导读:本文包含了脑膜尾征论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脑膜瘤,脑膜尾征,硬膜受侵,病理类型
脑膜尾征论文文献综述
王全[1]（2016）在《脑膜瘤脑膜尾征、病理分型和瘤周受侵脑膜的关系研究》一文中研究指出背景与目的:脑膜瘤是中枢神经系统常见的肿瘤,多为良性,手术全切后10年内仍有9-15%的复发率。脑膜瘤细胞侵袭瘤周硬膜是诱发患者远期复发的主要因素之一,故瘤周硬膜受侵及其手术切除范围一直是临床上关注热点。脑膜尾征(dural tail sign,DTS)是指脑膜瘤在核磁共振增强扫描时,在脑肿瘤紧邻的硬膜上出现的一扁平或线状增强的现象,临床最常见于脑膜瘤。52-72%的脑膜瘤可在增强MRI发现脑膜尾征,可作为脑膜瘤的诊断和鉴别诊断的重要参考指标。然而,有关脑膜尾征确切的临床意义仍有争议,脑膜尾征对应硬膜(dural tail sign mater,DTSM)的肿瘤受侵情况、肿瘤原发灶病理类型的关系及切除程度受到研究者的广泛关注。本研究探讨脑膜瘤脑膜尾征的临床意义及其对应硬膜(DTSM)的肿瘤受侵情况,并分析影响DTSM受侵袭因素及手术中硬膜可切除范围,为临床提供更好的帮助。方法:选取首都医科大学宣武医院神经外科Simpson I级和SimpsonⅡ切除的脑膜瘤共92例,依照术前增强磁共振扫描判定有无脑膜尾征及其分类;手术切除脑膜瘤标本HE染色判定病理分型;术后标本切取脑膜瘤基底周边至少15mm的硬膜,随机切取硬膜<1mm,1-5mm,6-10mm,以及>10mm的硬膜HE染色,并与原发灶瘤体对比观察;瘤体标本行VEGF及PCNA免疫组织化学染色。应用SPSS11.5软件进行统计学分析。结果:1.92例患者中可见脑膜尾征的有52例(占56.5%),其中长尾型18例(34.6%),短尾型20例(38.5%),串珠尾型14例(26.9%);脑膜尾征平均长度为1.98±1.36cm。2.92例脑膜瘤术后切除瘤体HE染色判定病理类型,其中分级I级的84例,病理学分型分别为内皮型28例(30.4%),纤维型34例(37.0%),分泌性12例(13.0%),血管瘤型10例(10.9%),II级8例(8.7%),病理分型均为非典型型。3.瘤周硬膜标本HE染色,参照瘤体肿瘤细胞类型判定是否有肿瘤细胞浸润。92例患者瘤周硬膜中,有肿瘤细胞浸润的共40例(43.5%),病理分级为I级的肿瘤细胞侵袭显着低于II级的脑膜瘤患者(P<0.05)。未见肿瘤细胞浸润的52例均为I级脑膜瘤。4.硬膜受侵与有无脑膜尾征无相关性,但串珠尾型病例的硬膜浸润率明显高于其他两种脑膜尾征(P<0.05)。硬膜受侵病例的病理类型与脑膜尾征之间未见统计学差异。硬膜受侵范围0-III段与是否出现脑膜尾征无关。5.PCNA与VEGF表达在硬膜受侵样本中显着高于未受侵病例(P<0.05),但与脑膜尾征出现与否无关。结论:1.脑膜尾征出现率为56.5%,脑膜尾征出现与否与硬膜肿瘤浸润无关。2.硬膜肿瘤的浸润与原发灶病理类型有关,但其病理类型与脑膜尾征无关。3.串珠尾型脑膜尾征较长尾型、短尾型更易发生瘤周硬膜侵袭。4.硬膜的肿瘤浸润范围多在1mm,且多限制在10mm以内,侵袭范围与脑膜尾征无关。5.PCNA与VEGF表达与硬膜受侵有关,与脑膜尾征无关。(本文来源于《大连医科大学》期刊2016-02-01）
文敏[2]（2015）在《颅内脑膜瘤侵润硬脑膜与脑膜尾征的形成机制》一文中研究指出目的:脑膜瘤是颅内最常见的原发性肿瘤,伴有脑膜尾征和硬脑膜侵润临床复发的重要原因。目前对脑膜尾征的切除范围也有很大的争议,主要原因是对硬脑膜侵润以及脑膜尾征的形成机制不清楚。实验方法:我们36例脑膜瘤伴有脑膜尾征的患者进行免疫组化和病理分析,使用的抗体包括VEGF,CD34,EMA,Ki-67.结果:发现血管内皮生长因子(VEGF)在脑膜尾征上的肿瘤细胞上高表达,并发现脑膜瘤对硬脑膜的侵润和脑膜尾征之间有显着的统计学意义(p=0.009),61%的硬脑膜有肿瘤细胞侵润。结论:脑膜尾征应该被尽可能多的切除,VEGF可以作为一个mark用来区分脑膜尾征上的肿瘤。将来的进一步研究脑膜瘤侵润硬脑膜与脑膜尾征形成的分子机制,并在肿瘤模型上验证。(本文来源于《2015浙江省神经外科学学术年会暨浙闽江赣四省神经外科学术交流会论文汇编》期刊2015-09-03）
邱传珍,刘鹏,杨少春,凌峻[3]（2012）在《脑膜尾征、Ki-67与脑膜瘤良恶性的相关研究》一文中研究指出目的研究Ki-67的表达、脑膜尾征的特征与脑膜瘤的良恶性的可能关系,以其为脑膜瘤的良恶性判断、复发倾向及治疗提供新的理论依据。方法选择脑膜瘤患者54例,根据术后病理报告分为良性组和非良性组,将脑膜尾征的特征与良恶性组进行分析;将脑膜瘤病理切片作为实验组,选取正常外伤后硬脑膜组织10例作为对照组,SP法检测实验组与对照组中Ki-67的表达,分析Ki-67的表达及脑膜尾征的特征与脑膜瘤的增殖活性、良恶性及侵袭性之间的可能关系。结果脑膜瘤有无脑膜尾征与脑膜瘤良恶性之间差异有统计学意义(P<0.05);脑膜瘤尾征对应组织是否肿瘤侵袭与脑膜瘤良恶性之间差异无统计学意义(P>0.05);Ki-67的表达与脑膜瘤良恶性之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论良性脑膜瘤出现尾征概率大于恶性脑膜瘤;脑膜尾征是脑膜瘤的一个重要征象之一,是肿瘤细胞侵袭、纤维结缔组织增生、丰富的血管扩张等作用的结果;恶性脑膜瘤癌细胞增殖能力明显大于非典型与良性脑膜瘤。(本文来源于《中外医疗》期刊2012年29期）
刘金欢,陈军,严定芳[4]（2012）在《无明确脑膜尾征巨大脑膜瘤MRI征象及病理学相关性研究》一文中研究指出目的探讨无明确脑膜尾征巨大脑膜瘤的MRI特点及其与病理学相关性,提高其诊断准确率。方法搜集经手术病理证实的25例无明确脑膜尾征巨大脑膜瘤,均行MRI平扫及增强扫描检查,并对其临床及影像资料进行回顾性分析。结果无明确脑膜尾征巨大脑膜瘤的病理类型主要为低侵袭性,其中成纤维细胞型所占比例最高,约为72%,而过渡型占16%,脑膜细胞型占12%。结论 MRI所示无明确脑膜尾征巨大脑膜瘤的病理类型主要为成纤维细胞型,提示脑膜尾征可能与病理类型有关。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2012年09期）
张波,曾现伟,张贺,潘顺,季泰令[5]（2010）在《脑膜尾征与脑膜瘤硬膜侵袭性的相关临床研究》一文中研究指出目的:进一步明确脑膜瘤脑膜尾征的临床意义及其对应硬脑膜(DTSM)的肿瘤侵袭情况;探讨影响脑膜瘤瘤周硬脑膜受侵袭的因素和术中硬脑膜的切除范围。(本文来源于《中华医学会神经外科学分会第九次学术会议论文汇编》期刊2010-09-10）
刘忆,漆松涛[6]（2010）在《“脑膜尾征”与脑膜瘤部位及其病理类型的关系》一文中研究指出目的分析脑膜瘤MRI上"脑膜尾征"形态学表现与脑膜瘤部位及其病理类型的关系。方法回顾性分析我院自2005年1月至2009年10月资料齐全的135例经手术病理证实的脑膜瘤患者的临床资料,主要包括MRI表现和病理学结果 ,重点分析其"脑膜尾征"形态与肿瘤部位及其病理类型的关系。结果 75.56%的脑膜瘤在MRI T_1WI增强像上表现有"脑膜尾征",其形态上分为单尾、双尾和多尾。不同部位脑膜瘤和不同病理类型的脑膜瘤"脑膜尾征"形态学特点有所不同。结论脑膜瘤"脑膜尾征"的形态与局部硬膜组织结构和肿瘤病理类型有关系。明确认识此种关系对术前提高脑膜瘤良恶性诊断水平,术中选择正确的切除方式,树立正确的手术理念有一定指导意义。(本文来源于《中国临床神经外科杂志》期刊2010年06期）
程敬亮,赵艺蕾,王斐斐,闫晨宇,白洁[7]（2010）在《脑膜瘤“脑膜尾征”的MRI表现及其病理学基础》一文中研究指出目的探讨脑膜瘤"脑膜尾征"的MRI表现、病理学基础和临床意义。方法收集45例具有"脑膜尾征"并经手术及病理证实的脑膜瘤患者为研究对象,术前均行MRI平扫及增强检查,术中与临床神经外科医生合作,在切除脑膜瘤瘤体的同时,切除术前增强MRI图像中"脑膜尾征"相对应的脑膜组织,术后送病理学检查,观察"脑膜尾征"处脑膜组织的病理学改变。结果在获取的45例"脑膜尾征"的组织标本中,37例(82.2%)有脑膜瘤细胞的浸润,光镜下可见多个成团状或巢状肿瘤细胞聚集在纤维结缔组织中;3例(6.7%)光镜下仅见大量的结缔组织反应性增生,未见肿瘤细胞;5例(11.1%)光镜下可见大量红细胞及增生的血管和炎症细胞浸润,未见肿瘤细胞。脑膜尾中有无肿瘤细胞浸润与瘤周水肿和脑膜瘤的良恶性分级相关(P<0.05),而与脑膜瘤本身的大小和脑膜尾征的形态无相关性。结论大多数"脑膜尾"组织中有肿瘤细胞浸润,在切除脑膜瘤瘤体的同时,应常规切除"脑膜尾征"对应的脑膜组织。(本文来源于《磁共振成像》期刊2010年02期）
肖叶玉,郭岗,陈小轲,洪璧楷,吴仁华[8]（2008）在《“毛刺征”与“脑膜尾征”在MRI鉴别靠近脑表面的恶性淋巴瘤与脑膜瘤的价值》一文中研究指出目的评价"毛刺征"与"脑膜尾征"在MRI鉴别靠近脑表面的恶性淋巴瘤与脑膜瘤的价值。方法分析经手术或穿刺病理证实的8例9个靠近脑表面的恶性淋巴瘤及35例35个随机抽取的靠近脑表面的脑膜瘤,统计增强MRI病灶边缘有"毛刺征"与"脑膜尾征"的病灶数,作统计学分析。结果淋巴瘤组与脑膜瘤组患者脑膜尾征检出率未发现组间差异(校正x2=0.316;P=0.574)。淋巴瘤组毛刺征检出率高于脑膜瘤组毛刺征检出率63.5%(校正x2=11.525;P=0.001)。淋巴瘤组毛刺征的灵敏度和特异度分别高于脑膜瘤组约68.4%和63.5%(均P=0.000);但脑膜尾征的灵敏度或特异度均未发现组间差异。结论"毛刺征"对两者的鉴别诊断具有较高价值,"脑膜尾征"并非是脑膜瘤特有的征象。(本文来源于《中国CT和MRI杂志》期刊2008年03期）
张功义[9]（2008）在《脑膜尾征EMA、Vimentin的表达及临床意义》一文中研究指出目的:对脑膜瘤尾征(dural tail sign,DTS)行病理学及免疫组化分析,探讨其病理特征对临床治疗的指导意义。方法:23例脑膜瘤患者,磁共振增强扫描均有明显的脑膜尾征,术中在显微镜下对尾征取标本,送病理检查并行免疫组化分析EMA、Vim的表达情况。结果:23例标本中,(本文来源于《湖北省暨武汉市病理生理学会第十四届学术年会论文汇编》期刊2008-06-01）
易自生,刘一平[10]（2006）在《T2-FLAIR序列在显示颅内脑膜瘤“脑膜尾征”中的价值》一文中研究指出目的探讨T2-FLAIR序列在显示颅内脑膜瘤“脑膜尾征”中的价值。方法回顾性分析45例手术病理证实的颅内脑膜瘤T2-FLAIR与T1WI增强扫描显示“脑膜尾征”情况。结果T2-FLAIR序列与T1WI增强扫描均显示29例存在“脑膜尾征”“,脑膜尾征”在T2-FLAIR与T1WI增强扫描均表现为邻近肿瘤的脑膜增厚,呈单尾、双尾或叁尾;在T2-FLAIR序列为略高信号,T1WI增强扫描为明显高信号。结论T2-FLAIR序列在显示脑膜瘤“脑膜尾征”有重要价值,对于怀疑脑膜瘤而不行增强扫描患者其应作为常规扫描序列,以利于提高诊断的准确率。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2006年17期）
脑膜尾征论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:脑膜瘤是颅内最常见的原发性肿瘤,伴有脑膜尾征和硬脑膜侵润临床复发的重要原因。目前对脑膜尾征的切除范围也有很大的争议,主要原因是对硬脑膜侵润以及脑膜尾征的形成机制不清楚。实验方法:我们36例脑膜瘤伴有脑膜尾征的患者进行免疫组化和病理分析,使用的抗体包括VEGF,CD34,EMA,Ki-67.结果:发现血管内皮生长因子(VEGF)在脑膜尾征上的肿瘤细胞上高表达,并发现脑膜瘤对硬脑膜的侵润和脑膜尾征之间有显着的统计学意义(p=0.009),61%的硬脑膜有肿瘤细胞侵润。结论:脑膜尾征应该被尽可能多的切除,VEGF可以作为一个mark用来区分脑膜尾征上的肿瘤。将来的进一步研究脑膜瘤侵润硬脑膜与脑膜尾征形成的分子机制,并在肿瘤模型上验证。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脑膜尾征论文参考文献
[1].王全.脑膜瘤脑膜尾征、病理分型和瘤周受侵脑膜的关系研究[D].大连医科大学.2016
[2].文敏.颅内脑膜瘤侵润硬脑膜与脑膜尾征的形成机制[C].2015浙江省神经外科学学术年会暨浙闽江赣四省神经外科学术交流会论文汇编.2015
[3].邱传珍,刘鹏,杨少春,凌峻.脑膜尾征、Ki-67与脑膜瘤良恶性的相关研究[J].中外医疗.2012
[4].刘金欢,陈军,严定芳.无明确脑膜尾征巨大脑膜瘤MRI征象及病理学相关性研究[J].中华临床医师杂志(电子版).2012
[5].张波,曾现伟,张贺,潘顺,季泰令.脑膜尾征与脑膜瘤硬膜侵袭性的相关临床研究[C].中华医学会神经外科学分会第九次学术会议论文汇编.2010
[6].刘忆,漆松涛.“脑膜尾征”与脑膜瘤部位及其病理类型的关系[J].中国临床神经外科杂志.2010
[7].程敬亮,赵艺蕾,王斐斐,闫晨宇,白洁.脑膜瘤“脑膜尾征”的MRI表现及其病理学基础[J].磁共振成像.2010
[8].肖叶玉,郭岗,陈小轲,洪璧楷,吴仁华.“毛刺征”与“脑膜尾征”在MRI鉴别靠近脑表面的恶性淋巴瘤与脑膜瘤的价值[J].中国CT和MRI杂志.2008
[9].张功义.脑膜尾征EMA、Vimentin的表达及临床意义[C].湖北省暨武汉市病理生理学会第十四届学术年会论文汇编.2008
[10].易自生,刘一平.T2-FLAIR序列在显示颅内脑膜瘤“脑膜尾征”中的价值[J].中国现代医学杂志.2006