模型组(REE)、红景天苷A、B组(Sal-A、Sal-B)。红景天苷A、B组分别给予红景天苷溶液(15mg·kg~(-1)·d~(-1),30mg·kg~(-1)·d~(-1))腹腔注射2周,Con组、REE组给予等体积0.9%NaCl腹腔注射2周。给药完成后,除Con组外,REE组、Sal-A及Sal-B组均参照经典的Thomas方法构建力竭运动模型。采用ELISA法检测血清CK、CK-MB、TnI含量变化,利用IonOptix细胞收缩和钙离子浓度同步测定系统检测心肌细胞的收缩力和钙瞬变,应用激光共聚焦显微镜线扫描成像技术记录心肌细胞自发性钙火花及肌浆网Ca~(2+)含量;应用Western blot技术检测CaMKII、p-CaMKII、RyR2、p-RyR2蛋白表达水平的变化。结果:(1)与Con组相比,REE组大鼠血清CK、CK-MB、TnI均显着升高(P<0.01,n=8)。Sal-A、Sal-B组CK、CK-MB、TnI与REE组相比均明显降低(P<0.01,n=8),且以Sal-B组降低尤为明显。(2)REE组大鼠心肌细胞钙瞬变1.97±0.11与Con组2.78±0.12相比显着降低(p<0.01,n=12)。Sal-A、Sal-B组钙瞬变分别为1.97±0.11、2.27±0.19,与REE组相比均明显升高(p<0.01,n=12)。(3)REE组大鼠心肌细胞最大收缩幅度与Con组9.72±0.22%相比,降低45%(p<0.01,n=12)。与REE组相比,Sal-A、Sal-B组分别升高25%、54%(p<0.01,n=12)。(4)REE组大鼠心肌细胞钙火花发生频率4.4±0.2/100μm·s与Con组1.7±0.1/100μm·s相比显着增加(p<0.01,n=51)。Sal-A、Sal-B组钙火花频率分别为3.2±0.1/100μm·s、2.6±0.3/100μm·s,与REE组相比均显着降低(p<0.01,n=63)。(5)REE组大鼠心肌细胞肌浆网Ca~(2+)含量与Con组3.97±0.2相比,降低37%(p<0.01,n=12)。与REE组相比,Sal-A、Sal-B组分别升高22%、31%(p<0.01,n=12)。(6)REE组大鼠心肌CaMKII、RyR2表达量及活性与Con组相比均显着增高(P<0.01,n=8),与REE组相比,Sal-A、Sal-B组CaMKII、RyR2表达量及活性均明显降低(P<0.01,n=8)。结论:红景天苷可通过抑制CaMKII信号通路,有效的减少舒张期过多的Ca~(2+)泄漏,使得SR内Ca~(2+)容量增多,提高CICR过程中钙瞬变峰值,从而增强心肌细胞收缩能力,发挥其对反复力竭大鼠的心肌保护作用。(本文来源于《河北北方学院》期刊2017-06-01）
刘峰,马庆坤,李艳芝,刘梅芳[7]（2016）在《枸骨叶水提物对蟾蜍心肌收缩力的影响及其机制初探》一文中研究指出目的研究枸骨叶水提物对蟾蜍心肌收缩力的影响及其机制。方法采用煎煮法制备枸骨叶水提物。采用蛙心灌流法和BL-420E智能生物信号采集与处理系统,观察不同浓度枸骨叶水提物对离体蟾蜍心肌收缩力的作用、枸骨叶水提物对肾上腺素刺激以及不同钙离子浓度灌流条件下心肌收缩力的影响。结果枸骨叶水提物在0.1~1.6mg/ml浓度范围内剂量依赖性抑制蟾蜍基础条件下心肌收缩力,最大效应可使心肌收缩力降低55.12%;枸骨叶水提物对肾上腺素刺激条件下蟾蜍心肌收缩力亦有显着抑制作用,0.4mg/ml枸骨叶水提物即可完全阻断肾上腺素的兴奋作用;枸骨叶水提物在不同钙离子浓度任氏液灌流条件下抑制率保持稳定,约为20%。结论枸骨叶水提物对基础条件下以及肾上腺素刺激条件下蟾蜍心肌收缩力均有显着抑制作用,其抑制率与浓度相关,与细胞外钙离子浓度无关,其作用机制可能与抑制心肌细胞β受体有关。(本文来源于《济宁医学院学报》期刊2016年04期）
杨建华,李复坚,余晓霞,何光富,陈锡明[8]（2016）在《桂枝赤芍方治疗心力衰竭的疗效及对心肌收缩力的改善作用》一文中研究指出目的:研究桂枝赤芍方对心衰患者的疗效及心肌收缩力的改善作用。方法:选取我院2012年8月至2014年8月心力衰竭患者72例,抽签随机分为观察组与对照组两组,每组36例,对照组患者给予常规西药治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上给予桂枝赤芍方联合治疗。比较两组患者的治疗有效率、治疗前后中医症候积分变化情况、Tei指数变化,比较两组患者治疗前后左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末径(LVEDd)、左心室收缩末径(LVSEd)、左房内径(LAd)、左心室最大充盈量比左心房最大充盈量(E/A)、及心肌重量指数(LVMI)等各项心功能指标测定结果。结果:观察组治疗总有效率为94.44%较对照组77.78%显着较高(P<0.05);治疗后观察组中医症候积分为(30.48±3.58)分较对照组(38.28±4.85)分显着较低(P<0.05);观察组Tei指数为(0.67±0.08)分较对照组(0.75±0.11)分显着较低(P<0.05);观察组的LVEF、E/A等心功能指标较对照组显着较高(P<0.05),LVEDd、LVSEd、LVMI等心功能指标较对照组显着较低(P<0.05)。结论:给予心衰患者桂枝赤芍方治疗,治疗有效率较常规西药治疗显着较高,患者的心功能能得到有效恢复,患者的生活质量得到显着提高,有临床应用推广价值。(本文来源于《四川中医》期刊2016年08期）
何民,张云霞,潘兴丰[9]（2016）在《养心活血方联合西药对冠心病心绞痛患者心肌收缩力及心肌损伤标志物的影响》一文中研究指出目的:观察养心活血方联合西药对冠心病心绞痛患者心肌收缩力及心肌损伤标志物的影响。方法:选取106例冠心病心绞痛患者作为研究对象,随机分为对照组和观察组各53例。对照组给予常规西药治疗,观察组在常规西药治疗基础上予养心活血方治疗。比较2组临床疗效,检测2组治疗前后的心肌收缩力指标[心搏出量(SV)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)和射血分数(EF)]及心肌损伤标志物[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTn)、脑钠肽(BNP)]水平。结果:总有效率观察组为94.34%,对照组为81.13%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,2组心肌收缩力指标与心肌损伤标志物水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组SV、CO、CI、EF水平均较治疗前升高,CK-MB、cTn、BNP水平均较治疗前降低,观察组各指标水平改善均优于对照组(P<0.05)。结论:采用养心活血方联合西药治疗冠心病心绞痛,能增强患者的心肌收缩力、降低心肌损伤,提高临床疗效。(本文来源于《新中医》期刊2016年07期）
项飞[10]（2016）在《六大茶类水提物对离体大鼠心肌收缩力的影响》一文中研究指出心力衰竭(heart failure,HF)是一种常见的心血管疾病,严重威胁着患者的健康。茶叶作为我国的国饮,已有数千年饮用历史。现有研究表明,茶叶具有多种保健和预防疾病的功能,能有效降低心血管疾病的患病率,其主要活性物质多酚类物质还具有心肌保护的功效。然而茶叶种类繁多,制法各异,健康活性存在一定的差异。本文在前期研究基础上,利用同一批采自同一地点、同一品种、同一嫩度的龙井43茶树鲜叶,按照六大茶类的典型加工工艺同时加工制成绿茶、黄茶、白茶、青茶(乌龙茶)、红茶和黑茶等六大茶类。经感官品质鉴定,所制茶类具有该茶类的典型感官品质特征。利用福林酚法和高效液相色谱(HPLC)法进一步对茶叶中的主要理化成分多酚总量、儿茶素、氨基酸等进行测定,结果表明六类茶样中咖啡碱的含量无明显差异(P>0.05);多酚总量为绿茶>黄茶>白茶>青茶>黑茶>红茶;儿茶素总量表现为绿茶>黄茶>青茶>白茶>黑茶>红茶;游离氨基酸总量则为白茶>黄茶>青茶>绿茶>红茶>黑茶;其中茶氨酸含量为黄茶>青茶>绿茶>红茶>白茶>黑茶,而谷氨酰胺的含量则为青茶>白茶>黄茶>绿茶>红茶>黑茶。由此看出,在六大茶类加工过程中,不同的加工工艺,对茶叶中多酚总量、儿茶素总量和游离氨基酸影响较大,而对咖啡碱的含量没有显着性影响。进一步利用经典的Langendorff离体大鼠心脏灌流模型,结合powerlab在线检测系统,比较了六大茶类水提物和去多酚水提物对心肌收缩力的影响,同时通过western blotting检测了茶叶水提物对心肌收缩力保护相关的信号通路中关键蛋白p-Akt和p-ERK1/2蛋白表达的影响。左心室的生理功能指标(LVSP、LVDP、LVEDP、±dp/dt、HR)分析结果表明,六大茶类水提物对离体大鼠心肌收缩力有明显差异,其中绿茶、黄茶、青茶、白茶和黑茶均能显着性增强心肌收缩力(P<0.05 vs.control),并以绿茶和黄茶的强心效果最强,其次是青茶、白茶和黑茶,而红茶对心肌收缩无显着性差异(P>0.05 vs.Control)。进一步通过乙酸乙酯对水提物进行分极研究后发现,低极性的多酚类物质是增强心肌收缩力的关键物质,氧化程度低的绿茶多酚类物质的强心作用显着高于氧化程度高的红茶多酚物质类(P<0.05),而去除去乙酸乙酯可溶多酚的其它水溶性物质对心肌收缩力无显着性影响(P>0.05)。由此看出,不同茶类由于多酚总量及氧化程度的不同,增强离体大鼠心肌收缩力的能力存在显着差异。对增强离体大鼠心肌收缩力的相关的二个关键信号蛋白Akt和ERK1/2的研究发现,茶叶能使心脏组织中的Akt、ERK1/2的磷酸化水平显着增加,这表明茶叶水提物可能通过Akt和ERK1/2防止心肌细胞损伤,增强心肌收缩力的作用机制有关。上述研究结果为不同茶类的心肌保护功效研究提供了重要理论参考,同时为基于活性成分功效的新型茶叶品类开发提供了新思路。(本文来源于《安徽农业大学》期刊2016-06-01）
心肌收缩力论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究中医益气疗法在提升心衰患者心肌收缩力方面的临床疗效。方法:试验组予以心衰一般治疗+中药治疗,对照组用药予以心衰一般治疗。超声心动图为主要疗效性评价指标。观察比较两组的疗效优异性。经统计客观分析中药对于提升心肌收缩力的有效性。结果:实验组患者超声心动图提示心肌弹性储备优于对照组,两组治疗方案在改善症状以及心功能方面无显着差异。两组患者1.7%出现治疗相关不良反应,无明显差异。结论:中医益气疗法在改善心肌收缩力方面疗效确切。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌收缩力论文参考文献
[1].王树鹏.心肌代谢底物对健康和高血压大鼠心肌收缩力的影响及机制[D].延边大学.2019
[2].徐璐薇,蒋明华.中医益气疗法对于提升慢性心衰患者心肌收缩力的相关临床研究[J].家庭医药.就医选药.2018
[3].邹松峰.衰老时心肌肌球蛋白轻链激酶（cMLCK）参与调控心肌收缩力的作用机制研究[D].深圳大学.2018
[4].邹松峰,付珺,杨子仪,向佳晴,吴东亭.衰老时心肌肌球蛋白轻链激酶(cMLCK)参与调控心肌收缩力的作用机制研究[J].中国地方病防治杂志.2018
[5].齐江莉,李泱,解亚楠,曹雪滨.红景天苷对力竭大鼠心肌收缩力的影响[J].解放军医学杂志.2018
[6].齐江莉.红景天苷对力竭大鼠心肌收缩力的影响及分子机制[D].河北北方学院.2017
[7].刘峰,马庆坤,李艳芝,刘梅芳.枸骨叶水提物对蟾蜍心肌收缩力的影响及其机制初探[J].济宁医学院学报.2016
[8].杨建华,李复坚,余晓霞,何光富,陈锡明.桂枝赤芍方治疗心力衰竭的疗效及对心肌收缩力的改善作用[J].四川中医.2016
[9].何民,张云霞,潘兴丰.养心活血方联合西药对冠心病心绞痛患者心肌收缩力及心肌损伤标志物的影响[J].新中医.2016
[10].项飞.六大茶类水提物对离体大鼠心肌收缩力的影响[D].安徽农业大学.2016
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