导读:本文包含了反义缺氧诱导因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:人膀胱癌,AS,HIF,缺氧诱导因子
反义缺氧诱导因子论文文献综述
战鹏,范海涛,张明,冯树强,郑红淑[1]（2017）在《反义缺氧诱导因子-1α对人膀胱癌细胞生长的影响》一文中研究指出膀胱癌是泌尿系统发病率和病死率均居首位的恶性实体肿瘤。近年研究发现人类绝大多数恶性实体肿瘤,其内存在低氧微环境,肿瘤细胞会激活一系列相关分子信号传导途径以适应缺氧微环境,同时增强肿瘤细胞自身的侵袭性和对放化疗的抗拒性,致使疗效降低,其中缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)起到了更为关键的枢纽作用。近期有关HIF-1α作为癌基因在人体多种恶性实体肿瘤中过表达和针对其用药治疗的有效性报(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2017年10期）
张明,温都苏,任明,李然伟,刘禄成[2]（2014）在《反义缺氧诱导因子-1α联合丝裂霉素C治疗裸鼠原位膀胱癌的疗效》一文中研究指出目的探素构建和治疗裸鼠原位膀胱移植瘤模型中反义缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)制剂+化疗药物丝裂霉素C(MMC)对裸鼠膀胱癌生长转移的影响。方法经尿道分别灌注反义HIF-1α基因制剂+MMC和单独灌注反义HIF-1α基因制剂或MMC。观察灌注后成瘤裸鼠肿瘤生长和膀胱外淋巴转移情况,同时采用免疫组织化学噻唑蓝(MTT)比色法和原位末端标记(TUNEL)法分别检测瘤细胞增殖率和凋亡指数。结果 MTT法检测结果:联合用药组,反义HIF-1α组和MMC组瘤细胞的增殖率分别是(19.8±3.7)%,(48.6±5.9)%,(35.8±7.4)%;TUNEL检测结果:联合用药组,反义HIF-1α组和MMC组瘤细胞的凋亡指数依次是(82.6±5.7)%,(43.7±8.4)%,(57.9±4.8)%;联合用药组,反义HIF-1α组和MMC组肿瘤大小分别为〔(15.28±6.37)%〕mm2,〔(31.94±5.72)%〕mm2,〔(27.85±3.81)%〕mm2。上述叁组细胞增殖率、凋亡指数和肿瘤大小间相互比较,单独用药组虽无统计学意义(P>0.05),但单独用药两组分别和联合用药组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。成瘤裸鼠膀胱外盆腔淋巴转移情况:联合用药组转移率10%(1/10),单独用药的两组转移率40%(4/10),组间转移率差异显着(P<0.01)。结论靶向基因制剂和细胞毒药物化疗联合治疗裸鼠原位膀胱移植瘤的抗肿瘤治疗策略明显优于单一的基因治疗或化疗。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2014年01期）
郑延波,刘胜,李丽君,刘万卉[3]（2011）在《包载缺氧诱导因子-1α反义寡核苷酸纳米粒子的制备和特性评价》一文中研究指出目的制备一种包载缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)反义寡核苷酸的聚乳酸-聚乙醇酸共聚物(PLGA)纳米粒子,并评价其理化特性。方法应用复乳化-溶剂挥发法制备包载HIF-1α反义寡核苷酸PLGA纳米粒子,并固定其他因素,选择不同的聚乙烯醇(PVA)浓度(0.5%、1.0%、1.5%、2.0%)和乳化速度(17 500、21 500、24 000 r/min),观察其对制备的纳米粒子粒度和载药量的影响;应用电子显微镜和粒度测定仪对制得的纳米粒子进行形态观察和粒径测定;应用高效液相色谱法测定纳米粒子的载药量和包封率并进行体外释药实验。结果制得的载HIF-1α反义寡核苷酸PLGA纳米粒子外观呈圆形或介于圆形与椭圆形之间,表面光滑圆整,粒径分布范围较窄,平均粒度为320 nm(标准差50 nm),纳米粒子载药量为(0.930±0.015)%,包封率为(79.14±1.78)%;纳米粒子中HIF-1α反义寡核苷酸在24 h突释期内累积释放率为31.2%,10 d内呈缓慢线性稳定性释放,释放量达81.5%。结论应用复乳化-溶剂挥发法制备包载HIF-1α反义寡核苷酸PLGA纳米粒子,方法实用有效,工艺稳定,重复性好。(本文来源于《生物医学工程与临床》期刊2011年06期）
张宏强,李晓明,路秀英[4]（2011）在《缺氧诱导因子-1a反义寡核苷酸对喉鳞癌荷瘤裸鼠化疗的增敏作用》一文中研究指出目的探讨应用缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)反义寡核苷酸对荷瘤裸鼠化疗(顺铂)的增敏作用及可能的途径。方法将肿瘤最大直径长至8～10mm的裸鼠,选择20只随机分为四组:A组(正义+化疗),B组(反义+化疗),C组(化疗),D组(空白对照),每次注射反义寡核苷酸100μg/只(按脂质体:AS-ODN=1∶1进行包裹加入等量的细胞培养液),0.2ml向肿瘤基底部3点以及中央1点注射,隔日注射1次,共8次,前5次注射反义寡核苷酸24h后给予荷瘤裸鼠顺铂(日化疗剂量3mg/kg,共5次)腹腔注射,在最后一次注射反义寡核苷酸24h后将实验鼠脱颈处死,应用流式细胞仪、免疫组化观察肿瘤细胞的凋亡、周期变化及HIF-1α、P53和VEGF蛋白表达。结果反义组凋亡率最大(44.750±5.710),明显高于空白对照组、化疗对照以及正义对照组(P<0.01);反义组细胞G0/G1期比例明显低于其他3组(P<0.05),其他3组细胞阻滞在G0/G1期,S期和G2/M期细胞减少。免疫组化SP法染色显示HIF-1α、P53及VEGF在反义治疗组表达较其他3组明显较少;流式细胞仪检测结果显示反义治疗组的HIF-1α、P53、VEGF蛋白表FI值(0.905±0.141,0.773±0.128,0.848±0.068)明显低于化疗对照以及正义对照组(P<0.01)。结论缺氧诱导因子(HIF-1α)反义寡核苷酸联合化疗对肿瘤的抑瘤作用最为明显,对化疗有明显增敏作用。(本文来源于《中国耳鼻咽喉颅底外科杂志》期刊2011年02期）
苏俊玲,韩璐[5]（2011）在《缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)反义寡核苷酸对宫颈癌细胞增殖的影响》一文中研究指出目的研究缺氧诱导因子-1α反义寡核苷酸(asHIF-1α)对人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤的抑制作用及其相关机理。方法使用宫颈癌细胞株He1a建立裸鼠皮下移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为3组,分别注射生理盐水,HIF-1α正义寡核苷酸和HIF-1α反义寡核苷酸,观察叁组动物的肿瘤生长曲线,四周后处死裸鼠,计算肿瘤的体积及其抑制率,绘制皮下肿瘤生长曲线。应用免疫组化技术检测种植瘤内VEGF和HIF-1α的变化。结果 asHIF-1α有明显的抑瘤作用,肿瘤生长曲线减缓,体积抑制率为33%、瘤重抑制率为54%(P<0.05);反义治疗组种植瘤内HIF-1α和VEGF蛋白含量显着降低(P<0.05)。结论 asHIF-1α对实验动物荷瘤生长具有明显的抑制作用,其机制是通过抑制HIF-1α表达,进而抑制VEGF的合成,从而使肿瘤组织的血管形成被抑制。(本文来源于《疾病监测与控制》期刊2011年02期）
李震,屈永涛,李晓明,路秀英,张佳宁[6]（2010）在《缺氧诱导因子1α反义寡核苷酸对喉鳞状细胞癌的放疗增效作用》一文中研究指出目的探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)反义寡核苷酸结合放射对人喉鳞状细胞癌(简称喉癌)裸鼠移植瘤生长抑制敏感性的影响。方法对25只裸鼠建立喉癌裸鼠模型,分为5组:A组(正义放疗)、B组(反义放疗)、C组(空脂质体放疗)、D组(放疗)和E组(空白对照),治疗期间每3 d测量1次鼠重、瘤体最大长径及最大垂直径,治疗21 d后将实验鼠脱颈处死,瘤体称重后应用流式细胞仪、免疫组化观察抑瘤、凋亡情况及相关蛋白表达。结果反义放疗组瘤重(1.037±0.106)g明显低于其余4组(P<0.05),抑瘤率(50.21±8.10)%和凋亡率(34.52±4.159)%明显高于其余4组(P<0.05)。免疫组化PV法染色显示:HIF-1α正义放疗组胞浆有大量棕色颗粒沉积着色,而反义放疗组表达较少;正义放疗组p53表达于胞核呈棕色颗粒浓染,而反义放疗组表达较少;VEGF正义对照组胞浆有大量棕色颗粒沉积着色,而反义放疗组表达较少。流式细胞仪检测结果显示:反义放疗组的HIF-1α、p53、VEGF蛋白表达的荧光指数(fluorescen-ceindex,FI)分别为0.98±0.28、2.13±0.03、1.09±0.36明显低于其余4组(P<0.05)。结论 HIF-1α反义寡核苷酸结合放疗可以抑制喉癌异体移植瘤的生长,增加肿瘤细胞凋亡率,其机制之一可能是HIF-1α的下调降低了喉癌组织中p53、VEGF的蛋白表达,因此HIF-1α反义寡核苷酸增加喉癌对放疗的敏感性。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2010年11期）
邓爱军,姜德咏,杜玮,臧萍[7]（2010）在《缺氧诱导因子-1α反义寡核苷酸对缺氧时视网膜血管内皮细胞增殖活性影响的研究》一文中研究指出目的研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)反义寡核苷酸(ASODN)对缺氧时体外培养的牛眼视网膜血管内皮细胞(BREC)增殖活性的影响,探讨HIF-1αASODN治疗视网膜新生血管性疾病的可行性。方法根据Genbank提供的HIF-1αcDNA序列设计HIF-1αASODN,全硫代修饰,并用脂质体包被,体外转染BREC细胞,荧光显微镜下计算转染效率。采用免疫组织化学法检测HIF-1α的表达,采用免疫组织化学法和生物荧光法分别检测细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的表达、细胞内ATP含量以分析细胞增殖能力。结果荧光显微镜检测表明,HIF-1αASODN可成功转染BREC。免疫荧光检测显示,未转染组缺氧开始时HIF-1α有极低表达,在缺氧1h时表达量显着上升,4h达到高峰,16h后下降。而ASODN转染组HIF-1α的表达始终在极低水平,两组间差异有统计学意义(P<0.01)。PCNA免疫组织化学检测和细胞内ATP含量测定结果显示,在缺氧后各检测点ASODN转染组较对照组细胞增殖活性受到抑制,抑制作用在缺氧后8h最为明显(P<0.01)。结论 HIF-1αASODN转染能有效抑制BREC细胞HIF-1α的表达,从而降低细胞增殖活性,可能对视网膜新生血管性疾病有治疗作用。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2010年05期）
张琴,韦红[8]（2010）在《缺氧诱导因子1α反义寡核苷酸抑制早产鼠视网膜病血管内皮生长因子表达及新生血管形成的实验研究》一文中研究指出目的:探讨缺氧诱导因子1α(Hypoxia inducible factor,HIF-1α)反义寡核苷酸(Antisense oligonucleotides,ASODN)对新生鼠仔视网膜病变(Retinopathy of prematurity,ROP)视网膜血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)表达及新生血管形成的影响。方法:7d Wistar新生鼠仔分为两组,实验组(n=40)制作ROP动物模型,另设对照组(n=40)。两组分别从日龄12、14、16d开始眼内注射HIF-1αASODN或生理盐水(NS)。得到5组标本:分别为正常眼(A)、正常眼+ASODN(A1),ROP眼(B),ROP眼+ASODN(B1),ROP眼+NS(B2)。分别于12、14、17d视网膜铺片观察血管发育及增生情况,17d切片计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数,免疫组化法观察视网膜VEGF和HIF-1α蛋白水平的表达。结果:视网膜铺片显示B组于12d出现视网膜血管收缩变窄甚至闭塞,视网膜中央部大片无灌注区,14d视网膜新生血管开始形成,17d大量新生血管形成。B1组新生血管较B、B2组明显减少。突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数B2组与A,A1组差异有显着性,而B1组与B,B2组有显着性差异。免疫组化结果显示A,A1组毛细血管内皮细胞胞浆中有少许VEGF表达,无HIF-1α表达。B、B2组较A,A1组VEGF在胞浆和胞核中表达明显增加,HIF-1α在胞核中表达。B1组VEGF、HIF-1α在胞核中表达均较B,B2组明显减少。结论:吸入高氧回到常氧可使视网膜缺氧导致HIF-1α表达增加,从而上调VEGF表达促进新生血管形成。用HIF-1αASODN可通过抑制HIF-1α的表达,下调VEGF表达,抑制新生血管形成,可能成为ROP基因治疗的目的基因之一。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2010年04期）
李晓明,李震,路秀英[9]（2009）在《缺氧诱导因子1α(HIF-1α)反义寡核苷酸对裸鼠人喉鳞癌移植瘤生长及放疗增敏作用的研究》一文中研究指出目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)反义寡核苷酸结合放射对人喉鳞状细胞癌裸鼠移植瘤生长抑制敏感性的影响。方法:对25只裸鼠建立喉鳞癌裸鼠模型,分为五组: A组(正义放疗)、B组(反义放疗)、C组(空脂质体放疗)、D组(放疗)、E组(空白对照),治疗期间每3天测量一次鼠重、瘤体最大长径及最大垂直径,治疗21天后将实验鼠脱颈处死,瘤体称重后应用流式细胞仪、免疫组化观察抑瘤、凋亡情况及相关蛋白表达。结果:反义放疗组瘤重(1.037±0.106g)明显低于空白对照、空脂质体放疗对照、放疗对照以及正义放疗对照4组(P<0.05),抑瘤率(50.21±8.10%)明显高于空白对照、空脂质体放疗对照、放疗对照以及正义放疗对照4组(P<0.05),凋亡率(34.522±4.159%)明显高于空白对照、空脂质体对照、放疗对照以及正义放疗对照4组(P<0.05);免疫组化PV法染色显示:HIF-a正义放疗组胞浆有大量棕色颗粒沉积着色,而反义放疗组表达较少;正义放疗组P53表达于胞核呈棕色颗粒浓染,而反义放疗组表达较少;VEGF正义对照组胞浆有大量棕色颗粒沉积着色,而反义放疗组表达较少;流式细胞仪检测结果显示:反义放疗组的HIF-1α、P53、VEGF蛋白表达的荧光指数(FI)值(0.98±0.28,2.13±0.03,1.09±0.36)明显低于空白对照组、空脂质体放疗组、放疗组以及正义放疗组(P<0.05)。结论:缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)反义寡核苷酸肿瘤内注射结合放疗可增加肿瘤细胞的凋亡效率,下调喉癌组织中HIF-1α、P53、VEGF蛋白表达,从而增加喉癌组织对放疗的敏感性,抑制肿瘤组织生长。(本文来源于《2009国际暨第十届全国头颈肿瘤大会论文集》期刊2009-09-18）
张宏强[10]（2008）在《缺氧诱导因子1α（HIF-1α）反义寡核苷酸对喉鳞癌荷瘤裸鼠模型化疗（顺铂）增敏作用的实验研究》一文中研究指出目的:确立应用缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)反义寡核苷酸联合化疗(顺铂)杀伤活体动物模型体内喉鳞状细胞癌的各种条件和方法,为喉鳞癌基因治疗的临床前期研究提供动物实验依据。方法:1、喉鳞癌裸鼠模型的建立选择Balb/c纯系裸鼠70只,鼠龄3-4周龄,体重12-18g,均为雌性,于背部皮下注入2×106Hep-2细胞0.2ml,对照组注射PBS0.2ml。隔离室净化空气层流架中,恒温恒湿,灭菌处理的饲料和水,供自由食用。当肿瘤长至8-10mm时,用于实验。2、观察不同化疗剂量对荷瘤裸鼠的治疗作用:将肿瘤长至8-10mm的裸鼠25只随机分为五组,每组5只,Ⅰ组1mg/kg,Ⅱ组2mg/kg,Ⅲ组3mg/kg,Ⅳ组4mg/kg,对照组为等量生理盐水,采用腹腔注射,隔日1次。注射5次后杀鼠荷瘤取出后称重观察抑瘤情况;部分放入70%的酒精中固定,应用流式细胞技术检测细胞凋亡情况。3、在较适化疗剂量下应用HIF-1α反义寡核苷酸对肿瘤的抑制作用:将肿瘤长至10mm的裸鼠选择成瘤较好的20只随机分为四组:A组(正义+化疗),B组(反义+化疗),C组(化疗),D组(空白对照),每次注射反义寡核苷酸100μg/只(按脂质体:AS-ODN=1:1进行包裹加入等量的细胞培养液,),0.2ml向肿瘤基底部3点以及中央1点注射,隔日注射一次,共8次,前5次注射24小时后,给予荷瘤裸鼠顺铂3mg/kg腹腔注射,每2天测量一次鼠重、瘤体最大长径及最大垂直径,在最后一次注射反义寡核苷酸24小时后将实验鼠脱颈处死,应用流式细胞仪、免疫组化、电镜观察肿瘤的抑瘤、凋亡情况及相关蛋白表达。结果:1、注入2×106Hep-2细胞0.2ml后,48h开始长瘤,近3周长至10mm大小。实验组60只裸鼠,成瘤率95%,杀鼠做病理示鳞状细胞癌,分化叁级。2、采用不同剂量的化疗药物进行化疗时,随着化疗药物剂量的增加,肿瘤细胞的抑瘤率和凋亡率逐渐增加。化疗药物剂量为3mg/kg时,作用明显而动物的全身反应不明显,所以本实验选用3mg/kg为最适化疗剂量。3、化疗联合应用HIF-1α反义寡核苷酸对肿瘤的抑制作用观察结果瘤重的变化及抑瘤率:反义组瘤重最小,抑瘤率为(56.83±4.57)明显高于空白对照、化疗对照以及正义+化疗对照3组(p<0.01);凋亡率及细胞周期:反义组凋亡率最大(44.750±5.710)明显高于空白对照、化疗对照以及正义对照3组(p<0.01)。反义组细胞G0/G1期比例明显低于其它3组,其它3组细胞阻滞在G0/G1期,S期和G2/M期细胞减少;免疫组化SP法染色显示:HIF-a、P53及VEGF在反义治疗组表达较其它3组明显较少;流式细胞仪检测结果显示反义治疗组的HIF-1α、P53、VEGF蛋白表FI值(0.905±0.141,0.773±0.128,0.848±0.068)明显低于化疗对照以及正义对照组(p<0.01)。与免疫组化结果相符;超微结构观察:电镜下反义+化疗组可见凋亡细胞,细胞核染色质浓缩电子密度增加,边集于核膜下,形成新月状称为半月,部分细胞膜亦可见球形膨出,线粒体体积增大,全部嵴和部分膜融合或消失,粗面内质网扩张,腔内充满分泌物,有脱颗粒现象。空白对照组可见细胞呈椭圆形,细胞质丰富,核椭圆形略不整形,常染色质丰富,异染色质少,有大而明显的核仁。结论:通过对活体裸鼠喉癌荷瘤模型,腹腔注射不同剂量化疗药物(顺铂),各治疗组均有抑瘤效果,但3mg/kg抑瘤效果明显且动物全身反应不明显,故3mg/kg为最适化疗剂量;对活体裸鼠喉癌荷瘤模型,应用化疗联合转染缺氧诱导因子(HIF-1α)反义寡核苷酸,综合大体标本、流式细胞术、免疫组化、电镜结果分析:各治疗组(反义+化疗组;正义+化疗组;单纯化疗组;空白对照组)均有抑瘤效果,其中反义+化疗组效果较其他组明显,这种作用可能是通过调节P53和VEGF蛋白表达来实现的。(本文来源于《河北医科大学》期刊2008-03-01）
反义缺氧诱导因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探素构建和治疗裸鼠原位膀胱移植瘤模型中反义缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)制剂+化疗药物丝裂霉素C(MMC)对裸鼠膀胱癌生长转移的影响。方法经尿道分别灌注反义HIF-1α基因制剂+MMC和单独灌注反义HIF-1α基因制剂或MMC。观察灌注后成瘤裸鼠肿瘤生长和膀胱外淋巴转移情况,同时采用免疫组织化学噻唑蓝(MTT)比色法和原位末端标记(TUNEL)法分别检测瘤细胞增殖率和凋亡指数。结果 MTT法检测结果:联合用药组,反义HIF-1α组和MMC组瘤细胞的增殖率分别是(19.8±3.7)%,(48.6±5.9)%,(35.8±7.4)%;TUNEL检测结果:联合用药组,反义HIF-1α组和MMC组瘤细胞的凋亡指数依次是(82.6±5.7)%,(43.7±8.4)%,(57.9±4.8)%;联合用药组,反义HIF-1α组和MMC组肿瘤大小分别为〔(15.28±6.37)%〕mm2,〔(31.94±5.72)%〕mm2,〔(27.85±3.81)%〕mm2。上述叁组细胞增殖率、凋亡指数和肿瘤大小间相互比较,单独用药组虽无统计学意义(P>0.05),但单独用药两组分别和联合用药组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。成瘤裸鼠膀胱外盆腔淋巴转移情况:联合用药组转移率10%(1/10),单独用药的两组转移率40%(4/10),组间转移率差异显着(P<0.01)。结论靶向基因制剂和细胞毒药物化疗联合治疗裸鼠原位膀胱移植瘤的抗肿瘤治疗策略明显优于单一的基因治疗或化疗。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
反义缺氧诱导因子论文参考文献
[1].战鹏,范海涛,张明,冯树强,郑红淑.反义缺氧诱导因子-1α对人膀胱癌细胞生长的影响[J].中国免疫学杂志.2017
[2].张明,温都苏,任明,李然伟,刘禄成.反义缺氧诱导因子-1α联合丝裂霉素C治疗裸鼠原位膀胱癌的疗效[J].中国老年学杂志.2014
[3].郑延波,刘胜,李丽君,刘万卉.包载缺氧诱导因子-1α反义寡核苷酸纳米粒子的制备和特性评价[J].生物医学工程与临床.2011
[4].张宏强,李晓明,路秀英.缺氧诱导因子-1a反义寡核苷酸对喉鳞癌荷瘤裸鼠化疗的增敏作用[J].中国耳鼻咽喉颅底外科杂志.2011
[5].苏俊玲,韩璐.缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)反义寡核苷酸对宫颈癌细胞增殖的影响[J].疾病监测与控制.2011
[6].李震,屈永涛,李晓明,路秀英,张佳宁.缺氧诱导因子1α反义寡核苷酸对喉鳞状细胞癌的放疗增效作用[J].中国耳鼻咽喉头颈外科.2010
[7].邓爱军,姜德咏,杜玮,臧萍.缺氧诱导因子-1α反义寡核苷酸对缺氧时视网膜血管内皮细胞增殖活性影响的研究[J].中华临床医师杂志(电子版).2010
[8].张琴,韦红.缺氧诱导因子1α反义寡核苷酸抑制早产鼠视网膜病血管内皮生长因子表达及新生血管形成的实验研究[J].重庆医科大学学报.2010
[9].李晓明,李震,路秀英.缺氧诱导因子1α(HIF-1α)反义寡核苷酸对裸鼠人喉鳞癌移植瘤生长及放疗增敏作用的研究[C].2009国际暨第十届全国头颈肿瘤大会论文集.2009
[10].张宏强.缺氧诱导因子1α（HIF-1α）反义寡核苷酸对喉鳞癌荷瘤裸鼠模型化疗（顺铂）增敏作用的实验研究[D].河北医科大学.2008