紫草素论文_文蓉,李树玺

导读:本文包含了紫草素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:紫草,细胞,激酶,凋亡,内质网,蛋白,正交。

紫草素论文文献综述

文蓉,李树玺[1](2019)在《紫草素影响Let-7c的表达调控宫颈癌细胞C-33A生物学特性的研究》一文中研究指出目的研究紫草素通过影响Let-7c的表达对宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法采用qPCR检测宫颈癌组织和正常宫颈组织,宫颈癌细胞C-33A和正常宫颈细胞Ect1/E6E7中Let-7c的表达水平。以不同浓度的紫草素干预C-33A细胞,采用MTT法检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力,qPCR检测细胞中Let-7c的表达水平。一组C-33A细胞通过细胞转染法上调Let-7c的表达,另一组C-33A细胞通过转染Let-7cinhibitor后施加紫草素干预,然后均以同样的方法检测C-33A细胞增殖、侵袭和迁移能力。构建宫颈癌C-33A细胞裸鼠移植瘤模型,并予瘤内注射Let-7cinhibitor及紫草素,处理28d后处死,称取瘤重。结果 Let-7c在宫颈癌组织和细胞中的表达显着低于正常宫颈组织和细胞(P<0.05)。紫草素可呈浓度依赖性地抑制C-33A细胞增殖、侵袭和迁移的能力(P<0.05);能够促进C-33A细胞中Let-7c的表达(P<0.05),具有一定的浓度依赖关系。上调Let-7c的表达可抑制C-33A细胞增殖、侵袭和迁移的能力(P<0.05)。紫草素能够回调由anti-Let-7c导致的细胞增殖、侵袭和迁移能力的升高(P<0.05)。紫草素可抑制anti-Let-7c对肿瘤生长的促进作用(P<0.05)。结论紫草素能够通过上调Let-7c的表达抑制宫颈癌细胞的增殖、侵袭和迁移。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年23期)

葛志名,陈晗瑶,杜欣春,韩蒙蒙,李瑾[2](2019)在《紫草素温度敏感型贴膜的制备与功效评价》一文中研究指出目的选取泊洛沙姆407作为基本骨架型高分子材料制备创面用紫草素温度敏感型贴膜,并对其性质和功效进行初步评价。方法建立黏附力评价模型筛选成膜材料的种类和复配比例;通过比较pH、成膜时间、成膜材料吸收性、撕拉强度、水蒸气透过率选优处方;通过豚鼠透皮渗透性实验及皮肤滞留实验评价紫草素温敏贴膜于皮肤结构中的累积作用部位;建立豚鼠皮肤创伤模型初步评价伤口愈合效果;并考察温度敏感型贴膜潜在的用药安全性问题。结果温度敏感型贴膜最优处方为:泊洛沙姆407含量10%、聚乙烯醇0588 10%、PVP2%;其可协助紫草素累积滞留于皮肤内部结构中,有效发挥药物局部抗炎抗菌、促进伤口愈合的作用;皮肤愈合过程与皮肤切片HE染色的初步考察也证实,温度敏感型贴膜有助于皮肤对于创口的覆盖及皮肤附属器的修复再生,一定程度上能缩短皮肤伤口的愈合时程,且整个用药周期中紫草素敏感型贴膜并未显示有皮肤刺激性。结论紫草素温度敏感型贴膜可在体表温度触发下迅速成膜,且贴膜各方面性能良好,患者用药方便,顺应性好;对于豚鼠皮肤创口愈合具有积极作用,无刺激性,用药安全性好,具有成为临床促进创面愈合潜在外用制剂的应用前景。(本文来源于《国际药学研究杂志》期刊2019年08期)

廖媛,李健春,谭睿陟,张宇韦,王丽[3](2019)在《紫草素通过Smad3/Erbb4-IR轴对肾脏纤维化的抑制作用研究》一文中研究指出目的研究紫草素对单侧输尿管梗阻性肾病诱导的小鼠纤维化模型的治疗作用和潜在调控机制。方法选取C57BL/6雄性小鼠30只, 8周龄,体质量(20~22) g,随机分为假手术组、UUO组、紫草素低和高剂量组、厄贝沙坦组,紫草素组于术前1 h给予紫草素第1d的灌胃,连续灌胃10 d后处死小鼠,收集血清, HE和PAS观察肾脏病理,MASSON检测肾间质纤维化,IHC检测α-SMA,Western blot检测肾组织中纤维化指标和p-Smad3、Smad7的表达,RT-PCR检测TGF-β和长链非编码Erbb4-IR。结果与模型组相比,紫草素治疗后,肾功改善,病理染色显示肾小管损伤明显改善,纤维化减少;免疫印迹结果显示紫草素能够抑制TGF-β/Smad信号通路中关键蛋白Smad3活化,上调Smad7表达,而TGF-β和长链非编码Erbb4-IR的基因表达均呈现剂量依赖性下降。结论紫草素可有效减轻肾脏纤维化,其机制可能与调节Smad3/Erbb4-IR轴相关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年12期)

史凡,高春艳,姚金凤,杨红[4](2019)在《紫草素纳米结构脂质载体经Caco-2细胞及大鼠肠道的转运特征研究》一文中研究指出目的研究紫草素纳米结构脂质载体经Caco-2细胞及大鼠肠道的转运特征。方法采用Caco-2细胞模型和翻转肠囊法考察转运时间、药物浓度对紫草素纳米结构脂质载体吸收的影响,采用HPLC法测定紫草素的浓度,计算其表观渗透系数(P_(app))。结果随吸收时间与浓度的增长,紫草素纳米结构脂质载体的累积转运量比原料药紫草素增加明显。细胞转运实验中,紫草素纳米结构脂质载体的P_(app(BL→AP))/P_(app(AP→BL))比值下降且小于1.5。大鼠肠囊翻转实验中,紫草素纳米结构脂质载体的P_(app)值是紫草素的2.46倍。结论紫草素纳米结构脂质载体可在一定程度上改善其在肠道的吸收,吸收存在被动扩散和主动转运两种形式。(本文来源于《中南药学》期刊2019年11期)

崔忆旋,赵报,李佳会,柳申成,孙哲[5](2019)在《紫草素通过上调RIP1、RIP3蛋白诱导下咽癌细胞发生坏死性凋亡》一文中研究指出目的探究紫草素对下咽癌细胞(Fadu)的增殖和死亡的影响。方法不同浓度的紫草素(0,2,4,6,8,10μmol/L)分别处理Fadu细胞24,48,72 h,检测细胞的存活率,其中0μmol/L组为空白对照组。MTT法检测紫草素对Fadu细胞增殖的影响; AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测不同浓度紫草素(0,2,4,6μmol/L)作用于Fadu细胞24 h的凋亡率; Western blot法检测紫草素作用Fadu细胞后Bcl-2、Bax、RIP1、RIP3蛋白相对表达水平。结果 MTT结果显示,紫草素对Fadu细胞的增殖抑制作用呈时间依赖性及剂量依赖性(P <0. 05),24,48,72 h的IC50分别为6. 012,4. 120,3. 939μmol/L; AnnexinⅤ-FITC/PI双染法可知紫草素可随浓度依赖性诱导Fadu细胞凋亡; Western blot结果显示,紫草素(2,4,6μmol/L)可以下调Bcl-2和上调Bax,诱导Fadu细胞凋亡,上调RIP1、RIP3蛋白诱导下咽癌细胞坏死性凋亡。结论紫草素可诱导Fadu细胞的凋亡和坏死性凋亡,凋亡机制可能为下调凋亡抑制蛋白Bcl-2和上调凋亡诱导蛋白Bax的表达,坏死性凋亡的机制可能为上调RIP1、RIP3蛋白的表达。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年11期)

沈丽宫,宋飞飞,王倩雯,何文胜[6](2019)在《正交试验优化提取紫草油中的紫草素》一文中研究指出目的优化提取紫草油中的紫草素,确定最佳的提取方法。方法采用振荡法提取紫草油中的紫草素,分别以提取溶剂、提取温度、提取转速为主要影响因素,采用L9(34)正交试验进行紫草素提取工艺优化。结果紫草素的最佳提取工艺是提取溶剂为无水乙醇、提取温度40℃、提取转速200 r·min-1,提取时间10 min。结论该方法简单、可靠,适用于提取紫草油中的紫草素。(本文来源于《井冈山大学学报(自然科学版)》期刊2019年06期)

陈鹏,李龙[7](2019)在《紫草素抗阿尔兹海默病的效果研究》一文中研究指出目的研究紫草素(shikonin,SK)抗阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)的作用效果。方法选取大鼠嗜铬神经瘤细胞株(PC12),先用不同浓度的SK对PC12细胞进行预保护,分为对照组(SK,0μmol/L)、低剂量组(SK,5μmol/L)、中剂量组(SK,20μmol/L)和高剂量组(SK,40μmol/L),再利用Aβ_(25-35)对其进行处理,建立AD细胞模型。使用噻唑蓝(MTT)方法对细胞活力进行检测;使用流式细胞术对转染后的细胞凋亡率、线粒体膜电位(MMP)以及细胞内的活性氧(ROS)的含量进行检测。结果和对照组相比,低剂量组、中剂量组和高剂量组的细胞活力提高、凋亡降低、线粒体MMP增加、ROS含量减少,且这种变化均呈现出了剂量依赖性(P<0.05)。结论 SK对于Aβ_(25-35)诱导的AD细胞具有保护作用,可以有效减少细胞的凋亡,增加细胞的活力,改善线粒体功能。同时还可以抑制AD细胞内ROS的累积,减少氧化应激导致的细胞的死亡,可作为预防和治疗AD的神经保护候选物。(本文来源于《泰山医学院学报》期刊2019年11期)

刘长青,陈勇,谢冰帆,李琪,王峰[8](2019)在《紫草素调控PI3K/Akt/mTOR信号通路影响人子宫内膜癌细胞株RL95-2增殖、凋亡的实验研究》一文中研究指出目的观察紫草素通过调控磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对人子宫内膜癌(EC)细胞株RL95-2增殖、凋亡的影响。方法取对数期生长细胞,随机分为4组,对照组、研究1~3组,每组5个复孔,对照组、研究1~3组分别用终浓度为0、0.4、0.8、1.2μg/ml的紫草素进行干预。观察干预48 h后细胞形态学变化;采用MTT实验检测并对比干预24 h、48 h、72 h后细胞增殖情况;采用流式细胞术检测并对比干预48 h时细胞凋亡率;采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测干预48 h后PI3K、Akt、mTOR mRNA表达水平;采用蛋白免疫印迹法检测干预48 h后PI3K、mTOR蛋白表达及蛋白表达比值AKT/pAKT。结果 (1)倒置显微镜下观察,对照组细胞生长状态良好,3个研究组细胞数量减少、轮廓及遮光性增强,部分细胞胞浆可见空泡,细胞收缩变圆、部分漂浮状态,其中研究3组生长状态最差;(2)不同时刻MTT实验A值组间比较,差异均有统计学意义;3个研究组MTT实验不同时刻A值均低于对照组,研究3组低于研究1组和研究2组,研究2组低于研究1组,差异均有统计学意义;各组MTT实验A值随时间的延长呈显着增加趋势(P<0.05);(3)细胞凋亡率组间比较,差异均有统计学意义;3个研究组细胞凋亡率均高于对照组,研究3组高于研究1组和研究2组,研究2组高于研究1组,差异均有统计学意义;(4)PI3K、mTOR mRNA和蛋白相对表达量、蛋白表达比值AKT/pAKT组间比较,差异均有统计学意义;3个研究组PI3K、mTOR mRNA和蛋白相对表达量、蛋白表达比值AKT/pAKT均低于对照组,研究3组低于研究1组和研究2组,研究2组低于研究1组,差异均有统计学意义;AKT mRNA相对表达量组间比较,差异无统计学意义。结论紫草素可通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制EC细胞株RL95-2的增殖,并且促进其凋亡,其中1.2μg/ml的紫草素干预效果最佳。(本文来源于《中国生育健康杂志》期刊2019年06期)

安兴晨,董天睿,王晶,宋佳莹,倪锦红[9](2019)在《紫草素诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其机制探讨》一文中研究指出目的探讨紫草素对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响及其机制。方法采用不同浓度(0.1、1、10μmol/L)的紫草素处理人乳腺癌MCF-7细胞24h,观察细胞活性、凋亡细胞比例及凋亡相关蛋白表达的变化。结果紫草素能明显抑制MCF-7细胞增殖,促进细胞凋亡,升高Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Caspase-9和Cleaved Caspase-9表达水平。结论紫草素通过促进凋亡相关蛋白表达诱导MCF-7细胞凋亡,有望成为治疗乳腺癌的有效药物。(本文来源于《中国医刊》期刊2019年11期)

缪明星,黄莉莉,王欣[10](2019)在《紫草素通过内质网应激蛋白抑制人骨肉瘤U-2 OS细胞增殖的研究》一文中研究指出目的研究紫草素对人骨肉瘤U-2 OS细胞存活的抑制和对内质网应激蛋白的调控机制。方法采用CCK-8法检测0.156 25~4μmol/L紫草素对人骨肉瘤U-2 OS细胞抑制率;取对数生长期U-2 OS细胞,分别给予0~4μmol/L紫草素诱导U-2 OS细胞凋亡,24 h后用流式细胞术检测细胞凋亡率;通过Western blotting检测紫草素对内质网应激蛋白ATF6、IRE1α、ATF4、GRP78的表达调控作用;将混有质粒或小干扰RNA的Lipofectamine 2000试剂处理U-2 OS细胞6 h换液,加入紫草素处理,检测ATF4或GRP78对紫草素处理的细胞活力的影响;将ATF4或空白质粒(3μg)、GRP78报告质粒(3μg)和海肾内参质粒(4μg)均匀混合,用Lipofectamine 2000试剂对人骨肉瘤U-2 OS细胞进行转染,6 h换液,加入0.8μmol/L紫草素继续孵育24h,实验结果用各孔海肾荧光做参比进行校正,检测紫草素对ATF4介导的GRP78转录的调控作用。结果紫草素显着抑制人骨肉瘤细胞的活力并能浓度相关性促进细胞凋亡;Westernblotting结果显示,紫草素能特异性增加ATF4和GRP78蛋白的表达;过表达ATF4能显着抑制U-2 OS细胞活力(P<0.01);敲低ATF4能部分逆转紫草素对细胞活力的抑制(P<0.01);过表达GRP78并不影响紫草素对细胞存活的抑制效果,但敲低GRP78可以显着增加紫草素对U-2 OS细胞活力的抑制(P<0.01);报告基因结果显示紫草素能增加ATF4对GRP78基因的转录调控。结论紫草素能显着抑制人骨肉瘤U-2 OS细胞活力,诱导内质网应激蛋白的表达,敲低GRP78能进一步增加紫草素的细胞毒性。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年10期)

紫草素论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的选取泊洛沙姆407作为基本骨架型高分子材料制备创面用紫草素温度敏感型贴膜,并对其性质和功效进行初步评价。方法建立黏附力评价模型筛选成膜材料的种类和复配比例;通过比较pH、成膜时间、成膜材料吸收性、撕拉强度、水蒸气透过率选优处方;通过豚鼠透皮渗透性实验及皮肤滞留实验评价紫草素温敏贴膜于皮肤结构中的累积作用部位;建立豚鼠皮肤创伤模型初步评价伤口愈合效果;并考察温度敏感型贴膜潜在的用药安全性问题。结果温度敏感型贴膜最优处方为:泊洛沙姆407含量10%、聚乙烯醇0588 10%、PVP2%;其可协助紫草素累积滞留于皮肤内部结构中,有效发挥药物局部抗炎抗菌、促进伤口愈合的作用;皮肤愈合过程与皮肤切片HE染色的初步考察也证实,温度敏感型贴膜有助于皮肤对于创口的覆盖及皮肤附属器的修复再生,一定程度上能缩短皮肤伤口的愈合时程,且整个用药周期中紫草素敏感型贴膜并未显示有皮肤刺激性。结论紫草素温度敏感型贴膜可在体表温度触发下迅速成膜,且贴膜各方面性能良好,患者用药方便,顺应性好;对于豚鼠皮肤创口愈合具有积极作用,无刺激性,用药安全性好,具有成为临床促进创面愈合潜在外用制剂的应用前景。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

紫草素论文参考文献

[1].文蓉,李树玺.紫草素影响Let-7c的表达调控宫颈癌细胞C-33A生物学特性的研究[J].国际检验医学杂志.2019

[2].葛志名,陈晗瑶,杜欣春,韩蒙蒙,李瑾.紫草素温度敏感型贴膜的制备与功效评价[J].国际药学研究杂志.2019

[3].廖媛,李健春,谭睿陟,张宇韦,王丽.紫草素通过Smad3/Erbb4-IR轴对肾脏纤维化的抑制作用研究[J].中国药理学通报.2019

[4].史凡,高春艳,姚金凤,杨红.紫草素纳米结构脂质载体经Caco-2细胞及大鼠肠道的转运特征研究[J].中南药学.2019

[5].崔忆旋,赵报,李佳会,柳申成,孙哲.紫草素通过上调RIP1、RIP3蛋白诱导下咽癌细胞发生坏死性凋亡[J].山西医科大学学报.2019

[6].沈丽宫,宋飞飞,王倩雯,何文胜.正交试验优化提取紫草油中的紫草素[J].井冈山大学学报(自然科学版).2019

[7].陈鹏,李龙.紫草素抗阿尔兹海默病的效果研究[J].泰山医学院学报.2019

[8].刘长青,陈勇,谢冰帆,李琪,王峰.紫草素调控PI3K/Akt/mTOR信号通路影响人子宫内膜癌细胞株RL95-2增殖、凋亡的实验研究[J].中国生育健康杂志.2019

[9].安兴晨,董天睿,王晶,宋佳莹,倪锦红.紫草素诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其机制探讨[J].中国医刊.2019

[10].缪明星,黄莉莉,王欣.紫草素通过内质网应激蛋白抑制人骨肉瘤U-2OS细胞增殖的研究[J].现代药物与临床.2019

论文知识图

紫草素对U937细胞转录RANTES的...紫草素对SCID小鼠体内移植人子...紫草素体外对RANTES募集单核细...紫草素处理SMMC-7721细胞后的形...紫草素与HsA的对接图,仅显示...紫草的药理-图19-4-11 1,4萘醌及紫草素

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