导读:本文包含了介导的抗病性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:拟南芥,稻瘟病,抗病性,抗性,马铃薯,菌根,基因。
介导的抗病性论文文献综述
梁颖博[1]（2019）在《Nbnrp1蛋白介导大丽轮枝菌激发子PevD1诱导本生烟抗病性的分子机制》一文中研究指出PevD1是作者实验室从大丽轮枝菌(Verticillium dahliae)XII8菌株发酵液中分离获得的蛋白激发子。Nbnrp1是前期筛选出的PevD1在本生烟中的互作蛋白,利用RNAi技术获得了Nbnrp1-RNAi转基因本生烟植株,初步证明Nbnrp1能调控PevD1诱导的细胞坏死和抗病性。本文在前期的基础上,进一步明确了Nbnrp1在PevD1诱导本生烟产生抗病性中的作用,并通过转录组测序的方法,对本生烟野生型(WT)和Nbnrp1沉默株系(Nbnrp1-RNAi)在PevD1诱导前后的差异表达基因进行筛选及功能分析,阐述了Nbnrp1调控PevD1诱导本生烟抗病性的分子机制,主要研究结果如下:1.建立了PevD1的真核表达体系,获得了纯化的真核表达蛋白构建了PevD1的真核表达载体pPICZαA-PevD1,并通过电转的方法将表达载体转入毕赤酵母感受态中;经博莱霉素Zeocin抗性筛选,获得阳性转化子并进行PevD1蛋白的诱导表达和纯化;通过SDS-PAGE和Western blot技术验证了融合蛋白的正确性;纯化的PevD1蛋白能够诱导本生烟叶片产生细胞坏死(HR反应),与天然蛋白的生物学活性一致。2.Nbnrp1正调控PevD1诱导本生烟产生的防御反应和系统抗性用10μM的PevD1蛋白液分别渗入野生型和Nbnrp1-RNAi株系的本生烟叶片,并分别取样检测H_2O_2的积累、胼胝质的沉淀以及MAPK磷酸化激活等早期防御反应;同时,比较PevD1诱导前后WT和Nbnrp1-RNAi两个株系产生系统抗性的差异。结果发现,相比于野生型,Nbnrp1-RNAi株系受PevD1诱导后在早期防御反应以及对大丽轮枝菌和TMV的系统抗性上都明显减弱,说明Nbnrp1正调控PevD1诱导的免疫反应。3.转录组差异表达基因分析及qPCR验证用10μM的PevD1蛋白液渗入本生烟叶片,分别在0h、6h、12h、24h和36h进行局部叶片取样。通过转录组测序技术分析了WT和Nbnrp1-RNAi两个株系受PevD1诱导前后在基因转录的差异,并对筛选到的差异表达基因进行GO功能注释和KEGG通路富集分析,结果发现差异表达基因主要富集在萜类次生代谢产物的合成途径。进一步从差异表达基因中挑选出10个抗病相关的基因进行了qPCR验证,其结果与转录组数据相符,说明了测序数据的准确性。4.倍半萜类次生代谢产物合成途径参与了Nbnrp1介导的PevD1诱导的抗病性倍半萜类次生代谢产物是本生烟植保素的重要组成成分,对富集在倍半萜类次生代谢产物合成通路中的差异表达基因进行比对分析,选出了6个关键基因进行表达量的qPCR验证。结果表明,经PevD1处理后,这些基因的表达水平在Nbnrp1-RNAi株系要显着低于野生型或表达水平呈现出整体滞后诱导的趋势。说明Nbnrp1基因的沉默抑制了倍半萜类次生代谢产物合成途径中关键基因的表达,进而影响了植保素的合成;倍半萜类次生代谢产物合成途径参与了Nbnrp1介导的PevD1诱导本生烟的抗病性。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-05-01）
齐恩芳,贾小霞,刘石,陈晓艳,文国宏[2]（2019）在《利用RNA干扰介导抗病性获得兼抗四种病毒的转基因马铃薯》一文中研究指出为获得兼抗马铃薯X病毒(Potato virus X,PVX)、马铃薯Y病毒(Potato virus Y,PVY)、马铃薯卷叶病毒(Potato leaf roll virus,PLRV)和马铃薯潜隐花叶病毒(Potato virus S,PVS)4种病毒的转基因马铃薯新材料,分别以这4种病毒全长CP基因为模板,通过设计PCR引物和亚克隆获得4种病毒CP基因相对保守区段的基因片段,并将其拼接成融合基因,以载体pHANNIBAL和pBI121为基础,构建RNA干扰(RNA interference,RNAi)载体,利用农杆菌介导的转基因体系进行马铃薯遗传转化,并对获得的转基因马铃薯进行病毒抗性检测。结果表明,所获得的融合基因片段RH1和RH2,酶切鉴定分别得到长度为1 200 bp的条带,与预期片段相符;构建了含pdk内含子和RH1、RH2融合基因的RNAi植物表达载体,经Bam H I/Sac I双酶切,获得长度约3 200 bp的片段,表明RNAi植物表达载体pBI121-pRH构建成功;转化易感病毒马铃薯品种陇薯11号,PCR检测和PCRSouthern杂交分析表明融合基因已整合到陇薯11号马铃薯基因组中;抗病性检测显示4株转基因马铃薯植株对4种病毒均免疫。表明利用RNAi可筛选出抗多种病毒的转基因马铃薯新种质。(本文来源于《植物保护学报》期刊2019年01期）
王文明[3]（2017）在《RPW8介导的广谱抗病性:从拟南芥白粉病到水稻稻瘟病》一文中研究指出RPW8是从拟南芥Ms-0中鉴定出的一个广谱抗病基因位点,该位点包含RPW8.1和RPW8.2两个紧密连锁的基因~([1])。这两个基因编码蛋白的氨基酸序列相似性为65%。从推测的蛋白结构来看,它们分别含一个N端跨膜域和一个或两个卷曲螺旋域,而大部分植物抗病蛋白属于NB-LRR蛋白。NB-LRR蛋白利用依赖于水杨酸信号传导途径产生小种特异性抗病性。尽管RPW8的结构独特,却(本文来源于《2017年中国作物学会学术年会摘要集》期刊2017-10-19）
王芯蕾[4]（2017）在《百合斑驳病毒dsRNA介导的抗病性研究》一文中研究指出原核表达病毒病原dsRNA的抗病毒策略与植物抗病毒基因工程相比更加安全、便捷,且比体外合成dsRNA省时省力。百合受百合斑驳病毒(Lily mottle virus,LMoV)侵染严重,目前防治措施还是以传统脱毒和化学处理为主,作为单子叶植物很难利用当前转基因技术得到抗性百合。本研究首次利用原核表达系统得到了源于LMoV外壳蛋白(CP)和柱状内含体蛋白(CI)基因的dsRNA,并证明此方法在抗百合斑驳病毒上的可行性。本研究分别选取LMo V CP和CI的基因热点序列,通过OZ-LIC(One-step,zero-background ligation-independent cloning)法将目的基因的正反片段分别插入到植物表达载体pRNAi-LIC内含子的两侧,成功构建了含有CI-517 bp,CI-295 bp和CP-400 bp叁种发卡结构的RNAi载体。借助农杆菌渗入法介导的瞬时表达系统在烟草上进行抗病毒分析,RT-PCR和间接ELISA结果显示源于CI-517 bp和CI-295 bp的反向重复片段转录出的发卡RNA(hpRNA)对入侵病毒有较好的干扰作用,而CP-400 bp发卡结构的抗病效果不显着,说明构建的发卡结构可以引发RNAi。再将叁种发卡结构与pSP73原核表达载体连接构建dsRNA表达载体,转化大肠杆菌RNase III缺陷株M-Jm109lacY诱导dsRNA的表达。通过高压细胞破碎法得到dsRNA的粗制品,喷洒百合进行抗病性验证,Real-time PCR和RT-PCR结果表明CI517-dsRNA和CI295-dsRNA均可以保护百合不发病或延缓发病。在整个生长周期dsRNA处理组均有不发病株存在,即使表现症状的百合其LMoV积累量也要比对照组低。说明源于LMoV的dsRNA对百合具有很好的保护作用。(本文来源于《大连理工大学》期刊2017-05-01）
王秀娟[5]（2016）在《OsAGO2和OsAGO18在水稻对稻瘟病的抗病性和AR156介导的植物抗病性中的作用研究》一文中研究指出水稻是全球主要的粮食作物之一,是我国第二大粮食作物。而稻瘟病菌(Magnaporthe oryzae)引起的稻瘟病是水稻叁大病害之首,严重危害水稻生产,造成水稻大幅减产甚至绝产。稻瘟病菌主要通过产生分生孢子,随气流传播扩散到周围健康田块引发病害循环。水稻对稻瘟病菌的先天性防御机制大致分为两类:病原物相关分子模式触发免疫(PAMP-Triggered Immunity,PTI)和效应因子触发免疫(Effector-Triggered Immunity,ETI)。PTI 是由细胞外膜受体(plasma membrane receptors,PRRs)识别微生物保守性表位抗原PAMP分子而触发,构成植物对病原物的第一层防线,诱导诸如MAPK蛋白激酶级联,导致活性氧(ROS)积累与胼胝质沉积等防卫反应的发生。ETI由植物抗性基因(Resistence,R)特异识别病原物无毒基因(Avirulence,Avr)而诱发,是植物对病原物的第二道防线。已知水稻有100多种R基因,其中20多种已被克隆,且五对R基因与Avr基因功能研究较为透彻:Avr-Pita对Pita、Avr-Pik 对 Pik、AvrPiz-t 对 Piz-t、Avr-Pia 对 Pia 和 Avr-CO39 对 Pi-CO39。关于水稻与稻瘟病的研究主要集中在两方面:稻瘟病菌致病机理和水稻免疫机制。本文主要涉及水稻对稻瘟病菌的防卫反应。RNA沉默是植物中的保守免疫机制,可以通过植物细胞中产生的内源miRNAs调控植物的基因表达。RNA沉默依赖于AGOs(Argonaute proteins)蛋白家族:植物AGOs蛋白与miRNAs结合形成RNA诱导的沉默复合体(RISC),对植物中特异的mRNA切割或抑制其翻译。已有实验证明AGO2在拟南芥中可以特异性结合miR393',参与拟南芥对细菌的防御反应。同时AGO2也与水稻的生殖发育密切相关。AGO18在水稻中可以识别miR168,从而阻止AGO1的下降,增强水稻抗病毒能力,由此推断AGO18参与水稻抗病毒反应。结合实验室前期实验结果,推测OsAGO2与OsAGO18参与水稻对稻瘟病的抗病防卫反应。本实验利用T-DNA插入获取不同的osagos突变体,筛选出单一插入位点的纯合突变体 9种(osago 1d、osago2、osago3、osago 11、osago 12、osago 14、osago 15、osago 17、osago18)。分别接种叁种稻瘟病菌(Guy11、JS153、98-06)并观察其与野生型相比的表型变化。实验发现与野生型日本晴(Nipponbare,NPB)相比,osago2、osaO18突变体接种亲和型病原菌Guy11后表现为显着的抗病,接种非亲合型病原菌JS153均表现为明显的感病。水稻叶鞘注射实验进一步证明,Guy11侵染osago2突变体与侵染野生型NPB相比菌丝扩展受到抑制,JS153侵染osago2突变体与侵染野生型NPB相比菌丝扩展增多。初步推测水稻突变体osago2和osago18影响水稻中R基因对稻瘟病菌Avr基因的识别。后续,本研究用Guy11、JS153侵染 osago2、osago18突变体,取0h、144h样品,qRT-PCR检测侵染前后突变体与野生型中防卫基因表达的变化情况。Guy11侵染后,Oh与144 h,osago2中OsLOX、OsPAD4、OsWRKY53基因与NPB相比显着上调表达。表明与NPB相比,osago2对Guy11表现抗病的过程可能涉及SA、JA信号通路和PTI反应。JS153侵染后,0 h与144 h,osago2中OsAOS2、OsLOX、OsWRKY53基因与NPB相比显着下调表达,表明osago2对JS153表现感病的过程可能涉及JA信号通路和PTI反应。Guy11侵染,0 h与144 h,osago18中OsRGA4基因与NPB相比显着下调表达。表明osago18对Guy11表现抗病的过程可能涉及ETI反应。JS153侵染后,0h与144h相比,与NPB相比,osago18中OsLOX和OsRGA4基因显着下调表达,表明与NPB相比,osago18对JS153表现感病的过程可能涉及JA信号通路和PTI反应。此外,本实验在拟南芥中检测了 AR156生防菌激活拟南芥系统获得性抗性(SAR),从而增强拟南芥对细菌的抗性。为了明确AR156是否影响不同的激素信号传导通路,我们使用了有关植物材料进行了鉴定:拟南芥转基因系NahG和突变体npr1都不能发生SAR。AR156处理后,与野生型相比,jar1和ein2突变体叶片上出现类似的中度细菌性斑点。相反,NahG和npr1在这两种处理下显示无显着差异。细菌生长测定结果显示,与空白处理的植株相比,用AR156预处理的jar1和ein2突变体中Pst(EV)积累量明显减少,在NahG和npr1中Pst(EV)积累量无明显差别,说明AR156可以诱导拟南芥对Pst DC3000产生SAR,增强其防卫能力,并且AR156介导的SAR是依赖于SA信号通路和NPR1的。已知AR156可以通过抑制miR825和miR825*产生ISR并激活抗病相关基因,从而增强拟南芥对细菌的抗性。我们用两种稻瘟病菌(Guy11和JS153)分别侵染AR156和空白对照分别预处理的osago2和osago18,观察表型变化。病斑统计结果显示,Guy11侵染条件下,AR156预处理的NPB和osago18可能提高NPB和osago18对稻瘟病菌Guy11的抗性;JS153侵染下,AR156预处理的osago18可能提高osago18对稻瘟病菌JS153的抗性。对于OsAGO2和OsAGO18参与AR156介导的植物抗病性所涉及的信号通路,后期我们将进行进一步研究。(本文来源于《南京农业大学》期刊2016-06-01）
齐贝贝[6]（2016）在《Small RNAs在AR156介导的拟南芥诱导抗病性中的机制研究》一文中研究指出蜡质芽孢杆菌AR156是在植物生长中促进根系分泌物的生防菌,可以诱导植物产生对病原物广谱性抗性,其中最主要的一种是系统诱导抗性(induced systemic resistance,ISR)。ISR是由非病原性根细菌介导的系统诱导抗性。ISR对病原菌并没有直接的杀死或抑制作用,而是通过诱导植物体的抗病反应来达到防治病害的目的。小分子RNA在植物先天免疫中有重要作用,但它在根际细菌诱导ISR的作用还不清楚。本文主要研究小分子RNA在蜡质芽孢杆菌AR156对拟南芥介导的ISR的作用机制。为了研究是否有miRNA参与了 AR156诱导ISR,我们构建了 4个小分子RNA文库:AR156处理但无病原菌侵染(AR156/none),对照处理但无病原菌侵染(control/none),AR156处理后病原菌侵染(AR156/Pst)和对照后病原菌侵染(control/Rst)。通过对control与AR156处理之间,以及在PstDC3000侵染植物后的control与AR156预处理之间的miRNA的积累模式做对比,发现一些miRNA有显着表达变化。其中,在AR156预处理条件下PstDC3000侵染使miR825*显着下调,显示miR825和miR825*的靶标有可能参与植物防御的信号途径。为了确定miR825/miR825*的功能,我们通过构建沉默抑制或过表达的miR825和miR825*转基因植物进行ISR试验。我们采用短串联目标模拟策略(STTM)成功地抑制miR825和miR825*,经Pst DC3000侵染的miR825/825*-STTM植株表现类似于AR156预处理过的植物,并且与野生型植株相比抗病性明显增强。在Pst DC3000侵染下,过表达转基因株系更易感病。通过qRT-PCR检测发现miR825*靶基因At5G38850(R 基因,TIR-NBS-LRR 类),At3G04220(R 基因,TIR-NBS-LRR 类),At5G40910(R 基因,TIR-NBS-LRR 类)以及 miR825 靶基因 At5G44940(ubiquintin)的表达水平显着增加,说明miR825和miR825*在ISR上起负调控作用。作为一个22个核苷酸的miRNA,miR825*很可能通过启动次级siRNA起作用。RDR6是次级siRNA产生的关键元件。因此我们在rdr6突变体上对ISR进行了进一步研究,结果表明AR156诱导的ISR部分依赖于RDR6。与AR156/Pst相比,AR156在control/Pst预处理中诱导更多的siRNA在植物中产生,miR825*靶标At5G38850裂解产生这些siRNA。在AR156/Pst处理中,在At5G38850位点由miR825*诱导的次级siRNA显着少于control/Pst的处理。说明了在At5G38850位点的次级siRNA与AR156/Pst处理之间有的相关性,由此促进At5G38850表达,与其他尚未鉴定的抗病基因一起有利于诱导ISR。以上结果表明miR825*通过触发次级siRNA发挥其在ISR中的调节功能。另外,我们还研究了AR156对灰霉侵染拟南芥过程中的诱导抗性调控方式以及miR825/825*在其中的作用。AR156预处理与未处理的拟南芥野生型在灰霉病菌侵染后相比表现出明显的抗病性,证明了 AR156诱导拟南芥对灰霉的抗性。由于miR825/825*在AR156诱导拟南芥对PstDC3000的抗性中起负调控作用。我们用灰霉病菌分别侵染miR825/825*-STTM植株和过表达miR825和miR825*的转基因植株。结果显示miR825/825*-STTM植株在灰霉菌接种后与野生型植株相比抗病能力增强,过表达miR825和miR825*的转基因植株则表现感病。表明miR825和miR825*在拟南芥抗灰霉中起负调控作用。而灰霉病菌侵染的经AR156预处理的miR825/825*-STTM植株和过表达与未处理的植株相比均表现更抗病。综上所述,AR156可以诱导拟南芥对灰霉病菌的抗性,且miR825和miR825*在这一过程中起着一定的作用。(本文来源于《南京农业大学》期刊2016-06-01）
赵诗阳,朱颖,刘金洋,郝林[7]（2015）在《茉莉酸介导丛枝菌根形成及其诱导抗病性研究进展》一文中研究指出丛枝菌根真菌(arbuscular mycorrhizal fungi,AMF)与大多数植物共生可增强植株对病原菌的抗性,而茉莉酸(jasmonic acid,JA)在丛枝菌根(arbuscular mycorrhiza,AM)的形成以及植物对病原菌的抗性方面具有积极的作用。因此,该文旨在讨论茉莉酸介导的丛枝菌根诱导的植物抗病性可能机理,以期为抗病性应用提供尽可能多的理论支撑。首先,总结了茉莉酸与丛枝菌根的相关性;其次,对茉莉酸介导的丛枝菌根诱导的抗病性研究进展及可能机理做出归纳;最后,对未来的研究方向及方法进行了展望。(本文来源于《生物技术》期刊2015年05期）
李琴[8]（2015）在《过表达拟南芥膜联蛋白基因ANN8削弱RPW8.1介导的细胞死亡和抗病性》一文中研究指出拟南芥抗白粉病基因RPW8.1能够触发植物在侵染点产生过敏反应(hypersensitive response,HR),从而阻止病原菌的入侵。为了明确RPW8.1是如何调控植物的抗病反应,用一个表达RPW8.1-eYFP的转基因系R1Y4为基础材料,通过EMS诱变得到一系列突变体。通过表型分析,选取了一个细胞死亡明显增强的突变体B7-6,该突变体对白粉菌的抗性强于R1Y4。用PAMP分子flg22或chitin诱导的基础免疫反应,包括程序性细胞死亡、胼胝质的沉积以及活性氧的爆发等在突变体B7-6中比在R1Y4中更加强烈；而且,突变体中RPW8.1的转录水平和RPW8.1-eYFP的积累量都显着高于RIY4。前期实验通过图位克隆的方法成功地找到了造成该表型的突变基因在At5g12380第280位碱基有一个A到G的点突变,导致了第94位氨基酸残基由丙氨酸(A)变为苏氨酸(T),该基因编码一个膜联蛋白(ANNEXIN8,ANN8);互补实验证明了确实是At5g12380基因的突变导致细胞死亡增强的表型。因此,我们推测,ANN8在RPW8.1介导的抗性反应中可能起负调控作用。在本研究中,我们构建了ANN8过表达载体, 分别导入Col-gl和R1Y4,得到这两个背景材料下过表达ANN8的转基因株系(35s-ANN8/Col-gl和35s-ANN8/R1Y4).我们观察了过表达植株的表型,并对其人工接种了拟南芥混合白粉菌和丁香假单胞杆菌DC3000,以鉴定其抗病性。同时,我们还利用Real-time PCR技术检测了过表达植株(RIY4背景)中RPW8.,的mRNA水平,以及受白粉菌诱导后相关抗性标志基因的表达量。最后,我们还对ANN8缺失突变体ann8-1在非生物胁迫中的作用进行了探索。主要结果如下：1、R1Y4背景下过表达ANN8后,抑制R1Y4的表型从表型上分析,R1Y4背景下过表达ANN8后,RIY4植株上小坑洼的表型明显被抑制,植株表现出与野生型相似的表型。2、过表达ANN8后降低RPW8.1的转录水平因为转基因株系35S-ANN8/R1 Y4表现出与野生型相似的表型,我们猜测过表达ANN8后会抑制RPW8.1的表达。因此,我们定量检测了35s-ANN8/R1Y4和R1Y4中RPW8.1的表达量,结果显示,在35s-ANN8/R1Y4中,RPW8.1的转录水平显着低于R1Y4中RPW8.1的转录水平。表明：过表达ANN8后会抑制RPW8.1的转录水平。3、过表达ANN8后削弱RPW8.1介导的抗病反应通过对过表达植株人工接种了拟南芥白粉菌和丁香假单胞菌杆菌DC3000。结果显示,在R1Y4背景下过表达ANN8后,R1Y4的抗病性明显受到抑制,植株表现出感白粉菌,35s-ANN8/R1Y4上细菌的生长量也比R1Y4多。同时,受白粉菌诱导后,35s-ANN8/R1Y4的细胞死亡反应明显比R1Y4弱。4、过表达ANN8后降低抗性标志基因FRK1和PR1的转录水平植物的抗病反应通常跟抗性基因的表达相关,因此我们定量检测了35s-ANN8/R1Y4和R1Y4受白粉菌诱导后FRKI和PR1的表达量。结果表明：在35S-ANN8/R1Y4中,PR1基因以及PTI防御信号通路标志基因FRKl的表达量都显着低于R1Y4中的表达量。5、ANN8缺失突变体ann8-1增强植物根对盐的敏感性我们用不同的激素和低浓度盐胁迫处理了Col-gl、ann8-1和amiANN8的幼苗,检测了这些材料在不同生长环境中根的生长情况。结果显示,在低浓度的盐胁迫下ann8-1和amiANN8的根生长明显受到抑制,而对外源的SA不敏感。综上所述,本论文的研究结果证明,膜联蛋白ANN8不仅负调控RPW8.J介导的细胞死亡和抗病性,还参与植物非生物胁迫反应过程。(本文来源于《四川农业大学》期刊2015-06-01）
王月琳[9]（2015）在《农杆菌介导法转化GbNPR1基因提高烟草抗病性的研究》一文中研究指出烟草病害可造成烟草减产、品质降低,而利用抗病基因工程获得抗病植株是提高烟草抗病性的有效途径。其中包括利用与植物抗病性密切相关的关键因子—病程相关基因非表达子(Non-expressor of Pathogenesis-related Genes1,NPR1)。本研究利用来源于海岛棉的GbNPR1基因构建两个植物表达载体35S-GbNPR1和CUT1-GbNPR1,目的基因分别由组成型启动子35S和表皮组织特异性启动子CUT1驱动。利用农杆菌介导法将这两个载体分别转化烟草。抗性鉴定试验结果表明,转基因烟草能提高其对赤星病、炭疽病、低头黑病的抗性。转CUT1-GbNPR1载体的烟草抗叁种病害的能力稍弱于转35S-GbNPR1载体的烟草,但两种转基因型的烟草的抗病性均高于野生型烟草。具体研究结果如下:1.成功的从水稻中克隆到CUT1启动子,并构建了两个植物表达载体35S-GbNPR1和CUT1-GbNPR1,利用农杆菌介导法转化烟草,获得两种类型的转基因烟草植株。2.T0代及T1代转基因烟草PCR检测结果初步表明:GbNPR1基因和CUT1启动子已经成功插入烟草细胞核基因组中;T1代的转基因烟草RT-PCR检测结果表明:GbNPR1能够在转录水平表达;PCR检测结果为阳性的转基因植株bar纸条检测表明:与GbNPR1连锁的草甘膦基因能够正常转录和翻译表达。3.对RT-PCR检测为阳性的T1代转基因烟草进行叁种病菌离体实验。链格孢菌在侵染的野生型烟草变黄并逐渐萎蔫,但是在转两种载体的烟草叶片上并没有明显变化。炭疽病菌侵染野生型烟草后,菌碟块周围的叶片上产生白色病斑,病斑中央凹陷,转35S-GbNPR1的烟草叶片菌碟块周围无明显变化,转CUT1-GbNPR1的烟草叶片菌碟块向下凹陷,周围稍微泛黄,但无病斑。刺盘孢菌侵染的野生型烟草,菌碟块周围的叶片产生近椭圆形病斑且明显凋萎,并有向外扩展趋势,而转基因烟草表现同炭疽病菌侵染相似。试验结果表明,转基因烟草对上述叁种真菌病害有较高抗性,但是抗性水平有一定差别。本研究中,两种GbNPR1转基因烟草均比野生型的抗病性水平高,而比较两种转基因烟草之间的抗病性,则组成型启动子比表皮组织特异性启动子表现的更好。(本文来源于《吉林农业大学》期刊2015-06-01）
龚前园,张超,李为民,张永强[10]（2014）在《拟南芥NDR1基因介导的广谱抗病性研究进展》一文中研究指出抗病基因的研究是抗病育种及防治植物病害的基础。拟南芥NDR1(Non-race-specific disease resistance 1)基因,编码一个质膜定位蛋白,在R基因介导的抗性中具有重要作用。NDR1能与CC-NB-LRR(卷曲螺旋核酸结合或富亮氨酸重复)类抗病蛋白相互作用。以拟南芥抗病基因NDR1及其蛋白结构的研究进展为基础,综述了NDR1的广谱抗病性和抗病分子机理。(本文来源于《生物技术通报》期刊2014年06期）
介导的抗病性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为获得兼抗马铃薯X病毒(Potato virus X,PVX)、马铃薯Y病毒(Potato virus Y,PVY)、马铃薯卷叶病毒(Potato leaf roll virus,PLRV)和马铃薯潜隐花叶病毒(Potato virus S,PVS)4种病毒的转基因马铃薯新材料,分别以这4种病毒全长CP基因为模板,通过设计PCR引物和亚克隆获得4种病毒CP基因相对保守区段的基因片段,并将其拼接成融合基因,以载体pHANNIBAL和pBI121为基础,构建RNA干扰(RNA interference,RNAi)载体,利用农杆菌介导的转基因体系进行马铃薯遗传转化,并对获得的转基因马铃薯进行病毒抗性检测。结果表明,所获得的融合基因片段RH1和RH2,酶切鉴定分别得到长度为1 200 bp的条带,与预期片段相符;构建了含pdk内含子和RH1、RH2融合基因的RNAi植物表达载体,经Bam H I/Sac I双酶切,获得长度约3 200 bp的片段,表明RNAi植物表达载体pBI121-pRH构建成功;转化易感病毒马铃薯品种陇薯11号,PCR检测和PCRSouthern杂交分析表明融合基因已整合到陇薯11号马铃薯基因组中;抗病性检测显示4株转基因马铃薯植株对4种病毒均免疫。表明利用RNAi可筛选出抗多种病毒的转基因马铃薯新种质。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
介导的抗病性论文参考文献
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