申传安[1]2003年在《烧伤脓毒症骨骼肌蛋白降解增强的机制研究》文中研究指明烧伤脓毒症是重症烧伤常见而严重的并发症之一，其来势凶猛，病程进展快，常并发MODS，若得不到及时有效的防治，病死率较高。负氮平衡是烧伤脓毒症时蛋白降解增强的重要代谢特征，占机体细胞干重50％强的骨骼肌蛋白高分解代谢是负氮平衡的主要原因之一。但目前烧伤脓毒症时骨胳肌蛋白高分解代谢的机制尚未完全阐明。 研究目的 我们既往的研究发现，烧伤脓毒症大鼠骨骼肌蛋白降解率与血内糖皮质激素以及TNF(肿瘤坏死因子)-α、白细胞介素(IL)-6等炎性介质的浓度关系密切。此外，机体细胞内有多种蛋白降解途径，那种途径在烧伤脓毒症骨骼肌蛋白高分解代谢中扮演主要角色呢?泛素系统是近年来新发现的蛋白降解途径，目前研究认为该系统在骨骼肌蛋白高分解代谢中有重要作用。我们的实验也发现，烧伤脓毒症大鼠骨骼肌内泛素系统的基因和蛋白表达显着增强。基于以上研究，本实验试图通过动物实验、离体组织孵育、细胞培养和临床观察四个方面，进一步探讨糖皮质激素、炎性介质以及泛素系统在烧伤脓毒症骨骼肌蛋白高分解代谢中的作用及其分子生物学机制。 材料和方法 1．动物实验 (1) 分别给正常大鼠注射不同剂量的地塞米松或TNF-α，离体孵育伸趾长肌，高效液相色谱法测定总蛋白和肌纤维蛋白降解率，核糖核酸印迹法和免疫组织化学染色法分析泛素系统的基因和蛋白表达变化。 (2) 使用含有TNF-α的孵育液，离体孵育大鼠伸趾长肌，分析蛋白降解率以及泛素系统的基因和蛋白表达变化。 (3) 建立大鼠烧伤脓毒症模型，结合使用糖皮质激素拮抗剂 漱 要 军医进修学院硕土论文 RU朋486干预，分析骨骼肌蛋白降解率以及泛素系统的基因和蛋白表 达变化。通过放免法测定血内皮质醇和炎性介质浓度变化。 2．骨骼肌细胞培养 （1）建立稳定的大鼠骨骼肌细胞离体培养增殖、融合方法。 （2）L－「3，5－3H卜酪氨酸标记肌管蛋白合成。 （3）使用含有不同浓度地塞米松或TNF－口的培养液，井结合使 用蛋白酶体抑制剂MG 32培养肌管，于不同时间点收集标本。液闪 计数仪测定肌管卜【3，5－3H卜酪氨酸的释放量，计算短寿命、长寿命 蛋白降解率。分析肌管内泛素系统的基因表达变化。 3．临床部分采集患者（9例大面积烧伤病人，9例整形待手 术患者）的骨骼肌（肪二头肌、股四头肌）以及血、尿标本，检测 血内皮质醇和炎性介质浓度以及尿内3－甲基组氨酸含量变化，分析 骨骼肌内泛素系统的基因和蛋白表达变化。 一 1．糖皮质激素与骨骼肌蛋白代谢 山地塞米松能显着增强大鼠骨骼肌泛素系统基因和蛋白的表 达以及骨骼肌总蛋白，特别是肌纤维蛋白的降解率，在一定范围内， 此作用呈剂量依赖关系。糖皮质激素受体桔抗剂RU38486能阻断此 作用。 （2）糖皮质激素受体桔抗剂RU38486能显着抑制烧伤脓毒症大 鼠骨骼肌泛素系统基因和蛋白的表达，降低骨骼肌蛋白降解率。 （3）地塞米松能上调肌管内泛素系统的基因表达，增强肌管蛋白 降解率，此效应在一定范围内呈剂量依赖关系。蛋白酶体抑制剂 MG 32能阻断地塞米松对肌管蛋白降解率的增强作用。 2．TNP与骨骼肌蛋白代谢 ＊）静脉注射TNF－a能上调骨骼肌泛素系统的基因和蛋白的表 达，增强大鼠骨骼肌蛋白降解，而此作用能被糖皮质激素受体桔抗 剂RU38486部分阻断，提示TNF－Q增强骨骼肌蛋白降解的作用在一 定程度上是由糖皮质激素所介导。 3 粉 要 军医进修学院硕士论文 C 离体孵育实验发现，TNF－口能直接作用于骨骼肌组织，增强 泛素蛋白酶体途径的活性，但TNF－a能否直接增强骨骼肌蛋白分解 代谢尚有待进一步探讨。 ＊细胞培养实验发现，TNF－口既能上调肌管内泛素系统的基因 表达，也能增强肌管蛋白降解率，蛋白酶体抑制剂MG132能阻断TNF－ a对肌管蛋白降解率的增强作用。
尹会男[2]2004年在《NF-кB与泛素—蛋白酶体途径在烧伤脓毒症及骨骼肌蛋白降解增强发病机制中的作用研究》文中研究表明目的：1．研究烧伤脓毒症状态下体内重要脏器NF-κB活性变化规律及其对细胞因子的产生和脏器损害的的影响。分析NF-κB在脓毒症发生发展中的作用，以及干预泛素-蛋白酶体途径对其进行调控作为脓毒症预防和治疗手段的可行性。2．研究烧伤脓毒症状态下骨骼肌蛋白降解率的变化规律，通过使用NF-κB抑制剂PDTC与泛素-蛋白酶体途径抑制剂ALLN，观察其对烧伤脓毒症状态下骨骼肌蛋白降解率的影响，从而评价两种抑制剂的效果，以及转录因子NF-κB和泛素-蛋白酶体途径在烧伤脓毒症大鼠骨骼肌蛋白代谢中的作用。 方法：采用30％TBSAⅢ度烫伤加内毒素(4mg／kg)攻击大鼠为模型。雄性Wistar大鼠210只，随机分为4组：(1)正常对照组(n=15)麻醉后活杀动物；(2)烧伤脓毒症组(n=75)复制烧伤脓毒症模型后，分别于伤后1、2、6、12、24h麻醉后活杀动物，每个时间点15只动物；(3)PDTC组(n=60)伤前1h腹腔内注射PDTC200mg／kg，伤后1、2、6、12h麻醉后活杀动物，每个时间点15只动物；(4)ALLN组(n=60)伤前1h腹腔内注射ALLN30mg／kg，伤后1、2、6、12h麻醉后活杀动物，每个时间点15只动物。经腹主动脉采血，离心分离血浆标本-20℃冻存。无菌留取动物肝、肺、肾、小肠组织液氮冻存。分离双侧伸趾长肌，进行离体有氧孵育或立即置液氮内冻存。采用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)分析体内NF-κB活性，采用免疫印迹法(Western blot)检测 材二耍‘军医进修学院硕十论文肝脏IKB一a含量，采用酶联免疫吸附试验(E LISA)检测体内TNF一a的变化;肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性采用酶学分光度法测定;血浆ALT、AST、BUN、Cr使用7 170自动生化分析仪测定;骨骼肌酪氨酸和叁甲基组氨酸采用高效液相色谱分析法测定。 结果:1.烧伤脓毒症大鼠组织NF一KB的活化规律以及NF一KB抑制剂PDTC与泛素一蛋白酶体途径抑制剂ALLN对其影响:在正常对照组大鼠肝、肺、肾、小肠组织中NF一、B活性极低，而于伤后lh在各脏器中NF一KB活性均明显增强达到高峰(P<0.01)，之后各脏器NF一KB活性变化情况各不相同，但总的趋势为逐渐下降。ALLN和PDTC两种抑制剂对各个脏器中NF一KB的活性都有一定程度地抑制作用。2.烧伤脓毒症大鼠肝脏IKB一(x含量的变化规律以及ALLN对其影响:IKB一a在正常大鼠肝脏组织的胞浆中含量较高，而于伤后lh明显减少，之后呈现逐渐恢复趋势，于伤后24h恢复至正常水平。ALLN可明显抑制肝脏中I沼一a含量在伤后lh的减少。3.烧伤脓毒症大鼠体内TNF一a含量的变化规律以及PDTC与ALLN对其影响:伤后lh和2 h TNF一a在各重要脏器和血浆中的含量较正常对照显着增加(P<0.01)，各脏器和血浆TNF一a的含量在不同时间点达最高。两种抑制剂均可不同程度地抑制各脏器和血浆中TNF一a的含量。4.烧伤脓毒症大鼠肺组织MPO活性变化以及PDTC与ALLN对其影响:MPO活性于伤后Zh和6h明显增高(P<0 .01)，而两种抑制剂均可显着降低其活性(P<0.01)。5.烧伤脓毒症大鼠脏器功能指标的改变以及PDTC与ALLN对其影响:ALT、AST、Bun、Cr于伤后Zh和6h均较正常组显着增高。两种抑制剂均可明显降低伤后Zh和6hALT、AST的值。ALLN可降低伤后Zh和6h血浆中BUN的值，而对于Cr无显着作用。PDTC对于BUN和Cr的值均无明显作 卿妥了军医进修学院硕十论文用。6.烧伤脓毒症大鼠骨骼肌总蛋白和肌纤维蛋白降解率的变化规律以及PDTC与ALLN对其影响:在伤后12h内骨骼肌总蛋白和肌纤维蛋白降解率逐渐增加。两种抑制剂均可明显降低骨骼肌蛋白降解率。7.烧伤脓毒症大鼠骨骼肌NF一KB的活化规律以及PDTC与ALLN对其影响:大鼠伸趾长肌NF一KB的活性于正常肌肉组织中较低，于伤后Zh较正常对照明显增强达高峰，之后逐渐下降。PDTC可明显降低骨骼肌中NF一沼在伤后2、6、12h的活性，而ALLN可明显降低伤后Zh骨骼肌中NF一沼的活性。 结论:1.烧伤脓毒症状态下机体多个重要脏器NF一忍均被活化，抑制NF一虑活性可降低体内细胞因子的产生，减轻烧伤脓毒症状态下的脏器损害，NF一KB在烧伤脓毒症的发生中起到了非常关键的作用，通过泛素-蛋白酶体途径对其进行调节可降低体内炎症反应，在一定程度上保护脏器的功能。2.烧伤脓毒症状态下骨骼肌蛋白降解率显着增加，蛋白酶体抑制剂ALLN和NF一KB抑制剂PDTC均可明显降低骨骼肌蛋白降解率。结果说明ALLN可通过抑制骨骼肌中蛋白酶体的活性降低骨骼肌蛋白降解率，而PDTC可通过抑制体内NF一KB活性降低骨骼肌蛋白降解率。NF一KB在烧伤脓毒症状态下骨骼肌蛋白降解增高的机制中可能起到重要作用。
柴家科, 盛志勇[3]2003年在《严重烧伤脓毒症骨骼肌蛋白分解代谢的机制及意义》文中研究说明对严重烧伤脓毒症状态下的骨骼肌高分解代谢 ,目前尚无一种有效的防治措施。单纯增加热卡和蛋白供给并不能较好地改善负氮平衡。生长激素等治疗 ,尽管可减少骨骼肌蛋白降解 ,但同时有很多副作用。泛素 蛋白酶体途径研究的进展 ,使作者对骨骼肌蛋白消耗的分子机制有了较好的了解 ,它是严重烧伤脓毒症时骨骼肌蛋白降解的重要途径之一。内毒素、TNF、糖皮质激素等介质是直接或间接导致骨骼肌蛋白降解的重要诱导或调节因子。抑制炎性介质NF κB途径可有效降低严重烧伤、脓毒症状态下骨骼肌蛋白降解率。早期切除烧伤的焦痂 ,泛素转录、蛋白表达下降 ,骨骼肌蛋白降解减少。应用泛素 蛋白酶体抑制剂可减少实验动物骨骼肌蛋白降解率。初步的研究结果表明 ,防治严重烧伤脓毒症状态下的骨骼肌蛋白高分解的有效方法 ,首先是消除其根源 ,防治脓毒症 ,即治病 ;其次是针对泛素 蛋白酶体途径的作用机制和调节机制进行调控 ,这将是降低严重烧伤脓毒症状态下骨骼肌蛋白降解的有效措施
申传安[4]2005年在《烧伤脓毒症骨骼肌蛋白高降解的胰岛素强化治疗》文中指出烧伤脓毒症是重症烧伤常见而严重的并发症之一,其来势凶猛,病程进展快,常并发MODS,若得不到及时有效的防治,病死率较高。负氮平衡是烧伤脓毒症的代谢特征,是影响病情转归的重要因素之一。随着上世纪八十年代初细胞内选择性蛋白降解信号途径—泛素-蛋白酶体途径的发现,人们对脓毒症时负氮平衡展开了广泛而深入的探讨,研究认为约占人体细胞总干重40%强的骨骼肌蛋白降解增强是机体负氮平衡的主要原因,但目前烧伤脓毒症时骨骼肌蛋白高分解代谢尚缺乏有效的防治措施。 研究目的 烧伤脓毒症时骨骼肌蛋白降解具有“自噬性”特点,单纯通过补充蛋白质或氨基酸并不能有效抑制骨骼肌蛋白高降解。胰岛素是体内主要的合成激素,是肌氮平衡的重要调节者。烧伤脓毒症时糖皮质激素和炎性介质分泌增多等因素可导致胰岛素的生物效应降低,但烧伤脓毒症时胰岛素低抗与骨骼肌蛋白高降解之间的关系及其机制尚有待阐明。本课题试图通过随机、对照、前瞻性研究,经在体动物模型和离体细胞培养,分析胰岛素强化治疗对烧伤脓毒症骨骼肌蛋白高分解代谢的影响及其作用机制,以期为建立有效的临床防治措施提供理论依据。 材料和方法 1 动物实验 (1) 30只雄性大耳白兔随机分为烫伤组、烫伤治疗组、烫伤脓毒症组、烫伤脓毒症治疗组以及对照组。烫伤组使用沸水致兔背部皮肤Ⅲ度烫伤,烫伤面积约占体表总面积(TBSA)的30%;烫伤后立即腹腔注射内毒素2mg/kg·bw模拟烫伤后脓毒症模型。颈静脉置管监测血糖,烫伤治疗组和烫伤脓毒症治疗组均以静脉泵入胰岛素控制血糖在4.4～6.1mmol/L之间。伤后12小时,麻醉并处死动物,留取血、尿及肌肉组织标本。 (2) 测定血浆内皮质醇、肿瘤坏死因子(TNF-a)、乳酸以及胰岛素浓度。 (3) 测定骨骼肌内叁甲基组氨酸(3-MH)含量以及尿3-MH排出量。 (4) 测定骨骼肌组织泛素系统相关成分基因转录和蛋白表达水平。 2 细胞培养实验 (1) 建立稳定的兔骨骼肌细胞离体培养增殖、融合方法,使用L[3,5-~3H]-酪氨酸标记肌管蛋白合成。
吴焱秋[5]2001年在《烧伤及脓毒症大鼠不同类型骨骼肌蛋白降解机制研究》文中认为严重烧伤后患者往往出现显着的高代谢和高蛋白分解代谢, 如果合并全身性感染,这种代谢反应将更为剧烈,使机体陷入严 重的低蛋白血症和负氮平衡。骨骼肌作为人体最大的氮库,其大 量消耗将严重影响患者的预后,并对机体的整体代谢产生重要的 影响。但目前关于烧伤、脓毒症骨骼肌蛋白消耗的分子机制尚不 清楚。 研究目的：通过观察烧伤、脓毒症和烧伤合并脓毒症状态 下不同类型骨骼肌组织蛋白降解率的变化以及在蛋白代谢中发挥 重要作用的 ubiquitin-proteasome（泛素－蛋白酶体）蛋白降解途 径中部分主要组成成分转录和翻译水平的变化规律,初步探讨骨 骼肌蛋白降解增强的分子机理及其可能的调控机制,为临床控制 骨骼肌蛋白的高消耗提供理论依据。 材料和方法：雄性Wistar大鼠288只,体重50-60克,随机 分成叁组：(1)单纯烧伤组(B组,n=96),在大鼠背部 100℃沸水 持续12s造成30％Ⅲ°烫伤,伤后立即给予腹腔注射5％糖盐水4 0ml/kg复苏;(2) 单纯内毒素攻击组（L组,n＝96）,非麻醉状态 下给予腹腔注射大肠杆菌内毒素(O_55B_5)10mg/kg;(3)烧伤合并 内毒素攻击组（B＋L组,n=96）,烧伤后给予腹腔注射内毒素10m g/kg。分别于烧伤和/或内毒素注射后2h、6h、12h、24h四个时 间点（每个时间点实验动物12只,正常对照12只）活杀后,腹 主动脉采血,测定血浆游离氨基酸、皮质醇、TNF-α、IL-6、内 毒素水平。无菌留取大鼠伸趾长肌和比目鱼肌标本,应用骨骼肌 充氧离体孵育系统测定骨骼肌蛋白降解率的变化,采用northern b1ot方法测定骨骼肌组织中泛素、E_2-14K、20s蛋白酶体亚基RC_2 3转录表达的变化;western blot方法测定骨骼肌组织中泛素及泛素化蛋白的翻译水平变化;免疫组织化学方法分析骨骼肌组织中泛素及泛素化蛋白的含量及分布变化。 结果： 1 烧伤合并内毒素攻击组24h时间点血浆总氨基酸含量显着降低,单纯烧伤、内毒素攻击变化不明显;叁组苯丙氨酸、3．MH水平显着上升,精氨酸、谷氨酚胺含量显着降低。其中血浆3-MH在烧伤合并内毒素攻击组增幅最大。 2 叁组大鼠各时间点血浆皮质醇、内毒素和TNF－α、IL－6水平均升高,但增幅以烧伤合并内毒素攻击组最为明显,不仅显着高于正常对照,还显着高于其它两组。 3 叁组大鼠伸趾长肌离体孵育液中 Tyr和 3－MH的释放量均显着增加,其中 3－MH的释放增加量明显高于 Tyf,比目鱼肌离体孵育液中TyF和3JAil释放量在烧伤合并脓毒症组显着增加,其它两组无明显改变,结果提示伸趾长肌总蛋白降解率和肌纤维蛋白降解率均出现增强,但以肌纤维蛋白降解率增强为主,Tyt和 3AlH释放量的上升以烧伤合并内毒素攻击组最显着,比目鱼肌蛋白降解率仅在烧伤合并脓毒症组显着增强。 4 叁组大鼠伸趾长肌组织中泛素．蛋白酶体途径的主要组分泛素、EZd、205蛋白酶体亚基RCZ转录表达显着增强。烧伤合并内毒素攻击后6h时间点比目鱼肌组织中上述指标转录表达显着增强,但其它两组变化无统计学意义。 5 叁组大鼠伸趾长肌组织中泛素类蛋白表达明显增强。单纯烧伤和内毒素攻击组大鼠比目鱼肌组织中泛素类蛋白表达变化不显着,烧伤合并内毒素攻击后6h 时间点比目鱼肌组织中泛素类蛋白表达显着增加。 6 相关性分析结果显示,叁种不同病理状态下,反映骨骼肌蛋白降解的3－MH释放量、泛素．mRNA表达、泛素类蛋白水平与分解激素皮质醇和炎性介质内毒素、几6水平的变化之间呈显着正相关,而与TNF－a之间相关性不明显。 4 硕士论文 中文摘要 结 论： l 在烧伤、脓毒症、烧伤合并脓毒症条件下机体发生骨骼 肌蛋白的大量降解,快白肌（伸趾长肌）较慢红肌（比目鱼肌） 反应敏感,肌纤维蛋白较非肌纤维蛋白变化显着。 二 骨骼肌组织蛋白降解率的增强以及肌组织中泛素、EZ．14K d和RCZ亚基转录和翻译水平的显着升高,表明烧伤、脓毒症、 烧伤合并脓毒症病理状态下骨骼肌蛋白的降解增强主要与泛素． 蛋白酶体蛋白降解途径激活有关。 3 相关分析提示,烧伤、脓毒症、烧伤合并脓毒症病理状 态下皮质醇、TNF－a、IL巧和内毒素可能具有调控泛素．蛋白酶 体蛋白降解途径活性的作用。 4 比较发现,烧伤、脓毒症、烧伤合并脓毒症叁种状态下 骨骼肌蛋白降解率的变化与伤情有一定的关系,其中单纯烧伤组
佚名[6]2005年在《Poster (PO)》文中研究说明烧伤脓毒症骨骼肌蛋白降解增强的机制研究
柴家科, 盛志勇[7]2005年在《应重视严重烧伤脓毒症患者骨骼肌蛋白高分解代谢的研究》文中研究指明严重烧伤等病理状态下物质与能量代谢的显着特点之一是高分解代谢。这种强烈的分解代谢可使机体迅速陷入负氮平衡状态,严重影响患者预后[1-4]。约占机体细胞总重量50%的骨骼肌作为人体最大的氮库,在严重烧伤、脓毒症时骨骼肌蛋白的分解消耗对机体整体代谢无疑会产生
佚名[8]2004年在《烧伤感染、免疫营养代谢》文中认为131.西沙某岛水域海水细菌调查第一军医大学南方医院烧伤整形中心周一平目的研究西沙海水细菌的菌种、菌量和药敏情况。方法对西沙某岛海域海水进行细菌学研究,按离岛远近海区共采取海水样本80份.进行细菌鉴定和药敏试验。结果80份标本分离出87株共21种细菌,(海水菌量平均为337.44±174.88cfu/ml,从海岸线由近而远菌量呈明显的梯级下降。)溶藻弧菌检出率最高(45.98%),离海岸线由近而远,检出率呈典型梯级上升;少动鞘氨醇单胞菌和莫拉菌属与溶藻弧菌相反,呈典型梯级下降;CDC group EO-2主要在近海水域检出,近海岸线和远海岸线水域均未检得。本次调查未检出霍乱弧菌、沙门氏菌、痢疾杆菌、
柴家科, 盛志勇[9]2005年在《严重烧伤骨骼肌蛋白高分解代谢有关问题的思考》文中研究指明高代谢或高分解代谢是严重创伤、烧伤、大手术等应激病理状态下物质与能量代谢改变的显着特点,这种高分解代谢在脓毒症时具有“自噬性”和“强制性”的特点,因为这种强烈的促体内蛋白分解,抑制糖和脂类利用的高代谢反应,可使机体迅速陷入负氮平衡和营养不良,导致并发症的发生。针对高度应激病理状态下的高分解代谢,临床上主要采取的措施是营养支持、促进合成代谢等,虽然这些措施改善了营养代谢状态,但在严重烧伤脓毒症状态下单纯支持、促合成措施有其片面性,临床效果往往不佳。随着研究的深入,人们逐渐意识到分解代谢在这一病理过程中的重要性,尤其是严重烧伤脓毒症等病理应激状态下的高分解代谢,特别是占机体细胞总重量的50%之多的骨骼肌,可能对整体代谢产生深远影
柴家科, 吴焱秋, 盛志勇[10]2001年在《脓毒症对不同类型骨骼肌蛋白降解率的影响及其机制初探》文中研究表明目的 :研究脓毒症时不同类型骨骼肌蛋白降解率的变化 ,分析其可能的机制。方法 :大鼠腹腔注射内毒素制成脓毒症模型 ,随机分成内毒素攻击后 2、6、12和 2 4小时组 ,每组设正常对照 ;利用骨骼肌充分氧供离体孵育系统 ,采用氨基酸全谱分析仪测定脓毒症大鼠伸趾长肌 (EDL )和比目鱼肌 (SOL )蛋白降解率。用放射免疫分析 (RIA)方法测定大鼠血浆中糖皮质激素含量。结果 :内毒素攻击后大鼠 EDL总蛋白降解率和肌纤维蛋白降解率在 2和 6小时较正常对照组明显增加 ,肌纤维蛋白降解率增加 1～ 2倍 ,6小时达峰值 ,12和 2 4小时均无明显变化。大鼠 SOL 总蛋白降解率和肌纤维蛋白降解率在内毒素攻击后均未见显着变化。内毒素攻击后不同时间点血浆糖皮质激素含量较正常对照组均显着增加 (P均 <0 .0 1)。EDL 肌纤维蛋白降解率与血浆糖皮质激素含量呈显着正相关 (r=0 .982 8,P<0 .0 1)。结论 :不同类型骨骼肌对脓毒症刺激的反应不同 ,快白肌纤维对脓毒症刺激比慢红肌纤维敏感 ;血浆中糖皮质激素浓度增加是导致脓毒症骨骼肌蛋白降解增强的重要因素之一。
参考文献：
[1]. 烧伤脓毒症骨骼肌蛋白降解增强的机制研究[D]. 申传安. 中国人民解放军军医进修学院. 2003
[2]. NF-кB与泛素—蛋白酶体途径在烧伤脓毒症及骨骼肌蛋白降解增强发病机制中的作用研究[D]. 尹会男. 中国人民解放军军医进修学院. 2004
[3]. 严重烧伤脓毒症骨骼肌蛋白分解代谢的机制及意义[J]. 柴家科, 盛志勇. 解放军医学杂志. 2003
[4]. 烧伤脓毒症骨骼肌蛋白高降解的胰岛素强化治疗[D]. 申传安. 中国人民解放军军医进修学院. 2005
[5]. 烧伤及脓毒症大鼠不同类型骨骼肌蛋白降解机制研究[D]. 吴焱秋. 军医进修学院. 2001
[6]. Poster (PO)[C]. 佚名. 第五届亚太烧伤会议论文集. 2005
[7]. 应重视严重烧伤脓毒症患者骨骼肌蛋白高分解代谢的研究[J]. 柴家科, 盛志勇. 中华医学杂志. 2005
[8]. 烧伤感染、免疫营养代谢[C]. 佚名. 第七届全国烧伤外科学术会议论文汇编. 2004
[9]. 严重烧伤骨骼肌蛋白高分解代谢有关问题的思考[C]. 柴家科, 盛志勇. 全国危重烧伤患者早期复苏对策专题研讨会论文汇编. 2005
[10]. 脓毒症对不同类型骨骼肌蛋白降解率的影响及其机制初探[J]. 柴家科, 吴焱秋, 盛志勇. 中国危重病急救医学. 2001