导读:本文包含了胸腺上皮细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胸腺,胸腺上皮细胞,胸腺髓质上皮细胞,干细胞
胸腺上皮细胞论文文献综述
李依敏,孙晓麟[1]（2019）在《胸腺髓质上皮细胞干细胞对胸腺发育的影响》一文中研究指出来源于胸腺双能祖细胞的胸腺髓质上皮细胞干细胞(medullary thymic epithelial cell stem cells, mTECSCs),在胸腺发育过程中的胚胎早期阶段既可能发生分化,又可能在胎儿出生后维持胸腺髓质上皮细胞(medullary thymic epithelial cells, mTECs)的再生,充分发挥组织干细胞的功能,确保终身外周血中央型记忆T细胞自身耐受。mTECSCs对胸腺的发育起着重要的作用和影响,得到很多学者的关注。现就mTECSCs对胸腺功能、生理性退化及胸腺衰老和免疫稳态等发育过程中的作用和影响作一概述,并探讨其在胸腺相关疾病治疗方面的潜在价值。(本文来源于《微生物学免疫学进展》期刊2019年05期）
刘晓彤,葛虹,孙鹏飞,孙昭赟,杜建伟[2]（2019）在《微小RNAs对胸腺上皮细胞肿瘤的影响及研究进展》一文中研究指出胸腺作为机体重要免疫器官,参与机体多种免疫功能。胸腺瘤和胸腺癌是来源于胸腺上皮细胞的肿瘤,在我国前纵隔肿瘤中较为常见。微小RNA(microRNAs,miRNAs)是一类内源性非编码小分子单链RNA,长度约为22个氨基酸,参与转录后基因表达调控过程。近年来miRNAs的研究已成为各学科的研究热点,针对miRNAs的新型诊断方法与治疗手段不断在国内外学术期刊上报道。胸腺上皮细胞肿瘤由于常伴有副肿瘤综合征,使其在临床症状表现及治疗方面复杂多样,通过miRNAs与胸腺上皮细胞肿瘤的研究,有望从根源上找出胸腺肿瘤多样性的原因并找到有效治疗手段。本文对近几年miRNAs与胸腺上皮细胞肿瘤的研究进行文献复习,探讨miRNAs对胸腺上皮细胞肿瘤的影响及研究进展,并作一综述。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年14期）
闵玉娇,吴皓杰,王荟,潘子辉,邵启祥[3]（2019）在《shRNA稳定干扰Raptor基因表达的小鼠胸腺上皮细胞系的建立》一文中研究指出目的:建立Raptor基因稳定干扰的小鼠胸腺上皮细胞系(mouse thymic epithelial cell line 1,mTEC1)。方法:根据Sigma公司数据库Raptor基因的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)序列,在其3'和5'端添加pLKO.1-puro慢病毒载体酶切位点序列,合成shRNA序列,插入载体。将pLKO.1-puro-shRNA-Raptor慢病毒载体与包装质粒混合,共同转染293T细胞,收集病毒颗粒感染mTEC1,再用嘌呤霉素对其进行筛选,最后用免疫印迹法检测Raptor,mTOR,磷酸mTOR(p-mTOR)以及mTOR下游分子核糖体S6激酶(ribosomal S6 kinase,p70S6k),磷酸化p70S6k(p-p70S6k)的表达水平。同时采用细胞计数和TUNEL法分别检测细胞增殖与凋亡。结果:合成的Raptor基因shRNA序列成功插入至经AgeⅠ和EcoRⅠ酶切的pLKO.1-puro载体,经测序表明序列正确;免疫印迹结果显示,pLKO.1-puro-shRNA-Raptor感染mTEC1后,Raptor、mTOR及其下游p-p70S6k蛋白表达明显降低,但细胞增殖及凋亡无明显变化。结论:成功构建Raptor shRNA慢病毒表达载体,建立稳定的Raptor基因敲降的小鼠mTEC1。(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
蔡亮鸣,叶慧清,杨丽芬,潘莉,黎雅婷[4]（2019）在《TGF-β_1上调Smad3磷酸化对气道上皮细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素的促进作用及其机制》一文中研究指出目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)促进气道上皮细胞合成、分泌胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的作用及其机制,为治疗哮喘寻求新靶点。方法体外培养人支气管上皮细胞(HBEc),传代后接种于6孔板中,待细胞生长至50%～70%时进行实验。研究1ng/ml TGF-β1刺激不同时间对HBEc中TSLP表达的影响时,按培养时间分为0、3、6、12、24、48h组。研究不同浓度TGF-β1刺激24h对HBEc中TSLP及其他蛋白表达的影响时,按TGF-β1浓度分为0、0.1、1、10ng/ml组。使用SB431542拮抗TGF-β1时共培养24h,根据处理因素不同分为空白对照组(培养基中不加处理因素)、TGF-β1组(加入1ng/mlTGF-β1)、TGF-β1+SB431542组(加入1ng/mlTGF-β1和10μmol/L SB431542)。采用Westernblotting检测细胞中TSLP、p-Smad3及Smad3蛋白的表达水平,实时荧光定量PCR检测细胞中TSLPmRNA的表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中TSLP的浓度。结果随着与TGF-β1共培养时间的延长,HBEc中TSLP表达量逐渐增加,24h组TSLP蛋白质相对表达量(0.803±0.022)明显高于0h组(0.350±0.032,P<0.05),mRNA相对表达量也较0h组明显上升(4.957±0.391vs.1.002±0.086,P<0.05)。1ng/mlTGF-β1组TSLP的mRNA转录水平(7.954±2.004)和蛋白表达水平(1.522±0.003)明显高于0ng/mlTGF-β1组(1.008±0.152、0.758±0.014,P<0.05),1ng/mlTGF-β1组细胞培养上清液中TSLP的浓度高于0ng/mlTGF-β1组(160.157±7.050vs.138.817±1.940,P<0.05)。HBEc细胞中p-Smad3、Smad3及p-Smad3/Smad3比值随TGF-β1浓度上升而上升;TGF-β1组的p-Smad3/Smad3比值(1.116±0.049)高于空白对照组(0.214±0.094,P<0.05)及TGF-β1+SB431542组(0.808±0.063,P<0.05),TGF-β1组的TSLP蛋白相对表达量(1.186±0.045)高于空白对照组(0.712±0.052,P<0.05)及TGF-β1+SB431542组(1.016±0.030,P<0.05)。结论 TGF-β1通过上调Smad3磷酸化促进气道上皮细胞表达TSLP,可以作为哮喘治疗的潜在方向。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2019年04期）
梁惠,陈镜如,郭雯玲,石明,张玉明[5]（2018）在《异基因骨髓移植联合胸腺上皮细胞移植动物模型的效应分析》一文中研究指出目的探讨异基因骨髓移植联合胸腺上皮细胞移植动物模型的T细胞重建情况、抗肿瘤效应和移植物抗宿主病(GVHD)程度。方法采用异基因骨髓内骨髓移植及胸腺内胸腺上皮细胞移植方法,移植后观察受鼠GVHD临床表现并评分,移植后2周于受鼠右下背部种植肿瘤细胞并观测肿瘤大小至荷瘤后第4周,移植后4周流式细胞仪检测受鼠脾脏中T细胞亚群比例和细胞因子分泌情况,并对受鼠肝、小肠、皮肤组织行GVHD病理评分。结果异基因骨髓移植联合胸腺上皮细胞移植组(实验组)受鼠脾脏中CD4~+和CD8~+T细胞比例均高于异基因骨髓移植组(对照组),实验组受鼠脾淋巴细胞中可见胞内因子γ干扰素(INF-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)阳性细胞分群;荷瘤后实验组的肿瘤增长最慢,肿瘤体积最小;各组受鼠均无明显的GVHD表现。结论异基因骨髓移植联合胸腺上皮细胞移植可促进移植后的T细胞重建、增强抗肿瘤效应,同时并不引起明显的移植物抗宿主病。(本文来源于《广东医学》期刊2018年24期）
李潇涵,闵玉娇,潘子辉,吴皓杰,王荟[6]（2018）在《Notch3胞内活化片段抑制小鼠胸腺上皮细胞系增殖》一文中研究指出目的:研究Notch3信号对胸腺上皮细胞(thymic epithelial cells,TECs)增殖的影响。方法:人工合成Notch3胞内活化片段(NICD3)序列,构建慢病毒载体,并进行酶切和测序验证。将NICD3包装后感染小鼠TECs系m TEC1,荧光显微镜观察记录绿色荧光细胞的数量与可见光下细胞数量并计算感染效率。采用Ed U增殖试剂盒检测m TEC1细胞增殖率。结果:酶切和测序证实成功构建NICD3慢病毒表达载体,荧光显微镜观察表明该质粒能较好地感染m TEC1细胞,感染效率约为20%。Ed U增殖实验显示过表达NICD3可抑制m TEC1细胞增殖(P<0.01)。结论:Notch3信号抑制m TEC1细胞的增殖。(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2018年04期）
刘雅梦,李子龙,张凯照,郭东光,戚俊杰[7]（2018）在《17β-雌二醇对小鼠胸腺上皮细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出为探讨17β-雌二醇对小鼠胸腺上皮细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制,将小鼠胸腺上皮细胞系(MTEC1)细胞经不同浓度的17β-雌二醇处理24 h后,采用CCK-8法检测细胞增殖活力的变化;流式细胞术检测细胞周期的变化;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况;DAPI染色法检测细胞核形态的变化;高通量测序技术获得差异基因表达谱并运用KEGG通路分析预测差异基因的作用通路;String基因互作分析差异基因的相互作用;实时荧光定量PCR验证p53通路相关基因的表达情况。结果显示,17β-雌二醇显着抑制MTEC1细胞的增殖活力,并呈浓度依赖性;使细胞周期出现G2/M期阻滞;能诱导MTEC1细胞凋亡,细胞核呈现不规则形态、核碎片、染色质凝聚和凋亡小体等典型的凋亡特征;KEGG通路分析显示,与细胞增殖和凋亡密切相关的p53信号通路呈极显着性差异;String基因互作分析显示,p53信号通路的相关基因互相作用,形成紧密联系的网络;p53信号通路的下游周期基因Cyclin B1表达下调,凋亡相关基因Trp53、Gadd45a、Fas、p21、Apaf1和Bax的表达水平显着上调。结果提示,雌激素可能通过p53信号通路对MTEC1细胞的增殖抑制、周期阻滞和细胞凋亡产生影响。(本文来源于《中国兽医科学》期刊2018年09期）
李潇涵[8]（2018）在《BMDC通过Jagged1/Notch3信号抑制胸腺上皮细胞系mTEC1细胞增殖》一文中研究指出目的:探索因严重感染、器官移植排斥反应等临床重大疾病所导致的胸腺退化和萎缩的可能机制,以期为临床治疗上述疾病引起的胸腺萎缩和T细胞免疫缺陷的重建提供理论依据和技术支持。方法:采用GM-CSF和IL-4体外诱导EGFP~(Tg/+)小鼠骨髓细胞分化为髓源树突状细胞(bone marrow derived dendritic cell,BMDC),经LPS诱导活化成为成熟的DC后,心内注射过继到同品系小鼠体内,并通过流式细胞术检测过继小鼠胸腺中GFP~+CD11c~+细胞比例。流式细胞术检测BMDC上Jagged1的表达水平,免疫荧光检测Notch受体(Notch1和Notch3)在不同周龄的小鼠胸腺中的分布。将BMDC与小鼠胸腺上皮细胞系mTEC1共培养以及包被不同浓度的Jagged1重组蛋白与mTEC1细胞共培养,Edu增殖试剂盒检测mTEC1细胞增殖水平变化。在两个共培养的体系中分别加入高浓度和低浓度γ分泌酶抑制剂DAPT处理,Edu增殖试剂盒检测mTEC1细胞增殖水平的改变。最后构建Notch3胞内活化片段NICD3的慢病毒表达载体并感染mTEC1细胞,Edu增殖试剂盒检测mTEC1细胞增殖水平的改变。结果:过继小鼠胸腺中GFP~+CD11c~+细胞比例为1.7%,证实活化后成熟的BMDC能回迁到胸腺;经LPS活化成熟的BMDC较未活化成熟的BMDC高表达Jagged1;Notch1主要分布于胸腺皮质上皮细胞而Notch3集中分布于胸腺髓质上皮细胞;BMDC与mTEC1共培养可抑制mTEC1细胞增殖,且活化的BMDC抑制作用更明显;Jagged1重组蛋白包被后与mTEC1细胞共培养也可抑制mTEC1细胞增殖,并且在一定浓度范围内呈现剂量依赖效应;在上述两种共培养体系中引入DAPT阻断Notch信号传导可逆转BMDC以及Jagged1重组蛋白介导的mTEC1细胞增殖抑制。Notch3的胞内活化片段NICD3慢病毒感染mTEC1细胞可抑制mTEC1细胞增殖。结论:外周活化的BMDC可回迁到胸腺,通过Jagged1/Notch3信号来抑制胸腺上皮细胞增殖。(本文来源于《江苏大学》期刊2018-04-23）
谭梅傲,康锦花,杨淑慧[9]（2018）在《胸腺髓质上皮细胞在中枢免疫耐受中的作用》一文中研究指出胸腺是重要的中枢免疫耐受器官,也是T细胞分化、发育、成熟的场所,而胸腺髓质上皮(Medullary thymic epithelial cells,m TECs)在T细胞的阴性选择中占有重要作用,它通过表达组织限制性抗原(tissue-specific antigens,TSAs)消除自身反应性T细胞,而Aire在调控TSAs的表达,因此了解Aire调控TSAs的机制,以及m TECs在中枢免疫耐受中的作用能更有助于对自身免疫性疾病的认识。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2018年20期）
刘慧[10]（2018）在《迭氮胸腺抑制角膜上皮细胞氧化应激的机制研究》一文中研究指出研究背景与目的:随着环境污染的恶化、生活习惯的改变、视频终端的普及,眼部用药的增加,干眼发病率日益增高,全球已有15~35%的人口出现了干眼相关的症状或体征。干眼所引起的眼部不适、视觉障碍、泪膜不稳定和眼表损害,以及伴有的泪液渗透性升高和眼表炎症增加严重影响了人们的视觉和生活质量。干眼的发病机制尚不明确,但炎症和氧化应激损伤在干眼发病中的重要作用已逐步得到国际上公认。目前对于干眼的治疗,主要是使用人工泪液及凝胶等泪液替代物以及糖皮质激素和环孢霉素A等抗炎药物,但各种药物均有其治疗的局限性或显着的副作用,国际上也缺乏治疗不同类型干眼的有效方法。因此从干眼的发病机制出发,探寻有效治疗干眼的药物,是临床亟待解决的关键问题。抗艾滋药物迭氮胸腺(AZT),是一种抗病毒药物,属核苷类逆转录酶抑制剂(NRTIs),通过竞争性抑制艾滋病病毒逆转录酶,终止了病毒DNA链的延长,因此产生治疗作用。2014年NRTIs在老年黄斑变性(AMD)中的抗炎作用首次被报道,研究表明NRTIs可以通过抑制炎症小体激活对AMD动物模型起到保护作用,这一作用机制独立于其逆转录酶抑制剂的作用机理,抑制caspase-1激活的作用是特异性的。在眼表疾病中,目前也有研究表明,干眼症及糖尿病相关眼表病变也与NLRP3炎症小体的激活有关,但关于NRTIs类药物在眼表疾病中是否具有抗炎治疗作用尚未见报道。本实验通过建立人角膜上皮细胞的氧化应激模型,观察氧化应激与炎症反应的关系及其作用通路,探讨AZT在氧化应激模型中是否可以通过调节细胞氧化系统与抗氧化系统的平衡,起到抗氧化应激及抗炎作用,并进一步探讨AZT可能的作用靶点,为干眼治疗的研究提供新的思路和可选择的方法。研究方法:1.培养人角膜上皮细胞,建立氧化应激体外模型。(1)4-HNE诱导氧化应激模型:10μM,20μM,30μM 4-HNE(2)高渗细胞应激模型:70mM,90mM Nacl2.对两种细胞模型分别进行以下测定,观察细胞氧化应激水平及炎症因子表达。用LDH细胞凋亡试剂盒测定细胞凋亡水平;DCFDA试剂盒测定细胞内总ROS反应水;NFκB试剂盒测定细胞裂解液中NFκB p65水平;细胞因子蛋白质组分析试剂盒筛选细胞因子;western blot检测NLRP3炎症小体激活标志物caspase1p10/p20以及ROS相关酶的测定等。3.观察迭氮胸腺对不同氧化应激模型的抗炎及抗氧化应激作用分别用50μM,100μM AZT预处理HCE细胞1.5小时,用4-HNE或Nacl刺激HCE细胞后,用以下方法进行检测:(1)LDH法检测AZT预治疗后不同HCE细胞应激模型的细胞毒性,测定细胞凋亡水平(2)应用DCFDA细胞活性氧检测检测试剂盒,可以持续性观察迭氮胸腺预治疗后不同HCE细胞应激模型的ROS水平(3)酶联免疫吸附试验测定细胞培养基中促炎细胞因子的浓度,如IL-6,IL-8等;观察迭氮胸腺治疗对炎症因子表达是否起到抑制作用(4)用NFkB p65转录因子检测试剂盒检测细胞内NFκB p65水平,采用R&D System的Proteome Profiler Human NFk B Pathway Array Kit(NF-κB蛋白质组分析试剂盒)进行NFκB通路蛋白筛选分析(5)Western Blot方法从蛋白水平检测ROS相关酶的表达。研究结果:1.AZT预治疗后不同HCE细胞应激模型的细胞活性增强100μM的AZT治疗后,20μMHNE组细胞死亡率减少了7.729%,70mM NaCl组细胞死亡率从非治疗组的8.47±0.70%亦降低至3.60±0.44%,接近对照组水平(4.147±.8772%)。2.AZT预治疗后不同HCE细胞氧化应激中ROS反应水平降低对照组细胞在150分钟时表达的ROS水平为14760±572RFU,用20μM处理后ROS产生增加至18189.5±525.5RFU(P<0.05),而100μM AZT治疗组,ROS水平降低至14332±3611.5RFU,接近对照组水平(P<0.05)。同样,在70mM NaCl诱导的细胞应激模型中,ROS在150分钟处理后ROS水平为6590.33±821.62 RFU,较对照组4170.50±129.04RFU显着提高(P<0.01);100μM AZT治疗组,ROS水平降至5016.67±327.06RFU(P<0.05)。3.AZT预治疗后不同HCE细胞氧化应激模型中NFκB p65蛋白水平下调20μM 4-HNE或70mM NaCl处理HCE细胞24小时后,相对于对照组NFκB p65,其NFκB p65表达分别增加为138.952±6.633%和126.83%±3.79%,在100μM AZT预治疗后,NFκB p65活化的显着降低,相对对照组而言,20μM 4-HNE组下降至81.9±2.637%(P<0.01),70mM NaCl组下降至87.99±1.53%(P<0.05)。4.AZT在NFκB通路蛋白中可能的靶点分析本实验采用R&D System的Proteome Profiler Human NFk B Pathway Array Kit(NFkb蛋白质组分析试剂盒)进行NFκB通路蛋白筛选分析,用100μM AZT预处理后,用20μM 4-HNE处理,检测到NFκB信号通路的41个蛋白质和4个丝氨酸或酪氨酸磷酸化位点,4-HNE处理组CD40/TNFRSF5,KKγ/NEMO,p53,c-Rel,TRAF2,TRAIL R1/DR4,SOCS6,STAT1(pY701)表达水平较对照组有所增强,AZT100μM组信号减弱,其中TRAIL R1/DR4,SOCS6,IκBα降至对照组水平。5.Western Blot测定AZT治疗后抗氧化酶水平变化Western Blot测定细胞内SOD1及NQO1蛋白水平显示,用20μM 4-HNE处理的HCEC中的SOD1表达降低,条带密度为对照组62.06%,50μM和100μM AZT治疗组相对于对照组密度将相对条带密度分别增加至95.79%和78.43%(P<0.05)。NQO1用20μM 4-HNE处理24h后,条带密度相对于对照组增加至146.3%,50uM和100uM AZT治疗组条带密度相对于对照组表其达水平分别降至136.6%和113.11%(P<0.05)。同样,在70mM Nacl诱导的细胞模型中,70mM Nacl组SOD1蛋白水平相对于对照组仅为39.10%,在细胞在用50μM或100μMAZT预治疗后,SOD1表达水平相对于对照组分别上升为为49.5%和65.1%(p<0.05)。6.AZT预治疗后不同HCE细胞应激模型中IL-6表达降低ELISA结果显示,20μM HNE诱导HCE细胞后,与对照组34.227±4.702 pg/mL相比,IL-6的表达增加至66.247±3.433pg/mL pg/mL,当使用100μM AZT治疗后,IL-6降低至11.536±1.866 pg/mL(P<0.01)。同样,用70mM NaCl处理HCEC24小时后,相对于对照组7.406±1.153 pg/mL,IL-6表达水平上升至48.43±1.153(P<0.01),用100μM AZT预处理的细胞IL-6表达水平降至6.37±1.547pg/mL(P<0.01)。研究结论:1.本研究通过使用不同浓度的AZT分别治疗4-HNE及高渗诱导人角膜上皮细胞氧化应激模型,证实了AZT可以通过调整细胞内氧化系统和抗氧化系统的平衡,降低细胞内总的ROS反应水平,抑制NF-κB反应通路,降低IL-6炎性细胞因子的表达,改善细胞存活。2.本实验研究发现,AZT并未通过抑制NLRP3炎症小体的激活发挥作用,但尚需进一步研究证实。3.通过NF-κB反应通路相关蛋白的筛选,本实验发现AZT在抗氧化应激过程中可能的作用机制,即通过CD40—TRAF2—NF KappaB—IL-6通路对人角膜上皮细胞起到保护作用。但这一结论需要通过进一步对相关蛋白进行DNA,RNA及蛋白水平的测定进行证实。(本文来源于《天津医科大学》期刊2018-03-01）
胸腺上皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
胸腺作为机体重要免疫器官,参与机体多种免疫功能。胸腺瘤和胸腺癌是来源于胸腺上皮细胞的肿瘤,在我国前纵隔肿瘤中较为常见。微小RNA(microRNAs,miRNAs)是一类内源性非编码小分子单链RNA,长度约为22个氨基酸,参与转录后基因表达调控过程。近年来miRNAs的研究已成为各学科的研究热点,针对miRNAs的新型诊断方法与治疗手段不断在国内外学术期刊上报道。胸腺上皮细胞肿瘤由于常伴有副肿瘤综合征,使其在临床症状表现及治疗方面复杂多样,通过miRNAs与胸腺上皮细胞肿瘤的研究,有望从根源上找出胸腺肿瘤多样性的原因并找到有效治疗手段。本文对近几年miRNAs与胸腺上皮细胞肿瘤的研究进行文献复习,探讨miRNAs对胸腺上皮细胞肿瘤的影响及研究进展,并作一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胸腺上皮细胞论文参考文献
[1].李依敏,孙晓麟.胸腺髓质上皮细胞干细胞对胸腺发育的影响[J].微生物学免疫学进展.2019
[2].刘晓彤,葛虹,孙鹏飞,孙昭赟,杜建伟.微小RNAs对胸腺上皮细胞肿瘤的影响及研究进展[J].现代肿瘤医学.2019
[3].闵玉娇,吴皓杰,王荟,潘子辉,邵启祥.shRNA稳定干扰Raptor基因表达的小鼠胸腺上皮细胞系的建立[J].江苏大学学报(医学版).2019
[4].蔡亮鸣,叶慧清,杨丽芬,潘莉,黎雅婷.TGF-β_1上调Smad3磷酸化对气道上皮细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素的促进作用及其机制[J].解放军医学杂志.2019
[5].梁惠,陈镜如,郭雯玲,石明,张玉明.异基因骨髓移植联合胸腺上皮细胞移植动物模型的效应分析[J].广东医学.2018
[6].李潇涵,闵玉娇,潘子辉,吴皓杰,王荟.Notch3胞内活化片段抑制小鼠胸腺上皮细胞系增殖[J].江苏大学学报(医学版).2018
[7].刘雅梦,李子龙,张凯照,郭东光,戚俊杰.17β-雌二醇对小鼠胸腺上皮细胞增殖和凋亡的影响[J].中国兽医科学.2018
[8].李潇涵.BMDC通过Jagged1/Notch3信号抑制胸腺上皮细胞系mTEC1细胞增殖[D].江苏大学.2018
[9].谭梅傲,康锦花,杨淑慧.胸腺髓质上皮细胞在中枢免疫耐受中的作用[J].世界最新医学信息文摘.2018
[10].刘慧.迭氮胸腺抑制角膜上皮细胞氧化应激的机制研究[D].天津医科大学.2018