导读:本文包含了金属蛋白酶抑制物论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白酶,基质,金属,抑制,因子,细胞,肺癌。
金属蛋白酶抑制物论文文献综述
崔翠花,王妮娜[1]（2019）在《肺癌患者碱性成纤维细胞生长因子及金属蛋白酶组织抑制物-1的含量及与肿瘤病理特征相关性》一文中研究指出临床依据组织病理学将肺癌分为小细胞肺癌、非小细胞肺癌,目前,临床还没有完全明确肺癌的发病具体原因及发病机制,相关医学研究表明~([1]),肺癌发病率随着吸烟量的增加、吸烟时间的延长而提升。近年来,肺癌发病率在生活环境污染、生活习惯改变等因子的作用下日益提升。相关医学研究表明~([2]),在我国,肺癌发病率的递增速度达到了每年12%,目前,在人类恶性肿瘤中,其已经成为第一大杀手。相关医学研究表明~([3]),大部分患者初次确诊时已经处于中晚期,手术、放化疗等只有15%的5年生存率,复发、转移是主要致死因素。本(本文来源于《山西医药杂志》期刊2019年19期）
王晓萍,曹骅,赵俊喜[2]（2019）在《中风膏对颈动脉粥样硬化患者血清基质金属蛋白酶-2及其抑制物的影响》一文中研究指出目的:观察中风膏联合阿托伐他汀钙对颈动脉粥样硬化(CAS)患者血清基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其抑制物(TIMP-2)的影响。方法:将150例患者随机分为中药组、西药组、联合组,每组50例,各组均给予常规基础治疗。中药组口服中风膏,5 g/次,2次/d;西药组每晚睡前服用阿托伐他汀钙2O mg;联合组每晚睡前服用阿托伐他汀钙2O mg,同时口服中风膏,5 g/次,2次/d。3组均以连续用药3个月为1疗程,连服2个疗程。观察各组干预前后血脂、MMP-2及TIMP-2的变化情况。结果:中药组、西药组、联合组血脂血清低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均显着改善(P<0.05),MMP-2表达下降、TIMP-2表达升高(P<0.05);联合组血脂、MMP-2水平降低,TIMP-2水平升高(P<0.05)。结论:中风膏能够有效降低CAS患者血脂水平,抑制MMP-2表达,增加TIMP-2表达,且中风膏联合阿托伐他汀钙比单纯中风膏干预效果更明显。(本文来源于《西部中医药》期刊2019年08期）
冯涛,王宗社,舒端朝,张顺军[3]（2019）在《主动脉瘤患者围术期基质金属蛋白酶、基质金属蛋白酶抑制因子、白细胞介素检测及临床意义》一文中研究指出目的:探讨主动脉瘤患者围术期基质金属蛋白酶(MMP)、基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP)及白细胞介素(IL)等指标的变化情况。方法:选取手术治疗的30例主动脉瘤患者为观察组,并选取同时间段同年龄段的30例体检健康者为对照组,然后将观察组患者术前1 d及术后1、3、7、14 d及对照组的血清MMP(MMP-1、MMP-2、MMP-3、MMP-8、MMP-9、MMP-13)、TIMP(TIMP-1、TIMP-2、TIMP-3)及IL(IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8及IL-10)相关指标进行分别检测及比较。结果:术前1 d,观察组血清MMP-1、MMP-2、MMP-3、MMP-8、MMP-9、MMP-13、TIMP-1、TIMP-2、TIMP-3、IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8及IL-10水平均显着高于对照组受检者(P<0.05)。术后1 d,观察组上述各项血清MMP及TIMP指标水平均有所下降,血清IL指标水平略有升高,但与术前比较差异无统计学意义(P>0.05);随着恢复时间延长,观察组术后3、7、14 d血清MMP及TIMP相关指标水平均呈现明显下降趋势(P<0.05);但直到术后14 d时,观察组血清MMP及TIMP相关指标水平仍显着高于对照组受检者(P<0.05)。术后1～3 d,上述血清IL指标水平进一步升高,且在术后3 d达到最高水平(P<0.05);术后7、14 d,上述血清IL指标水平显着下降(P<0.05);直到术后14 d血清IL指标水平基本恢复至对照组受检者水平(P>0.05)。结论:主动脉瘤患者围术期MMP、TIMP及IL指标的变化较大,其中MMP及TIMP呈现持续降低的趋势,而IL则呈现先升后降的趋势。MMP、TIMP及IL参与了主动脉瘤形成,ECM降解及炎症反应在主动脉瘤发生发展过程中扮演重要角色。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2019年08期）
张一思,刘秀丽,潘洁,刘思涵,王文闻[4]（2019）在《吡格列酮对X线照射后成纤维细胞分泌的基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶抑制物-1表达的影响》一文中研究指出目的观察并分析吡格列酮对X射线导致的小鼠肺成纤维细胞(L929细胞)中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达的影响。方法采用RT-PCR法证实L929细胞中具有过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPAR-γ)表达。采用剂量为10 Gy X射线照射L929细胞,用RT-PCR方法观察照射前与照射后0 h、2 h、7 h、24 h、48 h表达MMP-9和TIMP-1的情况。采用吡格列酮处理上述照射处理过的L929细胞,同上法观察不同时点如上两个指标的表达。结果 RT-PCR检测结果表明L929细胞中存在PPAR-γ的表达。L929细胞经10 Gy照射后其MMP-9表达随照射后时间的延长逐渐增加,在照射后48 h表达最高(F=4. 135,P=0. 022); TIMP-1随照射后时间的延长表达逐渐减少,在照射后48 h表达最低(F=3. 646,P=0. 041)。上述L929细胞经吡格列酮处理后48 h其MMP-9表达降低最明显[0. 76∶0. 52 (F=3. 735,P=0. 024)],其TIMP-1表达升高最明显[0. 17∶0. 27(F=3. 908,P=0. 032)]。结论小鼠L929细胞经X射线照射后出现纤维化相关因子MMP-9表达的升高和TIMP-1表达的降低。吡格列酮可使上述MMP-9高表达降低,使TIMP-1低表达升高。(本文来源于《中国临床保健杂志》期刊2019年03期）
邓旭,盛杰霞,王佳宝,代二庆,邓全军[5]（2019）在《华蟾酥毒基通过调控基质金属蛋白酶抑制食管癌细胞侵袭转移的作用》一文中研究指出目的研究华蟾酥毒基对食管癌细胞侵袭转移的影响。方法分别将食管癌EC-109和Kyse-150细胞分为4组:对照组和3个浓度实验组。对照组加入含有溶媒(0. 1%DMSO)的培养基,低、中、高3个浓度实验组给予25,50,100 nmol·L~(-1)华蟾酥毒基,处理1 d。用划痕实验和Transwell小室法检测各组细胞迁移水平和侵袭能力,用免疫印迹实验检测细胞中磷酸化黏着斑激酶Tyr397[p-FAK(Tyr397)]、P53、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的蛋白表达情况,用实时荧光定量PCR检测各组细胞中上述指标mRNA的相对表达水平。结果 EC-109细胞:以25～100 nmol·L~(-1)的华蟾酥毒基处理1 d后,实验组划痕愈合面积约为(9. 96±1. 17)%～(5. 02±0. 92)%,侵袭细胞数约为(162. 33±12. 01)～(42. 33±12. 50)个;与对照组的(23. 80±1. 32)%和(254. 33±14. 01)个相比,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。低、中、高3个浓度实验组的MMP-2蛋白表达水平分别为0. 74±0. 04,0. 54±0. 06和0. 44±0. 05。中、高2个浓度实验组的MMP-9蛋白表达分别为0. 69±0. 08,0. 52±0. 04;这2组的p-FAK (Tyr397)的表达水平分别为0. 90±0. 08,0. 62±0. 06;这2组的P53蛋白表达水平分别为1. 20±0. 06,2. 86±0. 05;这2组的PTEN蛋白表达水平分别为1. 31±0. 06,1. 53±0. 05,与对照组的(1. 00±0. 00)比较,差异均有统计学意义(均P <0. 01);在同样的处理条件下,实验组上述指标的mRNA的表达变化与蛋白表达趋势相同。Kyse-150细胞:迁移和侵袭能力的改变以及各指标的表达变化与EC-109细胞趋势相同。结论华蟾酥毒基可能通过上调P53和PTEN表达,下调FAK的磷酸化及其下游分子MMP-2和MMP-9的表达,进而抑制食管癌细胞的迁移和侵袭。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年02期）
李家树,史家欣,胡蓉,赵新成,梁程程[6]（2019）在《敲低金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)抑制TGF-β1诱导的MRC-5人胚肺成纤维细胞增殖和胶原蛋白合成》一文中研究指出目的探讨敲低金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的MRC-5人胚肺成纤维细胞生长的影响。方法将MRC-5细胞分为空白组、 TGF-β1组、转染阴性对照小干涉RNA的TGF-β1组和转染TIMP-1小干涉RNA(siTIMP-1)的TGF-β1组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期分布, ELISA检测上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量, Western blot法检测TIMP-1、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、 1型胶原蛋白(Col1)和β联蛋白(β-catenin)的蛋白水平。结果转染siTIMP-1组的MRC-5细胞TIMP-1蛋白水平明显降低。与空白组相比, TGF-β1组细胞活力明显升高、 G0/G1期细胞百分比明显降低、 S期和G2/M期细胞百分比明显升高, TNF-α含量明显升高,α-SMA、 Col1和β-catenin的蛋白水平均明显升高。与TGF-β1组相比,敲低TIMP-1水平后,细胞活力明显降低、 G0/G1期细胞百分比明显升高、 S期和G2/M期细胞百分比明显降低, TNF-α含量明显降低,α-SMA、 Col1和β-catenin蛋白表达均明显降低。转染阴性对照小干涉RNA的细胞与TGF-β1组各项指标均无明显差异。结论敲低TIMP-1水平可抑制MRC-5细胞增殖活性、减少胶原蛋白合成及TNF-α释放,可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年01期）
唐莉,王鹏军,曹李娜,王娟,李炳泉[7]（2018）在《狼疮性肾炎患者血清中基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶抑制因子-1的表达水平及其意义》一文中研究指出目的探讨狼疮性肾炎(LN)患者血清中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的表达水平及其意义。方法选取16例系统性红斑狼疮(SLE)且无狼疮性肾炎(LN)患者(SLE组)、16例LN患者(LN组)以及20例健康志愿者(对照组),采用酶联免疫吸附测定法检测各组血清中MMP-9和TIMP-1的表达水平,并计算MMP-9/TIMP-1的比值。结果 3组研究对象血清MMP-9水平、MMP-9/TIMP-1比值比较,差异有统计学意义(P <0. 05),其中LN组血清MMP-9水平、MMP-9/TIMP-1值高于SLE组和对照组(P <0. 05),而SLE组与对照组的血清MMP-9水平、MMP-9/TIMP-1值比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。3组研究对象血清TIMP-1水平比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论 MMP-9和TIMP-1的失衡可能参与了LN的发病过程,MMP-9和TIMP-1的检测有助于LN患者的早期识别。(本文来源于《广西医学》期刊2018年22期）
倪腾洋,李丹,王海波,陶丽,金凤[8]（2018）在《华蟾素通过调控基质金属蛋白酶抑制人胃腺癌细胞MGC-803侵袭与迁移》一文中研究指出目的:探讨华蟾素对人胃腺癌MGC-803细胞的侵袭与迁移的影响及其分子机制。方法:噻唑蓝(MTT)比色法检测华蟾素(10,20,40,80,160,320 mg·L~(-1))对人胃腺癌MGC-803细胞增殖的抑制影响;transwell小室法检测华蟾素对MGC-803细胞侵袭与迁移能力的影响;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测经华蟾素作用后的MGC-803细胞中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2),基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制因子-1(tissue inhibitors of metalloproteinases-1,TIMP-1),基质金属蛋白酶抑制因子-2(tissue inhibitors of metalloproteinases-2,TIMP-2)的蛋白表达水平;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测经华蟾素处理后的MGC-803细胞中MMP-2,MMP-9,TIMP-1,TIMP-2的mRNA表达情况。结果:(1)MTT比色法结果显示,与空白组比较,华蟾素(10,20,40,80,160,320 mg·L~(-1))对胃腺癌MGC-803细胞的增殖具有显着抑制作用(P<0.01),并且华蟾素对MGC-803细胞的抑制作用呈浓度和时间依赖。(2)transwell实验结果显示,与空白组比较,华蟾素(10,20,40 mg·L~(-1))对胃腺癌MGC-803细胞的侵袭与迁移能力具有不同程度的抑制作用(P<0.05)(3)Real-time PCR和Western blot实验结果显示,与空白组比较,华蟾素(10,20,40 mg·L~(-1))能够下调MMP-2,MMP-9蛋白和mRNA的表达,上调TIMP-1,TIMP-2蛋白和mRNA的表达。结论:华蟾素能明显抑制胃腺癌MGC-803细胞的侵袭与迁移,其机制可能与上调TIMP-1,TIMP-2的转录水平,进而下调MMP-2,MMP-9蛋白水平有关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2018年19期）
党莹,林瑜亮,孙红军,孙建军,李长栋[9]（2018）在《异甘草素通过下调基质金属蛋白酶抑制人脑胶质瘤干细胞迁移和侵袭》一文中研究指出目的:探讨异甘草素对人脑胶质瘤干细胞迁移和侵袭能力的影响及相关机制。方法:免疫荧光法检测SHG44人脑胶质瘤干细胞的干性特征;transwell实验观察SHG44人脑胶质瘤干细胞的迁移和侵袭能力;实时定量RT-PCR法和蛋白质印迹法分别检测SHG44人脑胶质瘤干细胞中基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP-9的 mRNA和蛋白表达量。结果:SHG44细胞中干细胞标志物CD133和Nestin呈阳性表达。20μmol/L和80μmol/L的异甘草素作用于胶质瘤干细胞48 h后,迁移细胞数分别为76±5和42±4,与阴性对照组(85±6)差异有统计学意义(均P<0.01),且80μmol/L异甘草素组迁移细胞数少于20μmol/L异甘草素组(P<0.01);穿透滤膜至小室背面的细胞数分别为190±13和130±9,与阴性对照组(230±14)差异有统计学意义(均P<0.01),且80μmol/L异甘草素组穿透滤膜至小室背面的细胞数少于20μmol/L异甘草素组(P<0.01);MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达量均较阴性对照组下调(P<0.05或P<0.01),且80μmol/L异甘草素组MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达量低于20μmol/L异甘草素组(P<0.05或P<0.01)。结论:异甘草素可通过下调MMP-2和MMP-9的表达抑制胶质瘤干细胞迁移和侵袭。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2018年02期）
邢鑫,郭彦伟,王利娟,张红巧,张剑[10]（2018）在《肺癌患者血清中基质金属蛋白酶抑制因子-1和碱性成纤维细胞生长因子水平测定》一文中研究指出目的探讨肺癌患者血清基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)和碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的水平,并分析两者与肺癌患者临床病理特征的关系。方法采用酶联免疫吸附试验检测41例肺癌患者(肺癌组)和41例健康体检者(对照组)血清TIMP-1和b FGF水平,并分析两者与肺癌患者临床病理特征的关系。结果肺癌组患者血清TIMP-1和b FGF水平均高于对照组健康体检者(P均<0.05)。小细胞肺癌与非小细胞肺癌患者血清TIMP-1和b FGF水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。肿瘤直径>3 cm肺癌患者血清TIMP-1和b FGF水平均高于肿瘤直径≤3 cm者(P均<0.05);Ⅲ~Ⅳ期肺癌患者血清TIMP-1和b FGF水平均高于Ⅰ~Ⅱ期者(P均<0.05);低分化肺癌患者血清TIMP-1和b FGF水平均高于中、高分化者(P均<0.05),中分化者均高于高分化者(P均<0.05);有淋巴结转移肺癌患者血清TIMP-1和b FGF水平均高于无淋巴结转移者(P均<0.05)。肺癌患者血清TIMP-1与b FGF水平无明显相关性(P>0.05)。结论肺癌患者血清TIMP-1和b FGF水平升高,且与肺癌患者的疾病进展关系密切。(本文来源于《肿瘤基础与临床》期刊2018年01期）
金属蛋白酶抑制物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察中风膏联合阿托伐他汀钙对颈动脉粥样硬化(CAS)患者血清基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其抑制物(TIMP-2)的影响。方法:将150例患者随机分为中药组、西药组、联合组,每组50例,各组均给予常规基础治疗。中药组口服中风膏,5 g/次,2次/d;西药组每晚睡前服用阿托伐他汀钙2O mg;联合组每晚睡前服用阿托伐他汀钙2O mg,同时口服中风膏,5 g/次,2次/d。3组均以连续用药3个月为1疗程,连服2个疗程。观察各组干预前后血脂、MMP-2及TIMP-2的变化情况。结果:中药组、西药组、联合组血脂血清低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均显着改善(P<0.05),MMP-2表达下降、TIMP-2表达升高(P<0.05);联合组血脂、MMP-2水平降低,TIMP-2水平升高(P<0.05)。结论:中风膏能够有效降低CAS患者血脂水平,抑制MMP-2表达,增加TIMP-2表达,且中风膏联合阿托伐他汀钙比单纯中风膏干预效果更明显。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
金属蛋白酶抑制物论文参考文献
[1].崔翠花,王妮娜.肺癌患者碱性成纤维细胞生长因子及金属蛋白酶组织抑制物-1的含量及与肿瘤病理特征相关性[J].山西医药杂志.2019
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[10].邢鑫,郭彦伟,王利娟,张红巧,张剑.肺癌患者血清中基质金属蛋白酶抑制因子-1和碱性成纤维细胞生长因子水平测定[J].肿瘤基础与临床.2018
论文知识图
