导读:本文包含了脂质筏论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脂质,脂蛋白,阿尔,淀粉,蛋白,低密度,胆固醇。
脂质筏论文文献综述
朱维[1]（2018）在《柿单宁特征结构单元基于细胞膜脂质筏受体抑制前脂肪细胞3T3-L1分化的分子机制》一文中研究指出本研究室前期研究结果表明,柿单宁特征结构单元A-ECG dimer和A-EGCG dimer可能是柿单宁抑制脂肪细胞分化的关键结构单元,但其作用机制不详。本文旨在进一步探究柿单宁特征结构单元A-ECG dimer和A-EGCG dimer基于细胞膜脂质筏受体抑制前脂肪细胞3T3-L1分化的分子机制。利用细胞体系以及体外合成荧光脂质体比较了四种柿单宁特征结构单元与细胞膜的相互作用强度和差异并关联其抑制前细胞脂肪细胞分化的活性。利用分子动力学理论技术和超高分辨率扫描电镜,原子力显微镜,激光共聚焦显微镜,流式细胞仪,实时荧光定量PCR(RT-PCR),蛋白质免疫印迹(Western blot)等实验分析技术探究了柿单宁特征结构单元A-ECG dimer和A-EGCG dimer对细胞膜脂质筏结构的破坏作用,对胰岛素受体(Insulin receptor,IR)和类胰岛素生长因子受体(Insulin-like growth factor-1 receptor,IGF-1R)在脂质筏的分布和活化的影响,以及探究了脂质筏内胆固醇以及受体67 kDa Laminin receptor(67LR)是否为A-ECG dimer和A-EGCG dimer抑制前脂肪细胞3T3-L1增殖分化的靶标。主要研究结果如下:1.柿单宁特征结构单元抑制前脂肪细胞3T3-L1的成脂分化与其对细胞膜的干扰能力的相关性。我们在3T3-L1细胞体系中发现四种柿单宁特征结构单元A-ECG dimer,A-EGCG dimer,A-EC dimer和B-EC dimer抑制前脂肪细胞3T3-L1分化的能力显着不同。其中,A-ECG dimer和A-EGCG dimer抑制细胞分化的能力最显着,A-EC dimer也能一定程度抑制细胞分化,但效果远远不如A-ECG dimer和A-EGCG dimer,而B-EC dimer对细胞分化几乎没有抑制作用。基于此,我们比较了四种二聚体与细胞膜的相互作用,发现A-ECG dimer和A-EGCG dimer能够破坏细胞膜表面的形态,引起细胞膜的凹陷和穿透。同时,A-ECG dimer和A-EGCG dimer还能够显着降低细胞膜的流动性,增加细胞膜的水合性以及通透性。而A-EC dimer和B-EC dimer对细胞膜的作用不明显甚至没有作用。我们发现四种柿单宁特征结构单元抑制前脂肪细胞3T3-L1成脂分化的能力与其对细胞膜的干扰能力高度正相关。采用化学计量软件分析了四种二聚体的分子化学性质,比较了四种二聚体的疏水性,表面极性拓扑区域以及氢键形成能力,发现A-ECG dimer和A-EGCG dimer具有更大的疏水性参数,更易与细胞膜作用;其次,其形成氢键的能力远高于A-EC dimer和B-EC dimer。四种二聚体分子的这种化学性质差异或许导致了其与细胞面膜相互作用的差异。2.柿单宁特征结构单元和体外合成的二棕榈酰磷脂酰胆碱(dipalmitoyl phosphatidylcholine,DPPC)脂质体的相互作用与其抑制前脂肪细胞3T3-L1的成脂分化效果的相关性。为了进一步验证四种二聚体与细胞膜相互作用的差异,我们体外合成了DPPC脂质体来模拟细胞膜,利用荧光猝灭,荧光偏振,超滤法,差示扫描量热法(Differential Scanning Calorimetry,DSC)等探究了四种二聚体在磷脂膜的聚集、分布、定位以及与细胞膜的亲和力。A-ECG dimer和A-EGCG dimer不仅能够聚集在脂质体表面,还可通过分子中的特定基团插入脂质体内部,从而猝灭脂质体内部的荧光探针;而A-EC dimer和B-EC dimer基本只能作用于脂质体表面,只猝灭定位于脂质体表面的荧光探针。DSC方法也证明了A-ECG dimer和A-EGCG dimer不仅能够改变脂质体表面的分子性质还能改变脂质体内部的分子性质,而A-EC dimer和B-EC dimer只改变脂质体表面的分子性质。而静态猝灭与超滤法都表明A-ECG dimer和A-EGCG dimer的与脂质体的亲和力远远高于A-EC dimer和B-EC dimer,其中,A-ECG dimer与脂质体的结合常数是B-EC dimer与脂质体的结合常数的160倍。而荧光偏振的结果也说明A-ECG dimer和A-EGCG dimer显着降低细胞膜的流动性,而A-EC dimer和B-EC dimer对细胞膜流动性的影响不显着。从结果来看,四种二聚体与脂质体作用的趋势是A-ECG dimer>A-EGCG dimer>A-EC dimer>B-EC dimer,这与其抑制前脂肪细胞3T3-L1成脂分化的能力高度正相关。3.分子动力学模拟验证柿单宁特征结构单元与细胞膜的相互作用以及构效关系分析。为了进一步探究四种二聚体与细胞膜作用的差异以及分子机制,我们利用分子动力学模拟的方法从原子角度对这种作用差异进行构效分析。结果发现,四种二聚体主要是通过氢键与磷脂双分子层结合,而A-ECG dimer和A-EGCG dimer比A-EC dimer和B-EC dimer能够与磷脂膜形成更多的氢键,而且A-EC dimer和B-EC dimer基本只能与磷脂膜表面的氧原子O7,O9,O10,O11形成氢键,而A-ECG dimer和A-EGCG dimer不仅能够与磷脂膜表面氧原子形成氢键,分子中的没食子酰基还能够插入到磷脂膜内部,与磷脂膜内部的氧原子O14,O16,O33,O35形成氢键。A-ECG dimer和A-EGCG dimer与磷脂双分子层具有更低的结合能,说明其与磷脂膜具有更高的亲和力。其次,能量分解发现A-ECG dimer和A-EGCG dimer分子中的两个没食子酰基贡献了总结合能的50%。分析二聚体对磷脂膜性质的影响发现A-ECG dimer和A-EGCG dimer显着降低了磷脂膜的横向扩散以及脂质的有序排列。理论模拟的结果完全验证了我们前两章的实验结果。四种二聚体与磷脂膜作用的趋势是A-ECG dimer>A-EGCG dimer>A-EC dimer>B-EC dimer。A-ECG dimer和A-EGCG dimer中的没食子酰基对其与磷脂膜的相互作用起到了至关重要的作用,分子中的两个没食子酰基插入到磷脂膜内部,与磷脂膜内部的氧原子O14,O16,O33,O35形成氢键,从而一定程度上显着的改变了磷脂膜的性质。4.柿单宁特征结构单元A-ECG dimer与A-EGCG dimer通过结合细胞膜脂质筏胆固醇破坏脂质筏结构抑制前脂肪细胞3T3-L1的分化。基于A-ECG dimer和A-EGCG dimer显着的干扰细胞膜作用,而脂质筏作为细胞膜上募集传递各种信号的重要微区域,我们继续探究了A-ECG dimer和A-EGCG dimer对脂质筏的影响。体外合成的“类脂质筏”(Lipid rafts-like)脂质体结果表明A-ECG dimer和A-EGCG dimer能够显着与“类脂质筏”脂质体作用。在3T3-L1细胞体系,通过荧光探针标记和激光共聚焦观察,发现A-ECG dimer和A-EGCG dimer能够减少脂质筏胆固醇,破坏脂质筏完整结构。通过与脂质筏胆固醇结合试剂(β-MCD和Filipin)抑制3T3-L1细胞分化的机制做对比,发现A-ECG dimer和A-EGCG dimer抑制细胞分化的机制与β-MCD和Filipin完全一致,都是通过干扰细胞周期,阻碍细胞有丝分裂,抑制下游靶基因PPARγ,SREBP1C,C/EBPα的表达,下调FAS,SCD1等脂肪生成相关基因,减少细胞内脂肪的积累,最终阻碍前脂肪细胞的终端分化。A-ECG dimer和A-EGCG dimer与β-MCD和Filipin能够协同抑制细胞分化进一步说明A-ECG dimer和A-EGCG dimer可能是作用于脂质筏胆固醇,破坏了脂质筏结构,从而抑制了细胞分化。我们采用理论模拟的方法来验证上述的实验结果,对构建的POPC/POPE/CHOL磷脂双分子层进行了100ns的非限制性动力学模拟,发现A-ECG dimer和A-EGCG dimer与POPC/POPE/CHOL磷脂双分子层的相互作用强于单独的POPC/POPE磷脂双分子层,并且二聚体能够同时与磷脂膜上的胆固醇形成多重氢键。理论的结果进一步证实了A-ECG dimer和A-EGCG dimer与脂质筏胆固醇的作用。采用Western blot技术,发现A-ECG dimer和A-EGCG dimer通过结合脂质筏胆固醇,破坏脂质筏结构,阻碍了由脂质筏介导的胰岛素受体(IR)以及类胰岛素生长因子受体(IGF-1R)从非脂质筏区域向脂质筏区域的迁移以及抑制了受体在脂质筏区域的自身磷酸化。5.柿单宁主要特征单元A-ECG dimer和A-EGCG dimer抑制前脂肪细胞3T3-L1的成脂分化与脂质筏受体67LR的相依性关系。67LR已知为细胞膜表面EGCG的分子受体。通过是否用anti-67LR抗体预处理细胞,比较处理前后A-ECG dimer和A-EGCG dimer对细胞周期,增殖,胰岛素信号通路以及细胞终端分化的影响。A-EGCG dimer通过67LR途径干扰了细胞的周期,抑制了细胞有丝分裂,胰岛素信号通路(IRS1/PI3K-AKT/MEK-ERK)的活化,以及细胞的终端分化。A-ECG dimer也能干扰细胞的周期,抑制细胞有丝分裂,胰岛素信号通路(IRS1/PI3K-AKT/MEK-ERK)的活化,以及细胞的的终端分化,但此过程并不依赖于67LR途径。分子对接结果发现A-EGCG dimer和EGCG类似,其中一个没食子酰基插入到蛋白的疏水口袋,与Trp176、Arg180、Arg184形成叁个氢键,而A-ECG dimer是一个邻苯二酚环插入疏水口袋与His169形成一个氢键。而整个氨基酸序列中,回文序列169-180号残基参与到小分子抑制剂与67LR的相互作用中。而我们的对接结果表明,EGCG和A-EGCG dimer的没食子酰基能够与该结合位点作用而A-ECG dimer的邻苯二酚环作用有限。分子对接结果进一步证实了我们的实验结果。(本文来源于《华中农业大学》期刊2018-12-01）
刘丽,张可,王金春,曹云鹏[2]（2018）在《轻度认知功能障碍患者血小板脂质筏内胆固醇水平的研究》一文中研究指出目的研究轻度认知功能障碍(MCI)患者血小板脂质筏内胆固醇水平的变化,为其早期诊断提供科学依据。方法选择51例MCI患者、40例AD患者和52例认知功能正常的健康对照者,分别进行神经功能评定,采用以Optiprep为介质的密度梯度离心方法分离血小板脂质筏,应用点印迹的方法进行鉴定后,采用荧光法测定其内胆固醇水平。结果在离心管25%~30%Optiprep溶液界面处可见一条白色的闪亮环带,经点印迹法证实,其为脂质筏。MCI组和AD组血小板脂质筏内胆固醇水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。MCI组血小板脂质筏内胆固醇水平低于AD组,差异有统计学意义(P<0.05)。MCI组血小板脂质筏内胆固醇水平与MoCA总分及MoCA评分中的延迟回忆、注意力和计算力、视空间与执行功能亚项呈显着负相关(P<0.05)。AD组血小板脂质筏内胆固醇水平与MMSE评分中的回忆能力呈显着负相关(P<0.05)。结论血小板脂质筏内胆固醇水平的改变在MCI的诊断中有一定的潜在价值,有望成为MCI和AD早期诊断和病情评估的重要生物学标记物。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2018年06期）
刘丽,张可,王金春,曹云鹏[3]（2017）在《阿尔茨海默病患者血小板脂质筏内神经节苷脂GM1含量的研究》一文中研究指出目的研究阿尔茨海默病(AD)患者血小板脂质筏内神经节苷脂GM1含量的变化,寻求一种可能作为辅助诊断AD的早期生物学指标。方法选择42例AD患者和45例认知功能正常的健康对照者分别进行神经功能评定,采用以Optiprep为介质的密度梯度离心方法分离血小板脂质筏,应用点印迹的方法进行鉴定后,采用BCA法测定血小板脂质筏内蛋白含量,比色法及点印迹定量分析法测定其内神经节苷脂GM1含量。结果在离心管25%~30%Optiprep溶液界面处可见一条白色的闪亮环带,经点印迹法证实,位于第6层的此白色闪亮环带即为脂质筏。AD组血小板脂质筏内蛋白含量略高于对照组,但差异无统计学意义(P=0.1494)。AD组血小板脂质筏内神经节苷脂GM1含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),但其与年龄、MMSE评分无相关性。结论 AD组患者血小板脂质筏内神经节苷脂GM1含量与对照组相比明显升高,故血小板脂质筏内神经节苷脂GM1含量的改变在AD的诊断中有一定的潜在价值,有望成为一种辅助诊断AD的早期生物学指标。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2017年08期）
赵瑾超,宋健,常旦琪,熊宇迪,邱骁[4]（2017）在《低密度脂蛋白诱导巨噬细胞Raw264.7脂质筏的聚集》一文中研究指出目的:探究低密度脂蛋白(LDL)与脂质筏之间的关系。方法:运用荧光漂白恢复技术(FRAP),对LDL刺激的细胞和未经LDL刺激的细胞进行观测;采用密度梯度离心的方法分离脂质筏,对各层中胆固醇含量进行测定,通过Western Blot对脂质筏标志性蛋白flotillin-1,caveolin-1进行分析;β-环糊精孵育后,扫描电子显微镜观测细胞形态。结果:经LDL刺激的Raw264.7细胞表现出荧光漂白恢复时间延长;脂质筏区的胆固醇含量增多,脂质筏区标志性蛋白flotillin-1,caveolin-1增加;β-环糊精孵育后细胞形态发生改变,细胞胆固醇含量降低。结论:LDL能诱导细胞膜上脂质筏的聚集。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2017年02期）
宋健[5]（2016）在《脂质筏参与巨噬细胞Raw264.7介导的低密度脂蛋白的氧化》一文中研究指出动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)是心血管系统最常见的疾病。氧化修饰的低密度脂蛋白(Oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)在AS的发生和发展过程中起着重要的作用。而且LDL一旦被氧化,无论被巨噬细胞摄取与否都会表现强烈AS效应,因此,动脉粥样硬化的抗氧化研究势在必行。在体外,LDL的氧化可以被多种抗氧化剂如维生素E和丙丁酚等所完全拮抗。但在体内循环系统中存在大量的抗氧化剂的情况下,LDL仍被氧化。LDL在体内可能是被细胞膜粘附在某个封闭的微环境中,从而避开环境中的抗氧化剂,这就使得临床上抗氧化剂的效果不理想。在前期的实验结果支持下,我们推测脂质筏就是这样的微环境。本论文主要以基于质谱的非标记定量蛋白质组学的技术平台,研究天然LDL不同时间点刺激下巨噬细胞脂质筏中蛋白的变化情况,对LDL的氧化机制进行探讨,本文的研究内容主要包括以下叁个方面：1.将LDL(100μg/ml)与巨噬细胞Raw264.7分别孵育5min,15min,30min。激光共聚焦检测脂质筏标志分子GM1的分布情况；荧光漂白恢复技术检测脂质筏的流动性；密度梯度离心分离巨噬细胞脂质筏。实验结果显示：在静息状态下,脂质筏的标志性分子GM1均匀的分布在细胞膜表面,加入LDL之后GM1逐渐聚集,初步证明LDL能够促进巨噬细胞脂质筏的形成；脂质筏含有大量的胆固醇和长链饱和脂肪酸,因此其流动性比普通的细胞膜要差些,于是通过荧光漂白恢复技术我们也发现LDL刺激巨噬细胞以后,GM1荧光淬灭所需要的恢复时间也长一些,这就说明巨噬细胞在经LDL刺激以后细胞膜的流动性降低,究其原因是LDL促进了巨噬细胞的脂质筏的形成,使细胞膜的流动性降低。密度梯度离心分离巨噬细胞脂质筏后,通过免疫印迹实验检测脂质筏标志蛋白Flotillin-1,Caveolin-1的分布得知6-8层为脂质筏,BCA法检测LDL刺激前后脂质筏蛋白含量变化,从图2-4我们可以看出,在LDL刺激后,分离得到的脂质筏中蛋白含量始终是高于未刺激组,正是由于LDL的刺激促进某些分子转位进入到脂质筏中。2.为了研究哪些分子在LDL的刺激下转位进入脂质筏中,采用非标记定量蛋白质组学技术对脂质筏相关蛋白进行分析。利用DAVID数据库对差异蛋白进行GO条目富集分析以及蛋白相互作用分析。实验结果显示：我们发现脂质筏相关蛋白呈现出4种变化模式：(1)180个蛋白在LDL不同时间点刺激下其在脂质筏中的含量均上升；(2)63个蛋白含量在LDL刺激5分钟或者15分钟下调,随后又上升；结果见附表一；(3)147个蛋白在LDL不同时间点刺激下其在脂质筏中的含量均下调；(4)48个蛋白的含量在LDL刺激5分钟或者15分钟上升,随后又下调。涉及氧化还原、脂质分解过程、白细胞粘附、跨膜转运、白细胞趋化、脂质堆积、内吞、蛋白转运、生物粘附、氧化应激等过程显着富集。而通过String数据库分析,建立了差异蛋白相互作用网络图,许多蛋白的相互作用引起我们高度关注,如ERp29与calreticulin。本章中对质谱数据的分析为后面筛选与LDL氧化相关的蛋白奠定基础。3.基于脂质筏蛋白质组学的LDL氧化相关因子的筛选及功能研究。从LDL粘附于巨噬细胞到酶的激活,并经分泌找到LDL对其进行氧化,这之间的生物化学过程大致分为3个部分：(1)LDL的粘附,(2)信号传导,(3)酶的激活及定向分泌。我们按照以上3个生物化学过程筛选LDL氧化相关蛋白,最终确定ERp29作为目标分子。首先采用免疫印迹验证质谱数据的可靠性,再利用siRNA的方法探讨ERp29与巨噬细胞介导的LDL氧化之间的关系。实验结果显示：用p-环糊精来破坏巨噬细胞脂质筏结构后,其氧化LDL的能力下降并且抑制了ERp29蛋白向脂质筏的转位,初步证明了脂质筏对LDL的氧化以及ERp29蛋白的转位是必须的,随后,我们利用siRNA下调细胞内ERp29的表达,图4-3A显示,siRNA干扰后的巨噬细胞的氧化LDL的能力下降,表现为TBARS值在细胞与LDL孵育24时明显减少,进一步研究其机制发现ERp29能够通过抑制Nox2向脂质筏的转位来影响NADPH酶的装配从而降低细胞内ROS水平,最终引起巨噬细胞介导LDL氧化能力的下降。(本文来源于《武汉大学》期刊2016-05-01）
许冰冰,叶云,高晓燕,宋健,赵瑾超[6]（2016）在《低密度脂蛋白诱导Raw264.7巨噬细胞后脂质筏中脂类物质组分的变化》一文中研究指出目的研究Raw264.7细胞经低密度脂蛋白(LDL)诱导后脂质筏中脂类物质组分是否发生变化。方法蔗糖梯度超速离心得到对照组和实验组细胞中的脂质筏,气相色谱质谱(GC-MS)分析脂质筏中脂肪酸的变化;化学衍生脂质筏标志物-单唾液酸四己糖神经节苷脂(Ganglioside 1,GM1),高效液相色谱(HPLC)分析GM1的变化;胆固醇试剂盒检测脂质筏中胆固醇含量的变化。结果与对照组相比,经LDL诱导的Raw264.7细胞脂质筏中的单不饱和脂肪酸(MUFAs)组分中十六烯酸、油酸、二十四烯酸显着升高;多不饱和脂肪酸(PUFAs)组分中亚油酸、花生四烯酸和二十碳叁烯酸显着降低;饱和脂肪酸组分中棕榈酸和硬脂酸显着升高,十四烷酸和二十烷酸含量无变化;GM1含量和胆固醇含量均显着增高,有统计学意义。说明LDL改变了细胞脂质筏的脂质微环境。结论 Raw264.7细胞脂质筏中的脂类物质可能与LDL氧化有关,有利于我们进一步研究LDL氧化过程中脂类物质的作用及其与蛋白质的相互作用。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2016年03期）
王頔,秦臻,周党侠,张海峰[7]（2015）在《M3受体激动剂诱导大鼠腮腺细胞内AQP5和脂质筏的核转位》一文中研究指出水通道蛋白5(aquaporin,AQP5)存在于唾液腺腺泡细胞内,对调节水分转运速率和维持唾液分泌具有重要作用,AQP5功能失调会导致如增龄性口干、头面部放疗口干症、SS综合征和糖尿病口腔干燥等相关疾病的发生[1]。研究表明,M3毒蕈碱乙酰胆碱受体(M3 muscarinic acetylcholine receptor,M3-m AChR)激动剂西维美林(cevimeline)可以诱导(本文来源于《基础医学与临床》期刊2015年02期）
黄成日[8]（2014）在《脂质筏神经鞘磷脂在T细胞活化中的作用》一文中研究指出机体通过正确地调节活化免疫细胞的信号传递,抵抗入侵的病原微生物。其中获得性免疫起主要作用,主体为T淋巴细胞或B淋巴细胞。细胞膜上的T细胞受体集中在免疫突触的中央,与抗原提呈细胞结合形成免疫突触[1]。1972年Nicolson提出细胞膜液态镶嵌模型,当时这一重大发现在学界引起了轰动。随着对细胞膜研究的深入,近年,脂质组学逐渐受到了关注。1997年Simons和Ikonen提(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2014年11期）
董凌莉,高荣芬,陈雨,雷小妹,李守新[9]（2012）在《CD4~+ T细胞膜脂质筏缺陷导致的免疫功能降低保护SMS1敲除鼠ConA诱导肝炎中的损害》一文中研究指出为探讨细胞膜脂质筏鞘磷脂(SM)参与T细胞功能调节的功能,通过尾静脉注射20 mg/kg刀豆蛋白(ConA)制备T细胞介导的免疫性肝炎模型,观察ConA注射后8 h肝损害指标丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、低密度脂蛋白(LDH)水平和组织病理损害。结果:野生型小鼠(SMS1~(+/+))肝酶明显升高和肝组织病理显示肝细胞严重受(本文来源于《第17次全国风湿病学学术会议论文集》期刊2012-05-17）
刘丽,曹云鹏[10]（2012）在《脂质筏在阿尔茨海默病发病机制中的作用》一文中研究指出β淀粉样蛋白(Aβ)是阿尔茨海默病(AD)的特征病理改变之一,Aβ的产生和聚集是AD发生和进展的重要因素之一。脂质筏为膜脂双层内含有特殊脂质和蛋白质的微区,具有低流动性,呈现有序液相,富含胆固醇,鞘脂和神经节苷酯GM1。细胞膜的脂质筏参与Aβ的产生及Aβ聚集形成低聚体,脂质筏及其组成成份的异常影响Aβ的产生及Aβ聚集形成低聚体。以脂质筏为靶点可能为AD患者的治疗提供一种新的途径,选择性干预APP在脂质筏内的加工过程以调节Aβ的生成可能为一种有效的治疗方法 。(本文来源于《国际神经病学神经外科学杂志》期刊2012年01期）
脂质筏论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究轻度认知功能障碍(MCI)患者血小板脂质筏内胆固醇水平的变化,为其早期诊断提供科学依据。方法选择51例MCI患者、40例AD患者和52例认知功能正常的健康对照者,分别进行神经功能评定,采用以Optiprep为介质的密度梯度离心方法分离血小板脂质筏,应用点印迹的方法进行鉴定后,采用荧光法测定其内胆固醇水平。结果在离心管25%~30%Optiprep溶液界面处可见一条白色的闪亮环带,经点印迹法证实,其为脂质筏。MCI组和AD组血小板脂质筏内胆固醇水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。MCI组血小板脂质筏内胆固醇水平低于AD组,差异有统计学意义(P<0.05)。MCI组血小板脂质筏内胆固醇水平与MoCA总分及MoCA评分中的延迟回忆、注意力和计算力、视空间与执行功能亚项呈显着负相关(P<0.05)。AD组血小板脂质筏内胆固醇水平与MMSE评分中的回忆能力呈显着负相关(P<0.05)。结论血小板脂质筏内胆固醇水平的改变在MCI的诊断中有一定的潜在价值,有望成为MCI和AD早期诊断和病情评估的重要生物学标记物。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脂质筏论文参考文献
[1].朱维.柿单宁特征结构单元基于细胞膜脂质筏受体抑制前脂肪细胞3T3-L1分化的分子机制[D].华中农业大学.2018
[2].刘丽,张可,王金春,曹云鹏.轻度认知功能障碍患者血小板脂质筏内胆固醇水平的研究[J].中风与神经疾病杂志.2018
[3].刘丽,张可,王金春,曹云鹏.阿尔茨海默病患者血小板脂质筏内神经节苷脂GM1含量的研究[J].中风与神经疾病杂志.2017
[4].赵瑾超,宋健,常旦琪,熊宇迪,邱骁.低密度脂蛋白诱导巨噬细胞Raw264.7脂质筏的聚集[J].武汉大学学报(医学版).2017
[5].宋健.脂质筏参与巨噬细胞Raw264.7介导的低密度脂蛋白的氧化[D].武汉大学.2016
[6].许冰冰,叶云,高晓燕,宋健,赵瑾超.低密度脂蛋白诱导Raw264.7巨噬细胞后脂质筏中脂类物质组分的变化[J].免疫学杂志.2016
[7].王頔,秦臻,周党侠,张海峰.M3受体激动剂诱导大鼠腮腺细胞内AQP5和脂质筏的核转位[J].基础医学与临床.2015
[8].黄成日.脂质筏神经鞘磷脂在T细胞活化中的作用[J].中国免疫学杂志.2014
[9].董凌莉,高荣芬,陈雨,雷小妹,李守新.CD4~+T细胞膜脂质筏缺陷导致的免疫功能降低保护SMS1敲除鼠ConA诱导肝炎中的损害[C].第17次全国风湿病学学术会议论文集.2012
[10].刘丽,曹云鹏.脂质筏在阿尔茨海默病发病机制中的作用[J].国际神经病学神经外科学杂志.2012
论文知识图
