导读:本文包含了冷冻伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,冻伤,干细胞,细胞,自体,缝隙,拮抗剂。
冷冻伤论文文献综述
章科娜,丁悦敏,杜月光,龚婉,张雄[1]（2016）在《星形胶质细胞的缝隙连接蛋白43参与冷冻伤后脑水肿的形成》一文中研究指出目的:探讨脑水肿后星形胶质细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)的表达及其在脑水肿的发生发展过程中所起的作用。方法:采用颅骨外液氮冷冻法建立大鼠右侧顶叶皮层脑水肿模型。实验分为假手术组、脑水肿模型组和脑水肿模型+缝隙连接阻断剂(carbenoxolone或octanol)干预组。干湿重法测定冷冻伤后的脑含水量;甲酰胺法测定大鼠血脑屏障通透性的改变;HE染色观察冷冻伤脑组织的病理变化;Western blot法和免疫组化检测Cx43蛋白的表达情况。结果:冷冻伤可引起大鼠损伤脑皮层区的含水量增加,在冷冻伤后24 h脑水肿发展到高峰。冷冻伤引起损伤脑皮层区域的血脑屏障通透性增加,范围大于直接冷冻损伤区。HE染色观察显示冷冻伤中心区细胞坏死明显,而冷冻伤周围区域出现水肿。脑冷冻伤引起冷冻伤周围皮层区域的Cx43蛋白表达增加,但冷冻伤中心区的Cx43蛋白表达降低。Carbenoxolone或octanol阻断Cx43的功能,降低了冷冻伤皮层区的含水量和血屏障通透性。结论:脑水肿时星形胶质细胞上的Cx43表达上调,功能增强;阻断Cx43的功能可在一定程度上减轻脑水肿。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2016年11期）
陈莹[2]（2015）在《冷冻伤时如何急救》一文中研究指出冻伤是人体遭受低温侵袭后发生的损伤。冻伤的发生除了与寒冷有关,还与潮湿、局部血液循环不畅和抗寒能力下降有关。一般将冻伤分为冻疮、局部冻伤和冻僵叁种。低温引起人体的损伤为冷冻伤,分为非冻结性冷伤和冻结性冷伤。★非冻结性冷伤非冻结性冷伤是由10℃以下至冰点以上的低温,加以潮湿条件所造成,如战壕足、浸渍足。暴露在冰点以上低(本文来源于《吉林劳动保护》期刊2015年11期）
刘洋,薛洪利,潘冬生,吕占举,孙晓宇[3]（2013）在《骨髓间充质干细胞自体移植及丹参注射液对大鼠冷冻伤脑水肿模型的长期疗效观察》一文中研究指出目的观察骨髓间充质干细胞自体移植及丹参注射液对大鼠冷冻伤脑水肿模型神经功能改善的长期影响。方法将Wistar大鼠自体骨髓MSCs在体外扩增并经Brdu标记后,通过颈内动脉注射将其植入Wsitar大鼠冷冻伤脑水肿模型体内,同时使用丹参注射液腹腔注射进行治疗,进行为期一年的疗效观察。结果经颈内动脉注射的大鼠MSCs细胞,结合丹参注射液的治疗作用,B组Brdu阳性细胞的数量和神经功能恢复的程度高于A组,且有明显统计学差异(P<0.05)。但阳性细胞的数量随时间推移较移植初期有明显下降,大鼠神经功能评分随时间推移无明显变化。结论骨髓MSCs自体移植结合丹参注射液治疗对大鼠冷冻伤脑水肿模型可发挥长期治疗作用,疗效稳定。(本文来源于《环球中医药》期刊2013年S1期）
刘洋,薛洪利[4]（2011）在《骨髓间充质干细胞自体移植治疗大鼠脑冷冻伤的实验研究》一文中研究指出目的探索骨髓间充质干细胞(MSCs)对脑损伤的治疗作用。方法将Wistar大鼠自体骨髓MSCs在体外扩增并经Brdu标记后,通过颈内动脉注射将其植入冷冻伤脑水肿动物体内,从组织化学和神经功能评分两个方面观察骨髓MSCs自体移植的治疗作用。实验动物分为4组;A组给予常规治疗;B组给予干细胞自体移植;C组在进行干细胞自体移植的同时给予神经节苷脂和丹参注射液治疗;D组在干细胞自体移植前给予罂粟碱开放血脑屏障。将Wistar大鼠自体骨髓间充质干细胞通过颈内动脉和脑室系统注射移植人冷冻伤脑水肿动物体内,以免疫组化和神经功能评分评价BMMSCs自体移植的疗效。结果经颈内动脉注射的Brdu标记的大鼠自体骨髓MSCs细胞可向脑损伤区域迁移。B、C、D组Brdu阳性细胞的数量和神经功能恢复的程度均高于A组(P<0.05)。与B组相比,C组未增加Brdu阳性细胞的数量,但是神经功能恢复的程度明显升高(P<0.05)。D组Brdu阳性细胞的数量、神经功能恢复的程度均高于B组(P<0.05),但神经恢复的程度与C组相比无明显差异(P>0.05)。经颈内动脉和脑室系统注射的Brdu标记的大鼠BMMSCs细胞可向脑损伤区域迁移。经颈动脉注射BMMSCs治疗组和经脑室注射BMMSCs治疗组Brdu阳性细胞的数量和神经功能恢复的程度均高于常规治疗组,且有明显统计学差异(P<0.05)。两移植组BMMSCs Brdu阳性细胞的数量和神经功能恢复的程度相比无明显差异(P>0.05)。结论骨髓间充质干细胞可以通过循环系统向脑损伤区迁移而发挥其治疗作用。BMMSCs通过循环系统和脑室系统移植后可向脑损伤区迁移而发挥治疗作用,但二者无统计学差异。(本文来源于《中国医师协会神经外科医师分会第六届全国代表大会论文汇编》期刊2011-04-15）
班炳坤,王建,王洋,田竞,岳欣[5]（2011）在《麝香与冰片及其不同配比对脑冷冻伤大鼠血清ET、NO的影响》一文中研究指出目的:考察麝香与冰片及其不同配比对液氮冷冻所致脑水肿模型大鼠脑含水量以及内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的影响。方法:采用湿重法,测定麝香66.67 mg/kg组、冰片66.66 mg/kg、133.33 mg/kg、200.00 mg/kg组以及二者配伍1:1、1:2、1:3组的大鼠脑组织含水量;采用酶联免疫吸附法、硝酸还原酶法测定各组血清ET、NO含量。结果:①假手术组、冰片66.67 mg/kg组、配伍1:3组大鼠脑组织含水量明显低于模型组、吐温组。②模型组血清ET含量显着高于假手术、麝香66.67 mg/kg组,冰片66.67、133.33、200 mg/kg组,配伍1:1、1:2组。③模型组和吐温组的血清NO含量显着低于假手术组、冰片133.33、200 mg/kg组,配伍1:2、1:3组;配伍1:3组大鼠血清NO含量极显着高于麝香66.67 mg/kg、冰片66.67 mg/kg组。④冰片133.33、200 mg/kg组、配伍1:2、1:3组ET/NO值显着低于吐温组。结论:麝香与冰片配伍各组均能不同程度降低脑含水量、血清ET含量、ET/NO值,增加NO含量,其中,配伍1:3组作用显着。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2011年01期）
刘洋,薛洪利,吕占举[6]（2010）在《自体骨髓间充质干细胞不同移植途径对脑冷冻伤大鼠神经功能改善的影响》一文中研究指出目的探索自体骨髓间充质干细胞(BMMSCs)不同移植途径对脑冷冻伤大鼠神经功能改善的影响。方法将Wistar大鼠自体骨髓间充质干细胞在体外扩增并经Brdu标记后,通过颈内动脉和脑室系统注射移植入冷冻伤脑水肿动物体内,以免疫组化和神经功能评分评价BMMSCs自体移植的疗效。结果经颈内动脉和脑室系统注射的Brdu标记的大鼠BMMSCs细胞可向脑损伤区域迁移。经颈动脉注射BMMSCs治疗组和经脑室注射BMMSCs治疗组Brdu阳性细胞的数量和神经功能恢复的程度均高于常规治疗组,且有明显统计学差异(P<0.05)。两移植组BMMSCsBrdu阳性细胞的数量和神经功能恢复的程度相比无明显差异(P>0.05)。结论本实验研究提示,BMMSCs通过循环系统和脑室系统移植后可向脑损伤区迁移而发挥治疗作用,但二者无统计学差异。(本文来源于《中国临床神经外科杂志》期刊2010年03期）
薛洪利,刘洋,刘民培,冯新莉,陈游力[7]（2008）在《骨髓间充质干细胞自体移植治疗大鼠脑冷冻伤的实验研究》一文中研究指出目的探索骨髓间充质干细胞(MSCs)对脑损伤的治疗作用。方法将Wistar大鼠自体骨髓MSCs在体外扩增并经Brdu标记后,通过颈内动脉注射将其植入冷冻伤脑水肿动物体内,从组织化学和神经功能评分两个方面观察骨髓MSCs自体移植的治疗作用。实验动物分为4组;A组给予常规治疗;B组给予干细胞自体移植;C组在进行干细胞自体移植的同时给予神经节苷脂和丹参注射液治疗;D组在干细胞自体移植前给予罂粟碱开放血脑屏障。结果经颈内动脉注射的Brdu标记的大鼠自体骨髓MSCs细胞可向脑损伤区域迁移。B、C、D组Brdu阳性细胞的数量和神经功能恢复的程度均高于A组(P<0.05)。与B组相比,C组未增加Brdu阳性细胞的数量,但是神经功能恢复的程度明显升高(P<0.05)。D组Brdu阳性细胞的数量、神经功能恢复的程度均高于B组(P<0.05),但神经恢复的程度与C组相比无明显差异(P>0.05)。结论骨髓间充质干细胞可以通过循环系统向脑损伤区迁移而发挥其治疗作用。(本文来源于《中国临床神经外科杂志》期刊2008年11期）
陈跃飞[8]（2007）在《异丙酚对大鼠脑冷冻伤后细胞凋亡的影响》一文中研究指出脑损伤引起的神经元死亡在急性期以坏死为主,而继发死亡或迟发性死亡则以凋亡为主。我们采用脑冷冻伤这一经典的脑损伤模型,观察异丙酚对大鼠脑冷冻伤后细胞凋亡的影响,为异丙酚的临床应用提供依据。1资料和方法1.1实验动物及分组清洁级雄性W istar大鼠30只,(本文来源于《咸宁学院学报(医学版)》期刊2007年06期）
丁倩[9]（2006）在《半胱氨酰白叁烯受体介导小鼠兴奋性毒性脑损伤及脑冷冻伤》一文中研究指出脑缺血、脑外伤等脑损伤性疾病，是发病率、致残率和致死率均高的中枢神经病变，故对脑缺血、脑外伤等损伤/抗损伤机制的研究，探索其防治措施，有重要的意义。在过去的15～20年，越来越多的证据表明，神经兴奋性毒性对神经元缺失所起的作用是最主要的发病机制之一，其中，N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)受体在介导急性谷氨酸兴奋性毒性中起到关键性作用，NMDA受体拮抗剂的应用能降低实验动物缺血性脑损伤中的神经元死亡。白叁烯类(leukotrienes，LTs)是花生四烯酸经5-脂氧合酶(5-lipoxygenase，5-LOX)代谢产生的一族脂类炎性介质。LTs包括白叁烯B_4(LTB_4)以及半胱氨酰白叁烯(cysteinyl leukotrienes，CysLTs，包括LTC_4、LTD_4、LTE_4)。CysLTs通过激活半胱氨酰白叁烯受体(包括CysLT_1和CysLT_2受体)，参与多种炎症病理过程，介导平滑肌痉挛、微血管渗漏等反应。这两种受体(CysLT_1和CysLT_2受体)已相继被克隆。它们均为经典的G蛋白偶联7次跨膜受体，与Gq蛋白偶联。很多CysLTs受体拮抗剂也相继被开发，如孟鲁司特(montelukast)、普鲁司特(pranlukast)等。早期，CysLT_1和CysLT_2受体研究主要集中在外周组织，如呼吸系统等外周疾病。近几年来的研究表明，CysLT_1和CysLT_2受体也在中枢神经系统表达，可能参与脑缺血、脑外伤和脑退行性疾病等中枢疾病。脑缺血后，脑内5-LOX表达增加、活性增高，其代谢产物CysLTs显着增加；CysLT_1和CysLT_2受体也被诱导表达。我们实验室也发现，CysLT_1受体拮抗剂普鲁司特和孟鲁司特可保护实验动物的脑缺血性损伤。而且，在脑外伤和脑肿瘤病人的神经元样和胶质样细胞，CysLT_1和CysLT_2这两种受体均可诱导表达。目前，已有研究证明脑缺血时，CysLTs浓度一时性增高，并且该作用与NMDA受体激活有关。然而，还没有直接证据显示CysLT_1和CysLT_2受体在兴奋性毒性中的作用。尚未阐明，CysLT_1和CysLT_2受体在神经元中是否有表达?是否直接参与了神经元的兴奋性毒性损伤?本研究拟建立小鼠皮层直接注射NMDA诱导脑兴奋性毒性损伤模型，并阐述上述问题。同时，在另一种实验动物脑损伤模型—小鼠脑冷冻伤模型上，观察CysLT_1受体的表达特征，以及CysLT_1受体拮抗剂普鲁司特对脑冷冻伤的治疗时间窗。第一部分小鼠NMDA诱导脑损伤后脑内半胱氨酰白叁烯受体1表达增加介导神经元损伤兴奋性毒性在脑损伤中起关键性作用；半胱氨酰白叁烯(CysLTs)及其受体(CysLT_1受体)也参与脑损伤病理过程。但两者间的关系尚无直接证据证明。为研究CysLT_1受体在兴奋性毒性脑损伤中的作用，首先建立了皮层直接注射NMDA(50～150nmol，0.5μl)诱导兴奋性毒性脑损伤模型。观察NMDA注射24h后，CysLT_1受体在脑内的表达情况；同时观察了CysLT_1受体拮抗剂普鲁司特(0.01和0.1mg/kg)、NMDA受体拮抗剂氯胺酮(30mg/kg)及自由基清除剂依达拉奉(9mg/kg)的作用。我们发现，NMDA诱导脑损伤后，CysLT_1受体的mRNA和蛋白表达上调；并且，免疫双标染色结果显示，CysLT_1受体诱导表达于损伤区的神经元。普鲁司特、氯胺酮和依达拉奉对NMDA诱导脑损伤具有保护作用。普鲁司特(0.1mg/kg)、氯胺酮能抑制CysLT_1受体表达上调。这些结果表明，CysLT_1受体可能介导NMDA诱导的神经元兴奋性毒性损伤。第二部分小鼠NMDA诱导脑损伤后脑内半胱氨酰白叁烯受体2的表达特征CysLT_2受体是最近得到克隆和鉴定的CysLT受体之一，它相对较高地表达于人脑组织，在多个脑区都有分布。在脑外伤病人脑样本中，CysLT_2受体诱导表达于神经元样细胞和胶质样细胞。为进一步研究CysLT_2受体在兴奋性毒性脑损伤中的变化，我们用RT-PCR和免疫组织化学方法，研究了小鼠NMDA诱导脑损伤后，CysLT_2受体在脑内的表达特征。RT-PCR结果显示，在损伤区CysLT_2受体mRNA在NMDA注射后24h表达上调；而非损伤的对侧脑区CysLT_2受体mRNA水平没有变化。免疫双标染色结果显示，NMDA损伤后24h，CysLT_2受体主要表达于损伤区的神经元，而不表达于星形胶质细胞。这些结果表明，CysLT_2受体在兴奋性毒性脑损伤后可能介导急性期神经元损伤。第叁部分小鼠脑冷冻伤后半胱氨酰白叁烯受体1的表达及拮抗剂普鲁司特时间依赖性保护作用最近，我们报道在脑外伤病人样本中，CysLT_1受体诱导表达于神经元样和胶质样细胞。为进一步研究CysLT_1受体在脑外伤中的作用，我们研究了小鼠脑冷冻伤后3h～48h，CysLT_1受体在脑内表达的时间特征；同时观察损伤后给予CysLT_1受体拮抗剂普鲁司特，对小鼠脑冷冻伤的治疗作用。RT-PCR结果显示，在损伤后6h，12h和24h，损伤侧皮层CysLT_1受体mRNA表达上调，而非损伤的对侧皮层CysLT_1受体mRNA水平在48h内没有变化。免疫双标染色结果显示，脑冷冻伤后24h，CysLT_1受体主要表达于损伤周边区神经元，而不表达于星形胶质细胞。CysLT_1受体拮抗剂普鲁司特，对小鼠脑冷冻伤具有时间依赖的神经保护作用，其治疗时间窗为损伤后30min。这些结果提示，CysLT_1受体介导脑冷冻伤后急性期神经元损伤；普鲁司特对脑外伤可能具有治疗作用。结论1．小鼠皮层注射NMDA诱导兴奋性毒性脑损伤后CysLT_1和CysLT_2受体表达上调。脑损伤后24h，CysLT_1和CysLT_2受体主要表达于损伤区的神经元，而不表达于星形胶质细胞。表明CysLT_1和CysLT_2受体可能与NMDA诱导的神经元兴奋性毒性损伤有关。2．CysLT_1受体拮抗剂普鲁司特，能减轻NMDA诱导的神经元损伤，并抑制损伤后的CysLT_1受体表达上调，证实CysLT_1受体介导NMDA诱导的神经元兴奋性毒性损伤。3．小鼠脑冷冻伤后CysLT_1受体表达上调，表达高峰是6～24h；主要表达于损伤周边区的神经元。CysLT_1受体拮抗剂普鲁司特对小鼠脑冷冻伤具有时间依赖的神经保护作用，其治疗时间窗为损伤后30min。说明CysLT_1受体介导小鼠脑冷冻伤后急性期神经元损伤，CysLT_1受体拮抗剂普鲁司特对脑外伤可能有治疗作用。(本文来源于《浙江大学》期刊2006-11-01）
钱晓东[10]（2006）在《半胱氨酰白叁烯受体1拮抗剂普鲁司特对小鼠脑冷冻伤的保护作用》一文中研究指出半胱氨酰白叁烯(cysteinyl leukotrienes,CysLTs,包括LTC_4,LTD_4,LTE_4)是花生四烯酸经5-脂氧酶的代谢产物。CysLTs是很强的炎症介质,通过激活其受体(CysLT_1和CysLT_2受体),参与多种炎症病理过程。在中枢神经系统内,半胱氨酰白叁烯参与许多疾病的发生发展,如:脑缺血、脑外伤、脑肿瘤、癫痫。脑缺血和脑外伤具有相似的病理生理机制。脑缺血和脑外伤后CysLTs释放都增加,而且与脑水肿相关。我们实验室已经报道过半胱氨酰白叁烯受体1拮抗剂(孟鲁司特和普鲁司特)对大鼠和小鼠的脑缺血都有保护作用。所以,我们推测半胱氨酰白叁烯受体1拮抗剂对脑外伤可能也具有神经保护作用。 本实验的目的是首先建立小鼠的脑冷冻伤模型,然后观察半胱氨酰白叁烯受体1拮抗剂普鲁司特对小鼠的脑冷冻伤是否具有神经保护作用,并初步探讨其作用机制。 本实验拟采用经过改良的颅骨外冷冻法,制备小鼠的脑冷冻伤模型。用综合评分法评价小鼠的运动神经功能;用经典的TTC染色评价脑损伤体积和脑水肿;用甲苯胺蓝染色和NeuN(神经元特异性标记物)免疫荧光染色评价神经元损伤和存活密度;用Fluoro—Jade B检测变性神经元;最后用内源性IgG免疫染色评价血脑屏障的通透性。 研究结果显示,小鼠脑冷冻伤不引起明显的运动神经功能缺损,但可以引(本文来源于《浙江大学》期刊2006-05-01）
冷冻伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
冻伤是人体遭受低温侵袭后发生的损伤。冻伤的发生除了与寒冷有关,还与潮湿、局部血液循环不畅和抗寒能力下降有关。一般将冻伤分为冻疮、局部冻伤和冻僵叁种。低温引起人体的损伤为冷冻伤,分为非冻结性冷伤和冻结性冷伤。★非冻结性冷伤非冻结性冷伤是由10℃以下至冰点以上的低温,加以潮湿条件所造成,如战壕足、浸渍足。暴露在冰点以上低
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
冷冻伤论文参考文献
[1].章科娜,丁悦敏,杜月光,龚婉,张雄.星形胶质细胞的缝隙连接蛋白43参与冷冻伤后脑水肿的形成[J].中国病理生理杂志.2016
[2].陈莹.冷冻伤时如何急救[J].吉林劳动保护.2015
[3].刘洋,薛洪利,潘冬生,吕占举,孙晓宇.骨髓间充质干细胞自体移植及丹参注射液对大鼠冷冻伤脑水肿模型的长期疗效观察[J].环球中医药.2013
[4].刘洋,薛洪利.骨髓间充质干细胞自体移植治疗大鼠脑冷冻伤的实验研究[C].中国医师协会神经外科医师分会第六届全国代表大会论文汇编.2011
[5].班炳坤,王建,王洋,田竞,岳欣.麝香与冰片及其不同配比对脑冷冻伤大鼠血清ET、NO的影响[J].中药药理与临床.2011
[6].刘洋,薛洪利,吕占举.自体骨髓间充质干细胞不同移植途径对脑冷冻伤大鼠神经功能改善的影响[J].中国临床神经外科杂志.2010
[7].薛洪利,刘洋,刘民培,冯新莉,陈游力.骨髓间充质干细胞自体移植治疗大鼠脑冷冻伤的实验研究[J].中国临床神经外科杂志.2008
[8].陈跃飞.异丙酚对大鼠脑冷冻伤后细胞凋亡的影响[J].咸宁学院学报(医学版).2007
[9].丁倩.半胱氨酰白叁烯受体介导小鼠兴奋性毒性脑损伤及脑冷冻伤[D].浙江大学.2006
[10].钱晓东.半胱氨酰白叁烯受体1拮抗剂普鲁司特对小鼠脑冷冻伤的保护作用[D].浙江大学.2006
论文知识图
