导读:本文包含了视网膜色素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:视网膜,色素,上皮细胞,线粒体,过氧化氢,纺丝,藏红花。
视网膜色素论文文献综述
王睿,金明[1]（2019）在《常染色体隐性遗传视网膜色素变性的相关基因研究进展》一文中研究指出视网膜色素变性(rentinitis pigmentosa,RP)是一种发病机制尚未完全明确的遗传性致盲性视网膜疾病,特征性表现为夜盲、进行性视野缩窄和视力下降,眼底可见骨细胞样色素沉着、视网膜血管变细和视盘蜡黄叁联症。RP具有较大的遗传异质性和临床异质性,其中常染色体隐性遗传视网膜色素变性(autosomal recessive RP,ARRP)占RP的5%～20%,目前已定位43个致病基因,克隆了其中40个,并且不断有新的相关致病基因被报道。本文就近3a发现与ARRP相关的AGBL5、ARHGEF18、HGSNAT和ZNF408四个基因研究进展作一综述。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年12期）
苑伏香,周占宇,童念庭,赵善瑶,王良雨[2]（2019）在《视网膜色素变性的研究进展》一文中研究指出视网膜色素变性(RP)是一类以进行性视网膜色素上皮细胞和感光上皮细胞功能障碍为特征并且会在疾病终末阶段致使视网膜萎缩和视功能丧失的遗传性疾病,是目前世界上所发现眼部疾病中主要的致盲病之一。RP作为国内外眼科研究的热点性疾病之一,其发病机制尚未完全明确,目前仍然缺乏有效的治疗方法。本文主要就该病的发病机制、动物模型及治疗方法进行综述。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
姚贤凤,郑开金,陈梅,王利民[3]（2019）在《洋葱总黄酮减轻过氧化氢诱导的视网膜色素上皮细胞氧化损伤》一文中研究指出目的:探讨洋葱总黄酮(FO)对过氧化氢(H_2O_2)诱导的视网膜色素上皮细胞氧化损伤的影响。方法:将视网膜色素上皮ARPE-19细胞分成对照(control)组、H_2O_2组、低浓度FO(FO-L)+H_2O_2组、中浓度FO(FO-M)+H_2O_2组和高浓度FO(FO-H)+H_2O_2组。MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡。DCFH-DA荧光探针法检测细胞中活性氧簇(ROS)的水平,WST法检测超氧化物歧化酶(SOD)的活性,TBA法检测丙二醛(MDA)的含量,JC-1法检测细胞线粒体膜电位,Westernblot检测胞质中细胞色素C(Cyt-C)及细胞中cleaved caspase-3和cleaved caspase-9的蛋白水平。结果:H_2O_2降低ARPE-19细胞活力,升高细胞凋亡率和ROS水平,降低SOD活性,升高MDA含量,降低线粒体膜电位,升高胞质中Cyt C蛋白水平及细胞中cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白水平(P<0.05)。与H_2O_2组比较,FO-L+H_2O_2、FO-M+H_2O_2和FO-H+H_2O_2组的细胞活力逐渐升高,凋亡率逐渐降低,细胞中ROS水平逐渐降低,SOD活性逐渐升高,MDA含量逐渐降低,线粒体膜电位逐渐升高,胞质中Cyt C蛋白水平及细胞中cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白水平逐渐降低(P<0.05)。结论:洋葱总黄酮减轻H_2O_2诱导的视网膜色素上皮细胞氧化损伤。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年11期）
麦雨欣,王罗梓怡,余鹏,刘彦尧,雷博[4]（2019）在《TO90可通过ACE2/Ang-(1-7)/MAS受体轴减轻Ang Ⅱ诱导人视网膜色素上皮细胞产生的炎症反应》一文中研究指出目的探讨TO90与ACE2/Ang-(1-7)/MAS受体轴在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)诱导的人视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium cells,ARPE-19)炎症反应中的关系。方法体外培养ARPE-19细胞,首先将其分为空白对照组及AngⅡ模型组(1μmol/L AngⅡ刺激细胞48 h), Real-time PCR与ELISA检测慢性低度炎症因子IL-6、IL-8、MCP-1的表达,判断是否成功建立炎症模型。随后将ARPE-19细胞分为AngⅡ模型组与TO90+AngⅡ治疗组,重复之前步骤检测慢性低度炎症因子IL-6、IL-8、MCP-1表达;Real-time PCR及Western blot检测ACE2及MAS受体表达,探究TO90在AngⅡ炎症模型中的作用。最后将ARPE-19细胞分为AngⅡ模型组、TO90+AngⅡ治疗组、A779(MAS受体抑制剂)+TO90+AngⅡ抑制剂组以及A779+AngⅡ抑制剂对照组,Real-time PCR、ELISA及Western blot重复之前步骤检测慢性低度炎症因子IL-6、IL-8、MCP-1、ACE2及MAS受体的表达,进一步验证TO90在AngⅡ炎症模型中的作用。结果 AngⅡ刺激ARPE-19细胞后,IL-6、IL-8及MCP-1在mRNA及蛋白水平表达升高(P<0.05),TO90预处理ARPE-19细胞能显着减少IL-6、IL-8及MCP-1在mRNA及蛋白水平的表达(P<0.05),同时升高ACE2及MAS受体表达水平(P<0.05)。A779抑制后,与TO90+AngⅡ治疗组相比,IL-6、IL-8及MCP-1在mRNA及蛋白水平表达量均显着升高(P<0.05),ACE2及MAS受体表达水平降低(P<0.05)。结论 TO90通过ACE2/Ang-(1-7)/MAS受体轴减轻AngⅡ诱导人视网膜色素上皮细胞产生的炎症反应(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年20期）
孟晓红,徐海伟,孙成,王刚,李世迎[5]（2019）在《假性视网膜色素变性临床特征研究》一文中研究指出目的探讨假性视网膜色素变性(pseudo retinitis pigmentosa,PRP)患者的临床特征。方法回顾性分析2014年12月至2018年10月就诊于陆军军医大学第一附属医院眼科的PRP患者26例,并选择年龄匹配的视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)患者30例作为对照,分析PRP病因、病程、最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)、眼底特征和全视野闪光视网膜电图(full field flash electroretinogram,FERG)改变。结果 26例PRP患者年龄26～56岁,其中男性12例,女性14例,单眼发病22例22眼(84.6%),双眼发病4例8眼(15.4%),病程6个月至5年,最佳矫正视力无光感～1.2,无夜盲主诉。RP患者30例,男性13例,女性17例,平均病程27年。PRP原发病因:葡萄膜炎(40.0%),视网膜脱离(36.7%),眼外伤(16.7%),其他(6.6%)。病程、BCVA RP和PRP患者相比,差异有统计学意义(P<0.05)。26例PRP患者眼底主要表现为双眼不对称性,视网膜色泽和色素分布以及视盘颜色改变与RP有别。PRP患者FERG显示双眼各波形幅值同步降低、双眼不对称,患眼的眼底改变与FERG幅值降低程度不一致。结论 PRP病因多样,病程短、不伴夜盲,其眼底改变、FERG是PRP与RP鉴别诊断的主要指标。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年20期）
李姚,王健[6]（2019）在《藏红花素抑制过氧化氢诱导的视网膜色素上皮细胞凋亡》一文中研究指出目的研究藏红花素(Crocin)对过氧化氢(H_2O_2)诱导的人视网膜色素上皮(RPE)细胞凋亡的影响及可能机制。方法采用300μmol·L~(-1)的H_2O_2培养RPE细胞建立细胞氧化损伤模型,用10μmol·L~(-1)及100μmol·L~(-1)的藏红花素干预,观察藏红花素对在H_2O_2作用下RPE细胞活性、细胞内活性氧(ROS)水平、凋亡细胞比例和线粒体凋亡相关信号分子Bcl-2及Bax表达的干预。结果对照组RPE细胞存活率为98.33%,氧化损伤组RPE细胞存活率为43.12%,与对照组比较差异有统计学意义(F=48.08,P<0.05),不同浓度藏红花素干预后,RPE细胞存活率分别提高到61.76%和77.67%,与氧化损伤组比较差异均有统计学意义(F_低=40.89,F_高=90.33,均P<0.05);H_2O_2处理RPE细胞内ROS水平明显升高,10μmol·L~(-1)及100μmol·L~(-1)的藏红花素可不同程度抑制H_2O_2处理后RPE细胞内ROS水平;流式细胞仪的检测结果,与对照组(4.33%)比较,氧化损伤组RPE细胞凋亡率(63.12%)明显升高(F=89.02,P<0.05),随着藏红花素作用浓度的递增,H_2O_2诱导的RPE细胞凋亡率呈剂量依赖性递减(39.00%、18.00%),与氧化损伤组比较差异均有统计学意义(F_低=192.40,F_高=95.76,均P<0.05);此外,藏红花素可以改变细胞内Bcl-2及Bax的表达。结论藏红花素通过抑制RPE细胞内ROS生成、改变线粒体凋亡相关信号分子Bcl-2及Bax的表达,防止RPE细胞凋亡反应的发生。(本文来源于《中国中医眼科杂志》期刊2019年05期）
闫博婧,崇伟华,李根林[7]（2019）在《视网膜色素变性合并脉络膜骨瘤1例》一文中研究指出1病例资料患者,女,37岁,因双眼夜盲20年,视野缩小1年,于2017年11月25日在首都医科大学附属北京同仁眼科中心就诊。父母为表兄妹近亲结婚。既往无眼部外伤史及其它眼病史。否认结核、风湿及家族性遗传性病史,否认急性传染病史。眼科检查,视力:右眼0.5,左眼0.4;近视力:右眼J4/30 cm,左眼J6/30 cm;眼压:右眼15 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼14 mm Hg。双眼眼前节未见明显异常。眼底检查:双眼视盘边界清,色蜡黄,血管纤细,动静脉管径(本文来源于《中国中医眼科杂志》期刊2019年05期）
范围,袁容娣[8]（2019）在《光学相干断层扫描(OCT)在视网膜色素变性患者白内障手术视力预后判断中的应用》一文中研究指出目的利用光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)判断视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)患者白内障手术后视力预后情况。方法回顾性分析16例(24眼)RP合并白内障患者行白内障超声乳化吸出联合人工晶状体植入术的临床结果。观察患者术前合并黄斑病变和术后发生后囊膜混浊情况,分析白内障手术前后最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)的变化和相关性。根据OCT的椭圆体带(ellipsoidal zone,EZ)结构完整性将RP患者分为EZ结构完全缺失组(Grade1组)、EZ结构异常或部分缺失组(Grade2组)和EZ结构基本正常组(Grade3组),观察各组术后BVCA。结果术前有11眼RP患者合并有黄斑病变,其中黄斑囊样水肿2眼、黄斑前膜5眼、玻璃体黄斑牵拉4眼;术后发生后囊膜混浊5眼。患者术前及术后1周、1个月、3个月BCVA分别为(1.529±0.535)logMAR、(1.232±0.656)logMAR、(1.056±0.498)logMAR、(1.013±0.565)logMAR,术后最终BCVA较术前BCVA显着提高(t=3.252,P=0.002),其中19眼术后视力得到提高。术前BCVA与术后最终BCVA显着相关(r=0.683,P<0.01)。Grade1组、Grade2组、Grade3组术后最终BCVA分别为(1.331±0.545)logMAR、(0.617±0.256)logMAR、(0.660±0.378)logMAR,Grade2组和Grade3组术后最终视力均好于Grade1组(F=6.764,P=0.005),Grade2组和Grade3组术后BCVA差异无统计学意义(P=0.878)。结论大部分RP合并白内障患者在白内障手术后视力可得到改善,OCT可以判断RP患者白内障手术后视力预后,尤其是EZ结构完整性。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年10期）
唐甜,夏缨,宋彩霞,付琰[9]（2019）在《基于聚己内酯纳米纤维膜的组织工程化视网膜色素上皮的研究》一文中研究指出目的探讨聚己内酯(PCL)纳米纤维膜在构建组织工程化视网膜色素上皮(RPE)的应用前景。方法参考有关文献采用自发分化法将人胚胎干细胞(ESC)诱导为视网膜色素上皮(ESC-RPE)细胞;采用静电纺丝法制备PCL纳米纤维膜,经扫描电镜检测PCL纳米纤维膜的表面形貌;利用CCK-8法检测PCL纳米纤维膜浸提液对于ESC-RPE细胞活性的影响;将ESC-RPE细胞培养在PCL纳米纤维膜上,通过透射电镜和免疫荧光法分别检测组织工程化RPE的超微结构和RPE特异性标记物的表达,通过与大鼠视网膜共培养检测组织工程化RPE吞噬感光细胞外节的能力。结果 ESC-RPE细胞表达RPE特异性标记物MITF和PAX6,PCL纳米纤维膜呈纤维多孔状,具有良好的生物相容性。基于PCL纳米纤维膜的组织工程化RPE具有典型的RPE超微结构,表达ZO-1、Na KATPase呈极性表达,并且具有吞噬感光细胞外节的能力。结论 PCL纳米纤维膜支持RPE细胞的生长,可用于构建组织工程化RPE。(本文来源于《局解手术学杂志》期刊2019年09期）
李艳梅,方珍珍,杨霞,高国全,周倜[10]（2019）在《N-cadherin对视网膜色素上皮细胞增殖及迁移侵袭的影响》一文中研究指出【目的】为了明确神经钙黏蛋白(N-cadherin)在糖尿病视网膜病变上皮-间质转化中的作用,探讨N-cadherin对视网膜色素上皮细胞增殖、迁移及侵袭力的影响及作用机制。【方法】分别采用Ad-N-cadherin(Ad-N-cad)、Ad-si N-cadherin(si N-cad)及Ad-GFP、Ad-si Control(si Con)对照腺病毒处理细胞以过表达或沉默N-cadherin,采取葡萄糖(25 mmol/L)处理视网膜色素上皮细胞以模拟高糖状态,使用CCK8试剂检测细胞增殖情况,Transwell小室检测细胞的垂直迁移能力及侵袭能力。【结果】Transwell迁移和侵袭实验结果表明,过表达N-cadherin使迁移至Transwell小室下室的细胞数增加,差异有统计学意义(P <0.05);高糖处理使迁移和侵袭至小室下室的细胞数增加,而干扰N-cadherin的表达可抑制高糖诱导的迁移或侵袭(P <0.05)。CCK8结果显示,干扰N-cadherin可以抑制高糖引起的细胞增殖(P <0.05)。【结论】N-cadherin可促进细胞迁移,干扰N-cadherin可以抑制高糖诱导的细胞增殖、迁移和侵袭。(本文来源于《中山大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
视网膜色素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
视网膜色素变性(RP)是一类以进行性视网膜色素上皮细胞和感光上皮细胞功能障碍为特征并且会在疾病终末阶段致使视网膜萎缩和视功能丧失的遗传性疾病,是目前世界上所发现眼部疾病中主要的致盲病之一。RP作为国内外眼科研究的热点性疾病之一,其发病机制尚未完全明确,目前仍然缺乏有效的治疗方法。本文主要就该病的发病机制、动物模型及治疗方法进行综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
视网膜色素论文参考文献
[1].王睿,金明.常染色体隐性遗传视网膜色素变性的相关基因研究进展[J].国际眼科杂志.2019
[2].苑伏香,周占宇,童念庭,赵善瑶,王良雨.视网膜色素变性的研究进展[J].青岛大学学报(医学版).2019
[3].姚贤凤,郑开金,陈梅,王利民.洋葱总黄酮减轻过氧化氢诱导的视网膜色素上皮细胞氧化损伤[J].中国病理生理杂志.2019
[4].麦雨欣,王罗梓怡,余鹏,刘彦尧,雷博.TO90可通过ACE2/Ang-(1-7)/MAS受体轴减轻AngⅡ诱导人视网膜色素上皮细胞产生的炎症反应[J].第叁军医大学学报.2019
[5].孟晓红,徐海伟,孙成,王刚,李世迎.假性视网膜色素变性临床特征研究[J].第叁军医大学学报.2019
[6].李姚,王健.藏红花素抑制过氧化氢诱导的视网膜色素上皮细胞凋亡[J].中国中医眼科杂志.2019
[7].闫博婧,崇伟华,李根林.视网膜色素变性合并脉络膜骨瘤1例[J].中国中医眼科杂志.2019
[8].范围,袁容娣.光学相干断层扫描(OCT)在视网膜色素变性患者白内障手术视力预后判断中的应用[J].眼科新进展.2019
[9].唐甜,夏缨,宋彩霞,付琰.基于聚己内酯纳米纤维膜的组织工程化视网膜色素上皮的研究[J].局解手术学杂志.2019
[10].李艳梅,方珍珍,杨霞,高国全,周倜.N-cadherin对视网膜色素上皮细胞增殖及迁移侵袭的影响[J].中山大学学报(医学版).2019
论文知识图
