导读:本文包含了腺伴随病毒论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:耳蜗,病毒,基因治疗,因子,神经,营养,毛细。
腺伴随病毒论文文献综述
景阳,郑国玺,祝康,刘晖,张文[1]（2015）在《腺伴随病毒介导ADNF-9基因转染对豚鼠卡那霉素致聋的治疗作用》一文中研究指出目的:观察包装重组的腺伴随病毒(adeno-associated virus,AAV)r AAV-NT4-ADNF-9对卡拉霉素致聋豚鼠的治疗作用。方法:选用耳廓反射和听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)正常的白色红目豚鼠,在大腿内侧肌肉注射卡那霉素400 mg/(kg·d),连续注射6 d,制备耳聋模型。在全身麻醉的条件下,从豚鼠右耳背侧进路,打开听泡,用微量注射器由圆窗注入r AAV-NT4-ADNF-9 10μL,14 d后取术侧听泡。进行耳蜗毛细胞计数和耳蜗毛细胞的硬铺片,通过相差显微镜观察内耳毛细胞的结构。结果:r AAV-NT4-ADNF-9组治疗后ABR阈值较治疗前明显下降(P<0.05),相差显微镜观察到耳蜗基膜完整,外毛细胞呈点状缺失。而其余3组治疗前后ABR阈值无明显变化,人工淋巴液组与空载体组治疗后毛细胞呈片状缺失,空白对照组则无毛细胞缺失。ADNF组取景框内毛细胞平均数明显高于人工淋巴液对照组及空载体组(P<0.05)。结论:用r AAV-NT4-ADNF-9转染卡那霉素致聋豚鼠耳蜗组织,可促进耳蜗毛细胞修复和再生。(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2015年05期）
娄明武,梁冰,张明东[2]（2014）在《腹腔注射分泌胰升血糖素样肽-1重组腺伴随病毒对db/db小鼠高血糖的影响》一文中研究指出目的观察腹腔注射分泌表达胰升血糖素样肽-1(GLP-1)的重组腺伴随病毒对db/db小鼠高血糖的纠正作用。方法将12只8周龄db/db小鼠随机分为对照组与实验组。测量体重、血糖。实验组腹腔注射分泌表达GLP-1的重组腺伴随病毒,对照组腹腔注射对照病毒。给药后分别于第2、4、6、8、10、12周测量体重,并检测血糖水平。结果随观察时间的延长,对照组体重、血糖呈上升趋势,实验组则下降。实验组2周时,体重(38.3±4.4)g,血糖(18.2±3.0)mmol/L,与对照组[(44.2±4.7)g、(22.6±4.5)mmol/L]比较,差异无统计学意义(P>0.05)。第4~12周时实验组体重和血糖均低于对照组,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过腹腔注射分泌表达GLP-1的重组腺伴随病毒方式,可纠正db/db小鼠高血糖。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2014年02期）
张斌,陈杰,刘雁,张士宝,刘双庆[3]（2013）在《分泌表达肾癌抑制融合肽的重组腺伴随病毒对肾癌移植瘤的疗效》一文中研究指出目的观察分泌表达NT4-TAT-6×His-VHLβ肾癌抑制融合肽的重组腺伴随病毒作用于肾癌鸡胚移植瘤的疗效。方法将人肾癌细胞系RLC-310接种到鸡胚绒毛尿囊膜上。选取成瘤较好鸡胚,分别用rAAV/NT4-TAT-6×His-VHLβ(A组)、空病毒(B组)、PBS缓冲液(C组)进行干预,观察移植瘤生长及各组移植瘤的大小,采用HE染色及免疫荧光法比较各组的作用效果。结果 A组移植瘤生长速度明显慢于其他两组;A组移植瘤体积与B、C两组比较差异有统计学意义(P<0.05);HE染色结果显示,A组鸡胚移植瘤生长受到抑制;荧光显微镜可观察到A组荧光明亮(++),对照组未观察到荧光(-)。结论 rAAV/NT4-TAT-6×His-VHLβ对肾癌鸡胚移植瘤有抗肿瘤效应,为肾癌的基因治疗研究提供了一种新的途径。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2013年05期）
宋哲,黎晓新[4]（2012）在《腺伴随病毒载体介导Kringle5-GFP基因在眼组织中的表达》一文中研究指出目的:探寻腺伴随病毒载体介导Kringle5基因注入玻璃体腔后,在眼球组织中的分布规律,为基因治疗视网膜病变提供实验依据。方法:将已经构建包装好的rAAV-Kringle5-GFP,滴度为2.5×1012vg/mL10μL注入SD大鼠玻璃体腔后,分别在1,5,10,20,40,60,90d处死SD大鼠,在荧光显微镜下观察GFP在玻璃体、视网膜、脉络膜、虹膜等眼组织分布及表达情况。根据表达强度从无表达到强表达分别记为-,+,++,+++,++++。结果:在注射后第1d,玻璃体中有轻度表达,随着时间的推移表达缓慢增强,分布较广泛;在玻璃体注射后第5d视网膜有表达,分布范围从视盘到周边部视网膜组织均出现且随着时间的推移表达增强;在虹膜、脉络膜组织表达也有较强表达;甚至在角膜内皮及晶状体组织也有表达。结论:选用腺伴随病毒载体介导目的基因能够在视网膜组织和色素膜组织有较强表达,腺伴随病毒载体介导目的基因是治疗ROP视网膜新生血管较为理想的载体。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2012年07期）
娄明武,梁冰,张明东,杨广笑,王全颖[5]（2011）在《表达胰高血糖素样肽1重组腺伴随病毒载体的构建》一文中研究指出背景:胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)在人体内半衰期过短限制了其应用。目的:构建可表达GLP-1的重组腺伴随病毒。方法:将NT4-GLP-1融合基因插入腺伴随病毒包装质粒pSSHG-CMV中,构建pSSHG/NT4-GLP-1重组腺伴随病毒包装质粒。采用磷酸钙共沉淀法将辅助质粒pAAV/Ad、腺病毒质粒pFG140及pSSHG/NT4-GLP-1转染至293细胞系,用其感染Hela细胞。结果与结论:重组质粒pSSHG/NT4-GLP-1经限制性内切酶EcoRⅠ酶切鉴定可见342bp的目的片段,说明NT4-GLP-1融合基因已经成功重组于腺伴随病毒包装质粒pSSHG-CMV内。免疫细胞化学结果显示,转染pSSHG/NT4-GLP-1重组腺伴随病毒包装质粒的Hela细胞内有大量棕黄色颗粒,阳性率达到70%以上,说明NT4-GLP-1重组腺伴随病毒在细胞中可以表达GLP-1。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2011年28期）
张士宝[6]（2009）在《表达NT4-SAC-HA2-TAT融合肽的重组腺伴随病毒载体的构建及鉴定》一文中研究指出研究背景及目的前列腺癌是男性泌尿生殖系统常见恶性肿瘤,近年来发病率迅速增加。雄激素阻断疗法是前列腺癌各个阶段最主要的治疗手段之一。但是,多数前列腺癌在平均12～18个月后逐渐对雄激素阻断疗法失去反应,转变为雄激素非依赖性前列腺癌,预后差。前列腺凋亡反应基因-4(prostate apoptosis response-4gene,par-4)是近来发现的一个促凋亡基因,其核心区凋亡肽(SAC)不需考虑癌细胞是否存在对Par-4敏感或抵抗,对激素依赖性和非激素依赖性前列腺癌细胞都能产生凋亡诱导效应。我们构建了SAC表达载体,同时引入了信号肽神经营养因子-4(neurotrohphin-4,NT_4)及穿膜肽TAT,并进一步构建分泌NT_4-SAC-HA_2-TAT融合肽的重组腺伴随病毒,为探讨Par-4核心结构域SAC作为目的基因对前列腺癌的治疗作用奠定了基础。方法1.设计合成SAC的正向和反向引物,应用互为引物模板法合成具有NaeⅠ和KpnⅠ酶识别位点的SAC cDNA片段。将该片段克隆到pGEM-T easy中,转化细菌筛选阳性克隆,酶切鉴定,序列测定分析。2.NaeⅠ和KpnⅠ酶切pGEM-T-SAC,将所得SAC和已有HA_2-TAT片段克隆到具有相应酶切位点的pBV220/NT_4质粒,得到pBV220-NT_4-SAC-HA_2-TAT重组质粒。PCR扩增以EcoRⅠ、HindⅢ酶切上述质粒获取的NT_4-SAC-HA_2-TATcDNA片段,并将其克隆到pGEM-T easy中,转化细菌筛选阳性克隆,酶切鉴定,序列测定分析。3.将NT_4-SAC-HA_2-TAT融合基因片段插入具有相应酶切位点的pSSCMV病毒载体质粒,得到重组腺伴随病毒载体质粒。4.将已构建的重组腺伴随病毒载体质粒、腺病毒辅助质粒PFG140和包装质粒pAAV/Ad叁质粒磷酸钙共沉淀法转染293细胞系,通过同源重组获得NT_4-SAC-HA_2-TAT重组腺伴随病毒载体,收集病毒,斑点杂交(Dot blot)法测定病毒滴度。结果1.SAC基因经DNA测序与Genebank序列一致。2.NT_4-SAC-HA_2-TAT融合基因经琼脂糖凝胶电泳鉴定正确。3.酶切鉴定证实已将NT_4-SAC-HA_2-TAT融合基因成功转至PSSCMV载体中;斑点杂交测定重组腺伴随病毒的滴度约为3.42×10~(10) PFU/ml～3.42×10~(11)PFU/ml。结论1.成功克隆Par-4核心结构域SAC基因。2.成功构建具有穿膜功能的“NT_4-SAC-HA_2-TA”融合基因。3.成功构建PSSCMV/NT_4-SAC-HA_2-TA重组腺伴随病毒载体,并成功包装较高浓度的重组病毒。(本文来源于《山东大学》期刊2009-05-10）
郑国玺,祝康,韦俊荣,许珉,杨广笑[7]（2009）在《腺伴随病毒介导的NT4-ADNF-9对Corti器损伤保护的体外研究》一文中研究指出目的将携载神经营养素(NT4)与活性依赖性神经营养因子-9(activity-dependent neurotrophicfactor-9,ADNF-9)融合基因的重组腺伴随病毒rAAV-NT4-ADNF-9转染体外培养的耳蜗Corti器,并观察该重组病毒对Corti器损伤的保护作用。方法体外分离培养新生SD大鼠的耳蜗基底膜,应用氨基糖苷类毒性蛋白G-418建立体外Corti器损伤模型,将rAAV-NT4-ADNF-9转染体外培养的新生SD大鼠耳蜗细胞(Corti器),RT-PCR检测NT4-ADNF-9在Corti器的表达,并观察其对体外毛细胞的保护作用。结果成功分离培养了新生SD大鼠的耳蜗基底膜后,经重组腺伴随病毒转染,琼脂糖凝胶电泳检测结果显示NT4-ADNF-9在Corti器得到了表达;rAAV-NT4-ADNF-9保护组毛细胞损伤程度较G-418损伤组明显为轻,而G-418损伤组可见毛细胞大量缺失,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论构建的重组病毒rAAV-NT4-ADNF-9在体外可成功转染Corti器,并对Corti器具有保护作用,可用于基因治疗的研究。(本文来源于《听力学及言语疾病杂志》期刊2009年01期）
郑国玺,祝康,韦俊荣,杨广笑,王全颖[8]（2008）在《腺伴随病毒介导的脑源性神经营养因子对耳蜗损伤保护作用的体外研究》一文中研究指出目的:将携载脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的重组腺伴随病毒rAAV-BDNF转染体外培养的耳蜗组织,并观察该重组病毒对耳蜗损伤的保护作用。方法:体外分离培养新生SD大鼠的耳蜗毛细胞;应用新霉素建立体外耳聋模型;将重组病毒感染体外培养的新生SD大鼠耳蜗,观察其对体外毛细胞的保护作用。结果:成功分离培养了新生SD大鼠的耳蜗毛细胞后,可见外毛细胞和内毛细胞成排排列;rAAV-BDNF组毛细胞损伤程度较新霉素加害组明显为轻,而新霉素加害组可见毛细胞大量缺失,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:构建的重组病毒rAAV-BDNF对耳蜗具有保护作用,可用于基因治疗的研究。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2008年21期）
陈杰[9]（2008）在《分泌表达NT4-TAT-6×His-VHLβ结构域肾癌抑制融合肽的重组腺伴随病毒对肾癌的治疗作用》一文中研究指出研究背景与目的肾细胞癌(RCC)是肾恶性肿瘤的主要临床类型。肾癌细胞的生物学研究揭示,肿瘤抑制基因VHL被认为与。肾癌的发病有关。人类VHL基因定位于染色体3p25-26区,全长约15kb,其编码产生的VHL蛋白由包含不同的蛋白结合位点的结构区域构成:α-区可以与转录延长因子B-C(Elongin B-C)复合物相连接,B-区可以与低氧诱导因子1α(HIF-1α)等底物分子相连接。进一步研究发现,VHL蛋白实际与Elongin B-C、CUL2蛋白组成VBC(VHL-ElonginB/C-CUL2)复合物,该复合物被证实属于E3-泛素蛋白酶(E3-ubiquitin-proteasome)系统,参与人体内多种蛋白的降解过程,进而实现对细胞因子的抑制,从而调节细胞周期并抑制细胞增殖,这是传统研究证实的VHL蛋白的一项重要功能。而本研究的基础理论则涉及到了VHL基因抑癌作用的另一个机制,即阻断肾癌细胞的增殖、转移的必需信号——胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-like growth factorⅠ.IGFⅠ)受体信号。阻断该信号系统可以治疗RCC。VHL抑癌基因蛋白质氨基端β结构域的(104—123)的20氨基酸短肽具有VHL蛋白质一样的作用,封阻IGF受体胞浆结构域同其下游信号分子-蛋白激酶(protein kinase Cδ)的相互作用,抑制了protein kinase Cδ的活化,能够抑制RCC生长,并促进其凋亡。然而,和其它小肽一样,应用VHLβ结构前肽这种生物活性肽来治疗RCC形成受到许多因素限制:首先是需要反复注射,用量较大,目前主要来源于体外合成,其价格昂贵;第二,肽的半衰期短,只有几分钟到几十分钟,其水溶液稳定性差,容易降解,因而作用时间短暂;第叁,肽的生物利用率低,缺乏组织特异性,膜通透性差等也限制了其进一步的临床应用。因此我们设想应用VHLβ结构前肽治疗肿瘤的一种可能的选择是设计一种方法能在一段相当长的时间内在肿瘤组织中合成和释放内源性的VHLβ结构前肽,从而达到治疗的目的。本研究旨在:(1)克隆VHLβ结构前肽基因片段并进行序列分析;(2)采用HIV的TAT膜渗透肽作协助肽并加用标签肽的编码序列6×His重组表达质粒pGEM-T-TAT-6×His-VHLβ结构前肽cDNA序列的构建;(3)在VHLβ结构前肽的5'端融合神经营养素4(NT4)的信号肽和引导肽,构建融合基因NT4-TAT-6×His-VHLβcDNA;(3)构建可分泌表达VHLβ结构前肽的重组腺伴随病毒;(4)应用可分泌表达VHLβ结构前肽的重组腺伴随病毒体外转染培养的Hela细胞,观察其在真核细胞中的表达;(5)通过该重组腺伴随病毒体外转染培养的肾癌细胞,观察细胞中VHLβ结构前肽的表达,阐明分泌表达VHLβ结构前肽的rAAV转染是否影响肿瘤细胞的生长,为其临床应用奠定基础,从而为肿瘤抑制融合肽的基因治疗提供一个新的有效的途径。研究方法和结果(1)根据GenBank提供的VHLβcDNA序列,分别设计合成VHL的β结构区104-123短肽cDNA的正向和反向引物以及编码TAT-6×His cDNA的正、反向引物,使用互为引物模板PCR方法,扩增获得具有NaeⅠ/Eco721酶识别位点的TAT-6×HiscDNA片段和具有Eco721/BamHⅠ酶识别位点的VHLβ抑制肽cDNA片段,将两个片段分别克隆到pGEM-T easy中。酶切鉴定,所克隆的两片段连同酶切位点分别为69bp、75bp,表明TAT-6×His(融合肽前片)和VHL(融合肽后片)cDNA片断插入到pGEM-T easy载体中。(2)将扩增的VHLβ结构前肽cDNA,与pGEM-T-TAT-6×His连接,构建成重组质粒pGEM-T-TAT-6×His-VHLβ结构前肽cDNA。转化细菌并筛选阳性克隆、酶切鉴定后进行序列测定和分析。所克隆的TAT-6×His-VHLβcDNA片段(132bp),包括VHLβ结构前肽cDNA片段(114bp)、1个终止密码(3bp)和2个限制性内切酶NaeⅠ和BamHⅠ的识别序列(15 bp),表明TAT-6×His-VHLβ结构前肽cDNA片断插入到pGEM-T easy载体中。将从转化菌中提取的质粒送上海生工生物工程有限公司进行序列测定表明,克隆的TAT-6×His-VHLβ结构前肽cDNA片段的序列与GenBank提供的已知序列一致。(3)将测序正确的TAT-6×His-VHLβcDNA亚克隆于载有NT4信号肽和引导肽区基因的原核表达载体pBV220/NT4中,构建了真核细胞异源信号肽和引导肽序列引导的VHLβ结构前肽融合基因。使用EcoRⅠ和BamHⅠ联合酶切,可以从重组质粒上切出363bp的插入片段,表明TAT-6×His-VHLβcDNA片段与NT4的信号肽和引导肽的cDNA已经成功融合,重组表达质粒pBV220-NT4-TAT-6×His-VHLβ结构前肽cDNA的构建成功。(4)将融合基因NT4-TAT-6×His-VHLβcDNA亚克隆于腺伴随病毒的穿梭质粒pCCMV.pLpA中;并采用叁质粒一步转染法,以pAAV/Ad替代野生腺病毒包装可分泌表达VHLβ结构前肽的rAAV/NT4-TAT-6×His-VHLβ;采用硫酸铵沉淀法纯化病毒粗制液;制备地高辛标记的AAV基因片段作为探针,应用斑点杂交法检测rAAV滴度。限制性内切酶酶切鉴定证实:StyⅠ可以将pSSHG/NT4-TAT-6×His-VHLβ质粒线性化,使用EcoRⅠ和BamHⅠ联合酶切,可以从重组质粒上切出363bp的融合基因插入片段,结果表明NT4-TAT-6×His-VHLβcDNA片段已经成功的插入到腺伴随病毒穿梭质粒pSSHGCMV载体中;参照斑点杂交结果,可计算出本次实验重组病毒的滴度为3.4×10~(10)/ml。(5)将可分泌表达VHLβ结构域肾癌抑制融合肽的重组腺伴随病毒体外转染培养的Hela细胞,免疫细胞化学染色显示在转基因细胞组融合肽表达明显增高,与对照组相比有显着性差异(P＜0.01)。(6)将可分泌表达VHLβ结构域肾癌抑制融合肽的重组腺伴随病毒体外转染培养的肾癌细胞株GRC-Ⅰ,观察其形态学改变并进行MTT测定和流式细胞术检测。结果显示:实验组和对照组的细胞在形态学上无显着差异,MTT检测和流式细胞术结果表明,与对照空病毒组相比,在转基因模型细胞中过量表达的VHLβ结构域肾癌抑制融合肽显示了细胞毒性效应,诱导细胞产生了以凋亡方式为主的细胞死亡。结论(1)克隆出TAT-6×His-VHLβcDNA基因并进行了序列分析比较,序列测定的结果表明,所克隆出的DNA序列与GenBank提供的已知序列完全相同。为深入开展应用VHLβ结构前肽进行基因治疗创造了条件。(2)采用基因克隆技术,成功扩增了编码TAT膜渗透肽和6×His标签肽以及VHL抑癌基因β结构域肾癌抑制肽的cDNA片段,成功构建了具有NT4信号肽的TAT-6×His-VHLβ融合肽cDNA克隆。为进一步使用编码分泌表达膜渗透肽和标签肽以及VHLβ结构域肾癌抑制肽的融合基因治疗。肾癌奠定了基础。(3)构建了NT4-TAT-6×His-VHLβ重组腺伴随病毒,在真核细胞内包装出能分泌表达VHLβ结构域肾癌抑制肽的重组腺伴随病毒rAAV/NT4-TAT-6×His-VHLβ。此rAAV感染Hela细胞,免疫细胞化学染色显示此重组病毒可应用于介导基因转移真核细胞进行基因治疗。(4)将可分泌表达VHLβ结构域肾癌抑制融合肽的重组腺伴随病毒体外转染培养的肾癌细胞株,显示了对肾癌细胞的毒性效应,并诱导细胞产生了以凋亡方式为主的细胞死亡。(本文来源于《山东大学》期刊2008-05-16）
姚小宝,李胜利,朱宏亮,王晓侠,刘晖[10]（2007）在《腺伴随病毒携带神经营养因子-3对庆大霉素致聋豚鼠耳蜗的保护作用》一文中研究指出目的探讨采用腺伴随病毒(AAV)携带神经营养因子-3(NT-3)对庆大霉素(GM)致聋豚鼠的局部基因治疗及其对耳蜗功能及形态的保护作用。方法选用18只杂色健康豚鼠,用GM按80mg/kg·d连续肌肉注射4d后随机分为3组:AAV-NT-3治疗组(A组)7只,AAV对照组(B组)7只,GM对照组(C组)4只。A、B组动物在埋植微量渗透泵后继续肌肉注射GM10d,C组动物继续注射GM10d。AAV-NT-3及空白AAV载体滴度均为1.1×1010pfu/ml。对A、B两组注射GM前及术后10d、C组注射GM后14d进行听性脑干反应测听(ABR)及畸变产物耳声发射(DPOAE)测定。而后将动物麻醉处死取听泡,行基底膜铺片和毛细胞计数,计算外毛细胞损失率。结果实验组与对照组相比听功能(ABR及DPOAE)及耳蜗毛细胞生存率均有显着性差异(P<0.05)。结论腺伴随病毒介导NT-3转基因治疗可用于保护受氨基甙类药物损害的豚鼠听功能和耳蜗毛细胞;在行局部耳蜗转基因治疗中应严格遵循无菌原则。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2007年11期）
腺伴随病毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察腹腔注射分泌表达胰升血糖素样肽-1(GLP-1)的重组腺伴随病毒对db/db小鼠高血糖的纠正作用。方法将12只8周龄db/db小鼠随机分为对照组与实验组。测量体重、血糖。实验组腹腔注射分泌表达GLP-1的重组腺伴随病毒,对照组腹腔注射对照病毒。给药后分别于第2、4、6、8、10、12周测量体重,并检测血糖水平。结果随观察时间的延长,对照组体重、血糖呈上升趋势,实验组则下降。实验组2周时,体重(38.3±4.4)g,血糖(18.2±3.0)mmol/L,与对照组[(44.2±4.7)g、(22.6±4.5)mmol/L]比较,差异无统计学意义(P>0.05)。第4~12周时实验组体重和血糖均低于对照组,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过腹腔注射分泌表达GLP-1的重组腺伴随病毒方式,可纠正db/db小鼠高血糖。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
腺伴随病毒论文参考文献
[1].景阳,郑国玺,祝康,刘晖,张文.腺伴随病毒介导ADNF-9基因转染对豚鼠卡那霉素致聋的治疗作用[J].江苏大学学报(医学版).2015
[2].娄明武,梁冰,张明东.腹腔注射分泌胰升血糖素样肽-1重组腺伴随病毒对db/db小鼠高血糖的影响[J].中国糖尿病杂志.2014
[3].张斌,陈杰,刘雁,张士宝,刘双庆.分泌表达肾癌抑制融合肽的重组腺伴随病毒对肾癌移植瘤的疗效[J].山东大学学报(医学版).2013
[4].宋哲,黎晓新.腺伴随病毒载体介导Kringle5-GFP基因在眼组织中的表达[J].国际眼科杂志.2012
[5].娄明武,梁冰,张明东,杨广笑,王全颖.表达胰高血糖素样肽1重组腺伴随病毒载体的构建[J].中国组织工程研究与临床康复.2011
[6].张士宝.表达NT4-SAC-HA2-TAT融合肽的重组腺伴随病毒载体的构建及鉴定[D].山东大学.2009
[7].郑国玺,祝康,韦俊荣,许珉,杨广笑.腺伴随病毒介导的NT4-ADNF-9对Corti器损伤保护的体外研究[J].听力学及言语疾病杂志.2009
[8].郑国玺,祝康,韦俊荣,杨广笑,王全颖.腺伴随病毒介导的脑源性神经营养因子对耳蜗损伤保护作用的体外研究[J].实用医学杂志.2008
[9].陈杰.分泌表达NT4-TAT-6×His-VHLβ结构域肾癌抑制融合肽的重组腺伴随病毒对肾癌的治疗作用[D].山东大学.2008
[10].姚小宝,李胜利,朱宏亮,王晓侠,刘晖.腺伴随病毒携带神经营养因子-3对庆大霉素致聋豚鼠耳蜗的保护作用[J].南方医科大学学报.2007
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