导读:本文包含了低压缺氧论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:低压,大鼠,酪氨酸,损伤,高原,低氧,野蔷薇。
低压缺氧论文文献综述
董晓敏,孙笑语,童学红,郝刚[1]（2018）在《机能学实验中常压与低压缺氧环境下小鼠耐受性的比较》一文中研究指出目的比较医学机能学教学实验中常压和低压下复制缺氧环境模型的方法。方法 16只小鼠分为常压缺氧组(A组)和低压缺氧组(B组),每组8只。48只小鼠分为常压乌拉坦组(C组)、常压咖啡因组(D组)、常压对照组(E组)、低压乌拉坦组(F组)、低压咖啡因组(G组)、低压对照组(H组),每组8只,分别腹腔注射5%乌拉坦0.3 ml/10 g、0.5%咖啡因0.3 ml/10 g、对照生理盐水0.3 ml/10 g。结果 B组小鼠耐受性低,生存时间为(0.73±0.07)分钟,A组小鼠耐受时间较长,生存时间为(10.93±2.07)分钟。常压缺氧环境中生存时间C组> E组> D组,低压缺氧环境中生存时间F组> H组> G组,乌拉坦麻醉和咖啡因兴奋下小鼠的缺氧耐受时间,分别长于和短于对照组。结论两种方法都可复制缺氧模型,常压缺氧模型较符合教学要求。(本文来源于《继续医学教育》期刊2018年12期）
党鸿,辛晓蓉[2]（2018）在《白藜芦醇对急性低压缺氧诱导的大鼠视网膜损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨白藜芦醇对急性低压缺氧诱导的大鼠视网膜损伤的保护作用及机制。方法将72只健康SD大鼠随机分成3组:常氧对照组、低氧模型组、低氧+白藜芦醇(resveratrol,RES)干预组(RES干预组)。常氧对照组大鼠在常氧环境下喂养,低氧模型组及RES干预组大鼠置于低压氧舱内(模拟5000 m的海拔高度)喂养,RES干预组每日并给予腹腔注射30 mg·kg~(-1)RES 1次。各组大鼠在不同处理7 d后剥离视网膜,免疫组织化学法观察大鼠视网膜组织中胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)的表达,RT-PCR检测核转录因子-kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)mRNA的表达。结果低氧模型组大鼠视网膜GFAP与HIF-1的表达较常氧对照组增加,BDNF mRNA(2.627±0.633)和NF-κB mRNA(1.712±0.198)的相对表达量较常氧对照组(2.000±0.518、1.053±0.483)上调(P=0.013、0.008)。与低氧模型组对比,RES干预组视网膜受损程度减轻,GFAP与HIF-1的表达减少,BDNF mRNA相对表达量(2.053±0.938)显着下调,差异有统计学意义(P=0.024),而NF-κB mRNA相对表达量(1.481±0.397)与低氧模型组相比,差异无统计学意义(P=0.455)。结论RES对高海拔缺氧诱导的视网膜损伤有保护作用,其机制可能与调节GFAP、HIF-1、BDNF以及NF-κB的表达有关。(本文来源于《眼科新进展》期刊2018年10期）
郑薪民[3]（2018）在《巨噬细胞在低压缺氧环境下修复肺泡损伤的机制》一文中研究指出目的高原肺水肿是高海拔地区一种常见疾病,低压缺氧环境会导致肺水肿。高原肺水肿发病过程中,会伴随着一系列的炎症反应,而肺泡巨噬细胞则是细胞因子的主要来源。研究压力在高原肺水肿中所起作用,以及巨噬细胞在其中的免疫修复作用。方法 为建立高原肺水肿模型,模拟高原低压缺氧环境,使用O2为5%的混合气体,以及Flexcell-5000仪器,对细胞进行拉伸处理,拉伸MLE-12,将RAW264.7放在Transwell小室共培养,处理24 h后,用qPCR方法检测细胞分泌的细胞因子,用CCK-8试剂盒检测经处理后的细胞活性。结果 在缺氧环境下,对(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
祁存芳,闫帅,何敏,刘芳,唐延军[4]（2017）在《急性高原低压缺氧对成年大鼠海马齿状回细胞增殖和分化的影响》一文中研究指出目的模拟高原低压缺氧环境,观察急性低压缺氧刺激对大鼠海马齿状回颗粒下区神经干细胞增殖和分化的影响。方法 120只健康成年SD大鼠,随机分成两组:模拟海拔5 000米组(实验组)和海拔2 200米组(对照组);实验组在模拟海拔5 000米低压氧舱内预处理3天,进行急性高原低氧损伤造模,然后转移至海拔2 200米环境下行常规饲养,对照组不经低压氧舱预处理,直接在海拔2 200米环境下行常规饲养。实验组和对照组在2 200米环境下常规饲养1、3、7、14、28天后进行组织取材,分别用免疫组织化学和免疫荧光染色,显微镜下观察BrdU、BrdU/DCX、BrdU/GFAP阳性细胞表达并行相关分析。结果模拟急性高原低压缺氧刺激后3、7天组齿状回的BrdU阳性细胞显着增多(P<0.001),14天组BrdU阳性细胞依然明显高于对照组(P<0.01)。急性高原低压缺氧刺激后1、3、7天组DCX阳性细胞表达增加,其中3天组DCX阳性细胞表达显着增加(P<0.001);但BrdU/DCX双阳性细胞比例和对照组没有差别。急性高原低压缺氧刺激后1、3天组GFAP阳性细胞数显着增加,多于对照组(P<0.001),在缺氧刺激后BrdU/GFAP双阳性细胞率高于对照组[1天组(P<0.05)、3天组(P<0.01)、7天组(P<0.05)]。结论急性高原低压缺氧可促进成年大鼠海马齿状回神经干细胞增殖、维持神经前体细胞向神经元高分化状态,并促进海马齿状回星形胶质细胞活化。(本文来源于《中国高原医学与生物学杂志》期刊2017年04期）
万雅琦,吴世政,侯倩,陈晓娟[5]（2017）在《间断低压缺氧预处理对MCAO大鼠脑保护作用及对TLR4表达影响》一文中研究指出目的探讨间断低压缺氧预处理对MCAO大鼠的神经保护作用及对脑组织TLR4、NF-κB表达的影响。方法实验大鼠分为:正常对照(C)组30只、假手术(S)组26只、单纯低氧处理(H)组35只,低压氧仓内间断低压处理、单纯大脑中动脉缺血(M)组43只,行单侧大脑中动脉栓塞处理、预处理后脑梗死(HM)组37只;Longa评分,TTC染色及尼氏染色观察神经损伤程度,免疫组织化学法观察TLR4的细胞表达情况,Western blot法测定TLR4表达量,ELISA法测定TLR4及NF-κB表达变化。结果 HM组大鼠神经功能评分及梗死体积低于M组(P<0.05),残存神经元增多,TLR4表达下调(P<0.05),NF-κB表达下调(P<0.05)。结论低压缺氧预处理可有效减轻神经损伤,降低TLR4及NF-κB的表达。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2017年12期）
王喆,牛天慧[6]（2017）在《急性低压缺氧对大鼠肾损伤机制的研究进展》一文中研究指出目的观察急性低压缺氧对大鼠肾损伤机制的影响。方法应用小型动物低压舱开展急性低压缺氧的研究,将大鼠随机分成地面对照组和急性低压缺氧组,观察急性低压缺氧对大鼠肾功能和肾脏结构及肾组织生化指标的变化。结果急性低压缺氧后,血清肌酐、尿素氮显着上升,说明急性低压缺氧对肾小球的滤过功能有很大影响;血清碱性磷酸酶显着上升,说明急性低压缺氧对肾脏的近曲小管功能也有损害;肾脏内皮素明显减少,说明急性低压缺氧对肾脏的血管内皮细胞有损害。电镜下可见肾小球足细胞线粒体肿胀,基质灶性水肿;肾小管上皮细胞微绒毛短缩、稀少,胞浆基质轻度水肿,线粒体肿胀,导致肾脏病理改变。血清丙二醛含量升高,反映体内的脂质过氧化反应明显增强,肾组织中的超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽和过氧化氢酶活性显着降低,说明肾脏的抗脂质过氧化能力已有显着减退,所引起的氧自由基代谢失衡是诱发肾损伤的主要原因。肾组织内皮素-1和肿瘤坏死因子-α的表达明显强于地面组,说明急性低压缺氧引起的肾损伤有细胞因子的参与。结论急性低压缺氧可致肾功能异常和肾脏结构损害;能引起肾脏发生氧化应激反应,而且细胞因子参与了肾脏的病理损伤。(本文来源于《第十叁届中国实验动物科学年会论文集》期刊2017-09-26）
杨静[7]（2017）在《短期低压/常压缺氧预处理对小鼠急性高空缺氧防护作用的比较》一文中研究指出高空缺氧(altitude hypoxia)是飞行人员/高空作业者最常遇见的危险因素之一,缺氧防护对保证飞行安全具有重大意义。然而,当人体暴露于高空缺氧环境中,体力劳动能力随高度增加而降低,脑力工作能力也逐渐受到影响,尤其是复杂、精细工作能力明显下降,而高空缺氧发生又几乎毫无征兆,机体还来不及代偿或采取有效防护措施,就可能陷入十分危险的境地。因此,加强高空缺氧防护、提高飞行人员及其他相关人员的缺氧耐力显得极其重要,亦一直是航空航天医学关注的重点。以往研究发现,对即将暴露于高空缺氧环境的人员在平原地区预先进行一定强度的缺氧训练,可显着改善受试者急性高空缺氧暴露时早期的劳动能力,即机体对缺氧的习服能力可以通过预缺氧的方式得以加强,我们称之为缺氧预处理(hypoxic preconditioning,HPC)。目前,国内外在平原地区开展缺氧预处理研究,一部分采用低压舱模拟特定的海拔高度实现,即低压缺氧预处理(hypobaric hypoxic preconditioning,HHPC);一部分借助常压低氧舱(即低氧混合气直接吸入)达到缺氧目的,即常压缺氧预处理(normobaric hypoxic preconditioning,NHPC)。然而,HHPC与NHPC对机体在急性高空缺氧时所发挥的防护作用是否相同,尚无定论,亦未见相关比较研究报道。因此,我们开展了本项工作,观察比较HHPC与NHPC两种不同的缺氧预处理方式、不同的缺氧暴露时间对急性高空缺氧防护作用的异同,并初步探讨其机理,为实际工作中选择经济高效、简便易行的缺氧预处理方案积累研究资料。本工作以雄性昆明小鼠为研究对象,按体重区组随机化分为7组:对照组(CON)、低压缺氧预处理组(HHPC)和常压缺氧预处理组(NHPC),其中,后两者依每天暴露时间(1 h、2h、4h)不同又进一步细分为:H1(HHPC,1 h/d)、H2(HHPC,2 h/d)、H4(HHPC,4 h/d)、N1(NHPC,1 h/d)、N2(NHPC,2 h/d)与N4(NHPC,4 h/d)。分别采用小动物低压舱与常压低氧舱(10.6%O2~89.4%N2混合气)模拟海拔5 000m高空进行缺氧预处理,共连续7 d。7 d后记录各组小鼠急性暴露于5%低氧混合气(生理等效高度相当于模拟海拔9 600 m高空)时的生存时间,在地面与模拟海拔5 000 m的人体低压舱内分别进行衣架试验和动脉血气分析检测,观察缺氧预处理对急性高空缺氧暴露的防护作用;其次,缺氧预处理结束后,进行持续性高空暴露(模拟海拔5 000 m高空持续暴露36 h)观察HPC对高海拔暴露所致脑水肿、肺水肿的防护效果;最后,测定预处理结束后各组小鼠血细胞比容(hematocrit,Hct)、血红蛋白(hemoglobin,Hb)含量,并用Western blot方法分别检测脑、肺组织中缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、脯氨酸羟化酶2(prolyl hydroxylase2,PHD2)、血管内皮生长因子(vascular endothelia growth factor,VEGF)、葡萄糖转运体1(glucose transporter 1,Glut1)四种蛋白表达特点,观察比较HHPC与NHPC对机体高空缺氧防护作用的异同,探讨其可能机制。本工作主要结果如下:(1)急性高空缺氧时,HHPC/NHPC可延长存活时间、改善协调运动能力、提高SaO2、预防HACE/HAPE四个方面发挥防护作用,但其保护效应在不同方案间存在差异。(1)存活时间:与CON相比,HHPC/NHPC均可延长小鼠在5%低氧混合气急性暴露时的存活时间,其中H2、N2、H4和N4均具有统计学差异(P<0.01)。HPC不同的暴露时间对存活时间亦有影响,在HHPC组,与H1相比,H4能显着延长其存活时间(P<0.01);在NHPC组,与N1相比,N2、N4均具有统计学差异(P<0.01)。HH、NH两种预处理方式而言,N2、N4分别比H2、H4能显着延长其存活时间(P<0.01)。(2)改善协调运动能力:衣架试验结果,包括衣架试验得分、到达衣架水平部末端的潜伏时间、从衣架上掉落的潜伏时间(下文分别简称为:得分、末端时间、掉落时间)叁项观察结果。两因素方差分析提示,不同的暴露高度对得分、末端时间、掉落时间叁项观察指标均具有显着性影响(P<0.05),HPC干预因素在得分、末端时间两项中具有显着性影响(P<0.01),而不同的暴露高度与HPC干预因素的交互效应仅在得分一项指标中有统计学差异。组间比较发现,H2、N2、H4和N4在模拟海拔5 000 m高度得分均显着优于CON(P<0.05);H4比H2、H1末端时间明显延长(P<0.01),N2比H2末端时间延长(P<0.01),N4比H4末端时间缩短(P<0.01)。(3)提高SaO2:模拟海拔5 000 m高空急性缺氧时,血气分析结果提示:HPC组SaO2较CON相比,略有不同程度的增加,其中以N2升高具有统计学差异(P<0.05);pH提示急性缺氧时机体存在不同程度的酸中毒,以CON最为严重;PaO2各组均下降,但HPC各组略高于CON;PaCO2与地面CON组相比均下降,提示过度通气存在,但各组间差异不明显。(4)预防高原脑水肿(HACE)/高原肺水肿(HAPE):模拟海拔5 000 m持续缺氧36 h后,HPC各组小鼠体重丢失均低于CON,H2、N2、N4与CON相比,其体重丢失减少具有统计学差异(P<0.01)。脑组织、肺组织含水量变化情况,两因素方差分析提示:缺氧暴露可以显着影响脑、肺组织含水量(P<0.01),HPC干预因素对二者含水量变化无显着影响,缺氧暴露和HPC干预两种因素之间无交互效应;组间比较提示N2可以有效降低脑、肺组织含水量(P<0.05);结合HE染色脑、肺组织形态学变化,提示N2对HACE/HAPE防护效果最佳。(2)HHPC/NHPC对刺激机体Hct、Hb代偿性升高及脑组织/肺组织HIF-1α、PHD2、VEGF及Glut1蛋白表达上调两方面的生理效应不同,二者发挥保护效应的机制存在差异。(1)Hct、Hb代偿性升高,提高携氧能力:HPC结束后,与CON相比,各组Hct、Hb均不同程度增加(P<0.01);HPC暴露时间不同,在NHPC组,N2、N4的Hct、Hb增加均显着高于N1(P<0.05);HH、NH两种方式相比较,N4比H4更易于刺激机体代偿性增加Hct、Hb(P<0.01)。(2)HIF-1α、PHD2、VEGF及Glut1蛋白表达均上调:HPC后,脑组织和肺组织内HIF-1α、PHD2、VEGF及Glut1四种蛋白表达趋势比较一致,与CON相比,上述四种蛋白表达均不同程度上调,其中N2、H4、N4具有统计学差异(P<0.05);不同的缺氧暴露时间,HIF-1α、PHD2随暴露时间的延长表达量增加,Glut1则与前两者相反;HH、NH两种方式相比,NH比HH更易刺激机体增加上述蛋白的表达。以上结果表明:1)模拟海拔5 000 m,HHPC/NHPC能有效提高机体急性缺氧耐力、改善大脑协调运动能力、促进缺氧习服、预防HACE/HAPE,从而有效防护因急性高空缺氧导致的不利影响;2)HHPC/NHPC能有效刺激机体产生代偿反应,提高携氧能力,上调缺氧相关蛋白的表达,协同发挥生理保护效应;3)不同的缺氧暴露时间、不同的HPC方式对缺氧预处理效果有一定的影响,本工作结果提示:对小鼠高空缺氧的防护,采取10.6%低氧混合气常压缺氧,2 h/d,连续7 d的HPC方案可能更为有效,可以在短期内有效增强小鼠高空缺氧耐力,对急性高空缺氧发挥防护作用;4)HHPC与NHPC对急性高空缺氧防护作用存在差异,可能是二者刺激机体产生的缺氧适应性改变、缺氧相关蛋白分子的表达水平不同所致。(本文来源于《第四军医大学》期刊2017-05-01）
刘熙钰[8]（2017）在《生白术对低压缺氧大鼠胃肠道C-kit上游因子的干预研究》一文中研究指出目的:通过生白术对低压缺氧Wistar大鼠模型胃肠道神经生长因子NGF、干细胞因子SCF及雌激素β受体ERβ的干预,观察低压缺氧对大鼠胃肠道NGF、SCF及ERβ表达水平的影响,探究生白术对低压缺氧大鼠胃肠道NGF、SCF及ERβ表达的影响,探讨SCF、ERβ与C-kit之间的相关性,进一步验证生白术对低压缺氧所致的胃肠道运动功能障碍干预的有效性。方法:挑选70只SPF级Wistar大鼠,采用随机化原则将大鼠分为7组,具体分组为:空白对照组(兰州市海拔1520m,A组);低压氧舱3500m模型组(B1组);低压氧舱5000m模型组(B2组);低压氧舱3500m生白术干预组(C1组);低压氧舱5000m生白术干预组(C2组);低压氧舱3500m阳性对照组(D1组);低压氧舱5000m阳性对照组(D2组),每组10只。A组大鼠置于动物实验饲养室,B1、C1、D1组放入模拟低压缺氧3500m海拔高度氧舱中,B2、C2、D2组放入模拟低压缺氧5000m海拔高度氧舱中,饲养造模时间为3d(72h),其中A组和B1、B2组给予生理盐水进行灌胃,C1、C2组给予生白术溶液进行灌胃,D1、D2组给予马来酸曲美布汀溶液进行灌胃。各组实验动物在实验3d(72h)后麻醉取材,免疫组化法检测NGF的阳性表达变化,western blot法检测SCF、ERβ、C-kit的蛋白表达水平变化。结果:1.NGF阳性面积表达:与A组比较,B1组阳性面积表达下降(P<0.05)、B2组阳性面积表达升高(P<0.05),D1组、D2组阳性面积表达均呈下降趋势(P<0.05),而C1组、C2组阳性面积表达无明显差异(P>0.05);与B1组比较,C1组、D1组阳性面积表达均上调(P<0.05);与B2组比较,C2组、D2组阳性面积表达均下调(P<0.05);与D1组比较,C1组阳性面积表达升高(P<0.05);与D2组比较,C2组阳性面积表达无明显差异(P>0.05)。2.SCF蛋白表达:与A组比较,B1组蛋白表达水平下降(P<0.05)、B2组蛋白表达水平升高(P<0.05),D1组、D2组蛋白表达水平均呈下降趋势(P<0.05),而C1组、C2组蛋白表达水平无明显差异(P>0.05);与B1组比较,C1组、D1组蛋白表达水平均上调(P<0.05);与B2组比较,C2组、D2组蛋白表达均下调(P<0.05);与D1组比较,C1组蛋白表达水平升高(P<0.05);与D2组比较,C2组蛋白表达水平无明显差异(P>0.05)。3.ERβ蛋白表达:与A组比较,B1组蛋白表达水平下降(P<0.05)、B2组蛋白表达水平升高(P<0.05),D1组、D2组蛋白表达水平均呈下降趋势(P<0.05),而C1组、C2组蛋白表达水平无明显差异(P>0.05);与B1组比较,C1组、D1组蛋白表达水平均上调(P<0.05);与B2组比较,C2组、D2组蛋白表达均下调(P<0.05);与D1组比较,C1组蛋白表达水平升高(P<0.05);与D2组比较,C2组蛋白表达水平无明显差异(P>0.05)。4.SCF与C-kit蛋白表达呈正相关(r=0.950,P<0.05),ERβ与C-kit蛋白表达呈正相关(r=0.786,P<0.05)。结论:1.低压缺氧会导致胃肠道运动功能紊乱,NGF、SCF、ERβ表达异常。2.SCF、ERβ通过调控C-kit表达,影响ICC的生长、发育及其起搏功能的产生,以进一步调节胃肠道运动功能。3.生白术可能会通过调控NGF、SCF、ERβ表达,对低压缺氧所致的胃肠道运动功能障碍进行双向调节,其效果较马来酸曲美布汀胶囊更加显着。(本文来源于《甘肃中医药大学》期刊2017-03-01）
王飞[9]（2017）在《野蔷薇苷对抗急性低压缺氧大鼠骨组织损伤作用及机制研究》一文中研究指出目的:急性高原疾病,通常又称为急性高山病(AMS),是在急进高原人群中常见和多发的一类疾病,其病因是由于急速进入高海拔的低氧环境所造成的人体多组织器官的病理性损伤和功能学紊乱。近年的研究表明,利用多种药物防治手段可有效减少AMS的发病人数,并降低其致残率与致死率。本课题前期研究发现,从藏药蕨麻中提取的有效单体成分“野蔷薇苷(Rosamultin)”,在体外多种细胞活性实验中,具有对抗缺氧诱导细胞损伤的药理活性。在前期研究基础上,本课题通过建立大鼠急性低压缺氧损伤模型,模拟人体急进高原引起的低氧损伤,观察急性低压缺氧环境对大鼠骨组织的形态、结构及功能的影响,并通过缺氧前进行多浓度梯度的药物干预,研究单体药物“野蔷薇苷”对抗急性高原低压缺氧大鼠骨组织损伤的药理作用,通过检测大鼠骨组织中成骨细胞的活性及其骨形成功能、破骨细胞的活性及其骨吸收功能,深入探讨“野蔷薇苷”抗缺氧性骨损伤作用的可能机制,以及为新型抗高原缺氧药物的研发提供理论基础与实验依据。方法:1实验分组选用60只体重为(200±20)g的雄性SD实验大鼠,按照随机数字表的方法,将其分作以下5个实验组:正常平原对照组(C组)、急性高原低氧模型组(M组)、野蔷薇苷高剂量组(15 mg/kg)(H组)、野蔷薇苷低剂量组(5 mg/kg)(L组)、地塞米松阳性药组(0.36 mg/kg)(D组),每组12只大鼠。2急性高原低氧模型的建立采用数字化控制的低压缺氧舱(设置相应的温度和湿度),通过快速连续的抽真空处理,使舱内负压达到模拟海拔的真空度(7000 m海拔,持续18 h),从而建立大鼠急性高原低压缺氧损伤模型,并在缺氧处理前进行各剂量药物的干预,同时将正常平原对照组的大鼠置于舱外同等温、湿度条件下饲养。3采用酶联免疫吸附法(ELISA)与生化反应显色法,测定各实验组大鼠血浆与骨组织匀浆中的钙(Ca)、磷(P)含量以及碱性磷酸酶(ALP)的活性。4通过常规的苏木素-伊红(HE)染色,观察各组大鼠骨组织的形态结构;通过特征性的ALP染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,观察各组大鼠骨组织中成骨细胞与破骨细胞的分化活性。5采用免疫组织化学染色法,测定各组大鼠骨组织中成骨标志物“骨钙素”(osteocalcin)、破骨标志物“基质金属蛋白酶-9”(MMP-9)的表达水平,并观察骨组织信号调控因子“骨保护素”(OPG)与“核因子κB受体活化因子配基”(RANKL)的表达情况。6利用Micro-CT机(天津中医药大学分析测试中心提供),对各组大鼠股骨干骺端进行连续扫描,经叁维重建成像后,计算一系列骨组织的微结构指标:包括骨组织密度(BMC)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁的分离度(Tb.Sp)以及骨小梁的数量(Tb.N)。7利用万能力学加载试验机(军事医学科学院卫生装备研究所提供),对各组大鼠股骨组织施加叁点弯曲力学加载,观察其断裂时的力学特性指标:包括骨组织的断裂弯曲应力、断裂弯曲应变及断裂位移,并计算各组大鼠骨组织的弹性模量。结果:1血钙浓度检测结果相比于正常平原对照组,模拟急性高原缺氧后大鼠的血钙浓度并无显着性改变;而相比于急性高原低氧模型组,高、低剂量野蔷薇苷干预后大鼠的血钙浓度显着升高(P<0.01),阳性药物地塞米松干预后大鼠的血钙浓度也显着升高(P<0.01)。2血磷浓度检测结果相比于正常平原对照组,模拟急性高原缺氧后大鼠的血磷浓度显着升高(P<0.01);而相比于急性高原低氧模型组,高、低剂量野蔷薇苷干预后大鼠的血磷浓度显着下降(P<0.01或P<0.05),阳性药物地塞米松干预后大鼠的血磷浓度也显着下降(P<0.01)。3血ALP检测结果相比于正常平原对照组,模拟急性高原缺氧后大鼠血浆中ALP活性无显着性改变;而相比于急性高原低氧模型组,高剂量野蔷薇苷干预后大鼠血浆中ALP活性无显着性改变,低剂量野蔷薇苷干预后大鼠血浆中ALP活性显着升高(P<0.05),阳性药物地塞米松干预后大鼠血浆中ALP活性无显着性改变。4骨钙检测结果相比于正常平原对照组,模拟急性高原缺氧后大鼠的骨钙浓度并无显着性改变;而相比于急性高原低氧模型组,经高、低剂量野蔷薇苷、阳性药物地塞米松干预后,大鼠的骨钙浓度也均无显着性改变。5骨磷检测结果相比于正常平原对照组,模拟急性高原缺氧后大鼠的骨磷浓度并无显着性改变;相比于急性高原低氧模型组,高、低剂量野蔷薇苷干预后大鼠的骨磷浓度也无显着性改变,而阳性药物地塞米松干预后大鼠的骨磷浓度显着下降(P<0.01)。6骨源性ALP检测结果相比于正常平原对照组,模拟急性高原缺氧后大鼠骨源性ALP活性显着下降(P<0.01);而相比于急性高原低氧模型组,高、低剂量野蔷薇苷干预后大鼠骨源性ALP活性显着升高(P<0.01或P<0.05),阳性药物地塞米松干预后大鼠骨源性ALP活性也显着升高(P<0.05)。7 HE染色结果在正常大鼠的股骨组织中,可见骨小梁边缘平整光滑,骨小梁排列连续、紧密,骨小梁分离度较小;相比于正常平原对照组,模拟急性高原缺氧后大鼠股骨组织的骨小梁边缘粗糙,骨小梁间隙增大,骨小梁排列不齐且有断点,骨髓腔内炎性细胞增多;而相比于急性高原低氧模型组,高、低剂量野蔷薇苷干预后大鼠股骨组织的形态和结构均有显着改善,阳性药物地塞米松干预后大鼠股骨组织的形态、结构也有明显改善。8 ALP染色结果在正常大鼠的股骨组织中,可见ALP染色呈粉红色,色调均匀且清晰;相比于正常平原对照组,模拟急性高原缺氧后大鼠股骨组织中ALP染色强度降低,色调变浅;而相比于急性高原低氧模型组,高、低剂量野蔷薇苷干预后大鼠股骨组织中ALP染色强度显着升高,其中高剂量野蔷薇苷组ALP染色的色调最强,阳性药物地塞米松干预后大鼠股骨组织中ALP染色强度也有明显升高。9 TRAP染色结果在正常大鼠的股骨组织中,较少见到成熟的破骨细胞(呈紫红色的多核巨细胞);相比于正常平原对照组,模拟急性高原缺氧后大鼠股骨组织中破骨细胞的数量明显增多,且多为成熟的分化形态;而相比于急性高原低氧模型组,高、低剂量野蔷薇苷干预后大鼠股骨组织中分化成熟的破骨细胞显着减少,阳性药物地塞米松干预后大鼠股骨组织中破骨细胞的分化数量和程度也显着下降。10 osteocalcin免疫染色结果相比于正常平原对照组,模拟急性高原缺氧后大鼠骨组织中osteocalcin的表达水平显着降低(P<0.01);而相比于急性高原低氧模型组,高、低剂量野蔷薇苷干预后大鼠骨组织中osteocalcin的表达水平显着升高(P<0.01),阳性药物地塞米松干预后大鼠骨组织中osteocalcin的表达水平也显着升高(P<0.01)。11 MMP-9免疫染色结果相比于正常平原对照组,模拟急性高原缺氧后大鼠骨组织中MMP-9的表达水平显着升高(P<0.05);而相比于急性高原低氧模型组,高剂量野蔷薇苷干预后大鼠骨组织中MMP-9的表达水平显着降低(P<0.05),阳性药物地塞米松干预后大鼠骨组织中MMP-9的表达水平也显着降低(P<0.05)。12 OPG免疫染色结果相比于正常平原对照组,模拟急性高原缺氧后大鼠骨组织中OPG的表达水平显着降低(P<0.05);而相比于急性高原低氧模型组,高、低剂量野蔷薇苷干预后大鼠骨组织中OPG的表达水平显着升高(P<0.01),阳性药物地塞米松干预后大鼠骨组织中OPG的表达水平也显着升高(P<0.01)。13 RANKL免疫染色结果相比于正常平原对照组,模拟急性高原缺氧后大鼠骨组织中RANKL的表达水平显着升高(P<0.01);而相比于急性高原低氧模型组,高、低剂量野蔷薇苷干预后大鼠骨组织中RANKL的表达水平显着降低(P<0.01),阳性药物地塞米松干预后大鼠骨组织中RANKL的表达水平也显着降低(P<0.05)。14 Micro-CT检测结果相比于正常平原对照组,模拟急性高原缺氧后大鼠股骨干骺端的骨小梁数量显着减少(P<0.05);而相比于急性高原低氧模型组,高剂量野蔷薇苷干预后大鼠股骨干骺端的骨小梁数量显着增加(P<0.01),低剂量野蔷薇苷及地塞米松干预后大鼠股骨的骨小梁数量无显着性改变。相比于正常平原对照组,模拟急性高原缺氧后大鼠股骨干骺端的骨小梁分离度显着增大(P<0.05);而相比于急性高原低氧模型组,高剂量野蔷薇苷干预后大鼠股骨干骺端的骨小梁分离度显着减小(P<0.01),低剂量野蔷薇苷及地塞米松干预后大鼠股骨的骨小梁分离度无显着性改变。15骨力学特性检测结果相比于正常平原对照组,模拟急性高原缺氧后大鼠股骨的断裂弯曲应力显着下降(P<0.01);而相比于急性高原低氧模型组,高、低剂量野蔷薇苷干预后大鼠股骨的断裂弯曲应力显着升高(P<0.05),阳性药物地塞米松干预后大鼠股骨的断裂弯曲应力也显着升高(P<0.05)。相比正常平原对照组,模拟急性高原缺氧后大鼠股骨的弹性模量显着下降(P<0.01);而相比急性高原低氧模型组,高、低剂量野蔷薇苷干预后大鼠股骨的弹性模量显着升高(P<0.05或P<0.01),阳性药物地塞米松干预后大鼠股骨的弹性模量显着升高(P<0.01)。结论:野蔷薇苷具有明显的对抗大鼠急性高原低压缺氧性骨损伤的药理活性,其机制可能是促进缺氧骨组织中成骨细胞的分化活性,增强其骨形成功能,同时抑制破骨细胞的分化活性,减弱其骨吸收功能,从而调节骨组织的骨重建过程,改善缺氧骨组织的结构与功能,提高缺氧骨组织的力学性能,从而发挥抗缺氧性骨损伤的药理作用。(本文来源于《河北医科大学》期刊2017-03-01）
牛天慧,郭广进,陆承荣,罗渊,王喆[10]（2016）在《内皮素-1和肿瘤坏死因子-α在急性低压缺氧大鼠肾组织中的表达和意义》一文中研究指出目的观察内皮素(endothelin,ET-1)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)在急性低压缺氧大鼠肾组织中的表达,探讨低压缺氧条件下肾损伤的机制。方法用完全随机法,采用实验对照方式,进行纵向观察研究。将16只雄性Wistar大鼠,随机分为地面组和8.0 km缺氧组,每组各8只。将动物置于小型动物低压舱内,以30 m/s的速度模拟上升至8.0 km高度,暴露30 min,造成缺氧,然后以30 m/s的速度下降至地面;地面组同时放入另一实验条件完全相同的动物低压舱30 min,不进行低压缺氧。随后采集标本,用免疫组织化学方法检测肾脏中ET-1和TNF-α的表达情况;用酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)方法测量血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的水平。结果急性低压缺氧后经免疫组织化学检测,8.0 km组与地面组比较,ET-1和TNF-α阳性表达均明显增强,与地面组比较阳性表达率显着增高,差异有统计学意义(P<0.05)。8.0 km组大鼠血清中,SOD和CAT活性不变(P>0.05),MDA含量明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性低压缺氧发生肾损伤的病理改变与ET-1和TNF-α阳性表达率显著增高有明显的相关性。(本文来源于《第十二届中国实验动物科学年会（2016·南宁）论文集》期刊2016-10-08）
低压缺氧论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨白藜芦醇对急性低压缺氧诱导的大鼠视网膜损伤的保护作用及机制。方法将72只健康SD大鼠随机分成3组:常氧对照组、低氧模型组、低氧+白藜芦醇(resveratrol,RES)干预组(RES干预组)。常氧对照组大鼠在常氧环境下喂养,低氧模型组及RES干预组大鼠置于低压氧舱内(模拟5000 m的海拔高度)喂养,RES干预组每日并给予腹腔注射30 mg·kg~(-1)RES 1次。各组大鼠在不同处理7 d后剥离视网膜,免疫组织化学法观察大鼠视网膜组织中胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)的表达,RT-PCR检测核转录因子-kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)mRNA的表达。结果低氧模型组大鼠视网膜GFAP与HIF-1的表达较常氧对照组增加,BDNF mRNA(2.627±0.633)和NF-κB mRNA(1.712±0.198)的相对表达量较常氧对照组(2.000±0.518、1.053±0.483)上调(P=0.013、0.008)。与低氧模型组对比,RES干预组视网膜受损程度减轻,GFAP与HIF-1的表达减少,BDNF mRNA相对表达量(2.053±0.938)显着下调,差异有统计学意义(P=0.024),而NF-κB mRNA相对表达量(1.481±0.397)与低氧模型组相比,差异无统计学意义(P=0.455)。结论RES对高海拔缺氧诱导的视网膜损伤有保护作用,其机制可能与调节GFAP、HIF-1、BDNF以及NF-κB的表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
低压缺氧论文参考文献
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