导读:本文包含了星形胶质论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:星形,胶质,细胞,蛋白,多糖,因子,微管。
星形胶质论文文献综述
包亚男,韩云峰,都晓辉,杨宏艳[1]（2019）在《胆固醇转运抑制剂U18666A对星形胶质细胞自噬-溶酶体的影响》一文中研究指出目的观察胆固醇转运抑制剂U18666A(UA)对星形胶质细胞自噬-溶酶体活性的影响。方法用5μg·mL~(-1)UA作用于原代培养的星形胶质细胞12,24和48 h,用Western blot检测自噬标志蛋白LC3和溶酶体标志蛋白LAMP1的表达,用免疫荧光检测微管相关蛋白1A/1B轻链3(LC3)及溶酶体相关膜蛋白1(LAMP1)与淀粉样前体蛋白(APP)的定位表达。结果 5μg·mL~(-1)UA能增加星型胶质细胞LC3和LAMP1的蛋白表达,且LC3及LAMP1与APP在细胞内共定位表达。结论 UA可能通过激活自噬-溶酶体系统活性,增强APP的代谢,促进β淀粉样蛋白的生成。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
郭金赫,夏青,范文,王慎军,郭永明[2]（2019）在《康复训练促进大鼠脑缺血半暗带区星形胶质细胞向神经元转化的作用研究》一文中研究指出目的:观察不同时间点康复训练对大脑中动脉栓塞(MCAO)模型大鼠脑缺血半暗带区星形胶质细胞(AS)及新生神经元的影响,研究康复训练对星形胶质细胞转化为神经元的作用及可能机制。方法:选用雄性Wistar大鼠42只,随机分为空白组、1d康复组、1d对照组、7d康复组、7d对照组、14d康复组、14d对照组。各组大鼠造模后进行神经功能评分,评分结果作为各自的0d组。脑缺血后24h开始对大鼠实施康复训练,20min/次/d,于训练后1d、7d、14d进行大鼠运动功能检测和脑组织取材。通过神经功能评分评定大鼠运动功能改善情况;免疫荧光染色法和Western Blot检测缺血半暗带区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、双皮质素(DCX)及神经源性分化因子(NeuroD1)的表达。结果:比较各组前后行为学评分发现,7d康复组、7d对照组、14d康复组、14d对照组有差异性,训练后较0d组评分明显降低(P<0.001);组间比较提示7d康复组行为学评分较7d对照组有明显改善(P<0.05)。免疫荧光法和Western Blot检测GFAP表达发现,14d康复组较14d对照组GFAP表达明显减少(P<0.01);与空白组相比,1d康复组GFAP表达明显增高(P<0.001),14d康复组GFAP表达明显降低(P<0.05)。免疫荧光法和Western Blot检测DCX表达发现,14d康复组DCX表达较14d对照组明显升高;与空白组比较,14d康复组DCX表达明显升高(P<0.05)。Western Blot检测NeuroD1表达发现,1d、7d康复组较相应对照组NeuroD1表达明显升高(P<0.05);与空白组比较,1d、7d、14d康复组NeuroD1表达均明显升高(P<0.05)。结论:康复训练可有效改善MCAO大鼠的运动功能,活化缺血半暗带区的星形胶质细胞,并使局部新生神经元增多,且新生的神经元有可能是在神经源性分化因子NeuroD1的调控下由星形胶质细胞转化而来的。(本文来源于《中国康复医学杂志》期刊2019年12期）
杨丹,贾桂枝,戴红良[3]（2019）在《二甲双胍通过自噬缓解氨诱导的星形胶质细胞老化》一文中研究指出目的确定二甲双胍对氨致星形胶质细胞老化的保护作用,并从自噬角度探讨其抗老化机理。方法将星形胶质细胞分为对照组、氯化铵组、二甲双胍(250、500μmol·L~(-1))组。细胞先以二甲双胍预处理30 min,随后加入3 mmol·L~(-1)氯化铵共同作用72 h。以BeyoClick~(TM) EdU-488细胞增殖检测试剂盒检测DNA合成情况;以蛋白质免疫印迹法检测自噬和老化标志蛋白的表达。结果 3 mmol·L~(-1)氯化铵明显增加自噬蛋白LC3II、Beclin1和p62的表达。在Bafilomycin存在的情况下,氨可进一步诱导LC3Ⅱ表达的上调。二甲双胍预处理进一步增加氨诱导的LC3 II上调,但抑制氨诱导的p62增加。二甲双胍预处理缓解氨诱导的星形胶质细胞增殖抑制和p16蛋白的过表达。结论二甲双胍可通过促进细胞自噬缓解氨诱导的星形胶质细胞老化。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年12期）
董智慧,吕菊,谢鹏,任真奎,官志忠[4]（2019）在《激活原代星形胶质细胞α7尼古丁胆碱能受体对PI3K/Akt/HSP70信号通路的影响》一文中研究指出目的研究尼古丁激活星形胶质细胞α7尼古丁胆碱能受体(nAChR)对热休克蛋白(HSP)70表达的影响,探讨激活α7nAChR对阿尔茨海默病(AD)的神经保护作用及其机制。方法从刚出24 h内的小鼠的大脑皮质中分离出原代星形胶质细胞,培养并进行细胞纯度鉴定。将培养好的星形胶质细胞分为空白对照组、尼古丁组、α7nAChR阻断剂MLA组、MLA+尼古丁组、PI3K/Akt信号通路阻断剂LY294002组和LY294002+尼古丁组。用Western印迹法检测细胞内HSP70及P-Akt蛋白的表达情况。结果与对照组相比,尼古丁组中HSP70的表达水平显着升高(P<0.01);与尼古丁组相比,MLA+尼古丁组中HSP70蛋白表达水平受到明显抑制(P<0.05);LY294002+尼古丁组中HSP70蛋白表达水平明显受到抑制(P<0.05);且尼古丁可以显着上调P-Akt蛋白水平(P<0.05),该上调效应能被MLA或LY294002抑制(P<0.05)。结论尼古丁激活星形胶质细胞α7nAChRs,可通过PI3K/Akt信号通路上调HSP70蛋白表达水平。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年22期）
施琳颖,李艳辉,郭梓璇,丁慧慧,周谋[5]（2019）在《富血小板血浆对脂多糖诱导的星形胶质细胞炎性反应的作用》一文中研究指出目的了解富血小板血浆(PRP)对脂多糖诱导(LPS)的星形胶质细胞活化、增殖及炎症相关因子释放的影响。方法无菌条件下取10只出生1—3 d SD大鼠乳鼠,处死并取大脑皮质,使用胰酶消化大脑皮质组织,清洗、离心并过滤后得到原代大鼠星形胶质细胞。使用胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色鉴定所得细胞是否为大鼠星形胶质细胞。建立LPS诱导的星形胶质细胞炎症体外模型,分为5组:空白对照(BC)及LPS、LPS+2.5%PRP、LPS+5%PRP以及LPS+10%PRP组,各LPS组均以终浓度为1μg/mL LPS预处理24 h后,加不同浓度PRP处理24 h。提取各组大鼠星形胶质细胞细胞蛋白,以WB法检测大鼠星形胶质细胞GFAP蛋白含量、CCK-8法检测细胞存活率,Griess法检测细胞NO释放量,ELISA法检测细胞炎症因子TNF-α和IL-6表达量。结果 1)GFAP(抗体)标记的阳性细胞数>95%,说明所培养的细胞为SD大鼠星形胶质细胞。2)5组GFAP表达水平(灰度值):LPS组(3.49±0.15)较BC组(1.23±0.18)明显增加(P<0.05),而3个LPS+(2.5%、5%、10%)PRP组(2.77±0.32、1.83±0.14、1.78±0.24)较LPS组明显降低(P<0.05)。3)细胞增殖率(%):LPS(组)诱导12、24、48 h(125.47±5.4、144.72±6.5、151.49±7.1)后较BC组(100±6.2、100±5.2、100±8.0)明显上升(P<0.05);而加入2.5%、5%、10%PRP处理12 h(113.04±7.4、94.41±4.2、90.06±2.1)、24 h(108.21±7.9、93.44±7.4、83.59±4.1)和48 h(98.02±9.3、78.22±9.4、70.1±8.4)后较LPS组明显下降(P<0.05)。4)5组细胞上清液中的NO含量(μmol/L):LPS组(13.28±0.58)较BC组(3.01±0.15)明显上升(P<0.05);而加入2.5%、5%、10%PRP(组)处理(9.98±0.72、7.19±0.91、6.82±0.46)后较LPS组明显降低(P<0.05)。5) TNF-α和IL-6表达(ng/L):LPS(组)处理后(TNF-α为4.204±0.04、 IL-6为0.483±0.02)较BC组(TNF-α为1.763±0.05、 IL-6为0.296±0.02)均明显上升(P<0.05);而加入2.5%、5%、10%PRP(组)处理后(TNF-α为3.234±0.09、3.496±0.05、3.260±0.17,IL-6为0.403±0.01、0.381±0.01、0.386±0.02)较LPS组均明显下降(P<0.05)。结论 PRP能够抑制大鼠模型LPS诱导的星形胶质细胞活化和增殖,有效改善大鼠星形胶质细胞炎症损伤。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2019年11期）
孙晓玲,张晓娟,张清泉,邱雷,王林娜[6]（2019）在《Ⅱ级星形胶质细胞瘤复发恶性变的相关分子特点观察》一文中研究指出目的探讨Ⅱ级星形胶质细胞瘤复发恶性变的相关分子特点。方法选取57例Ⅱ级星形胶质细胞瘤患者。根据临床进程不同将患者均分为3组(未复发组、复发进展组以及复发无进展组)。切取标本,检测3组p21、Ki-67、TP53蛋白质分子水平、染色强度评分,并进行基因测序。结果复发进展组的TP53蛋白质分子表达水平明显高于未复发组、复发无进展组,差异有统计学意义(P<0.05)。复发无进展组TP53蛋白质分子水平明显高于未复发组,差异有统计学意义(P<0.05)。复发进展组p21、Ki-67与未复发组、复发无进展组差异无统计学意义(P>0.05)。复发进展组、复发无进展组TP53染色强度评分明显高于未复发组,差异有统计学意义(P<0.05)。复发进展组TP53表达水平最高,其余p21、Ki-67各组间对比差异无统计学意义(P>0.05)。在5例组织中发现6个(共4类)突变,包括外显子5、7、8叁个外显子(各1例病变),另外1例同时存在2个突变。所有突变者都是恶性进展组病例。结论Ⅱ级星形胶质细胞瘤复发恶性变的分子特点包括TP53基因突变、蛋白质分子过表达,其对提示此疾病复发与进展具有重要的预示作用,值得临床重点关注。(本文来源于《广东医学》期刊2019年22期）
戴淑馨,王宇,林丽芳,袁天明[7]（2019）在《PR-957对A1反应性星形胶质细胞形成的影响》一文中研究指出目的探讨PR-957对A1反应性星形胶质细胞形成的影响。方法取出生1d内的雌性大鼠脑皮质培养出原代星形胶质细胞,将细胞分为对照组、LPS组及LPS+PR-957组。LPS组给予5μmol/LLPS处理48h,LPS+PR-957组先用PR-957(终浓度200nmol/L)处理1h,再用5μmol/LLPS处理48h。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测补体3(C3,A1反应性星形胶质细胞标记物)和肿瘤坏死因子α(TNF-α);采用实时荧光定量PCR法检测磷脂酰肌醇蛋白聚糖6(glypicans6,Gpc6)、SPARC样1(SPARC-like1,Sparcl1)和脂质运载蛋白2(lipocalin2,lcn2)mRNA的相对表达量。上述各实验均独立重复3次。结果对照组几乎不表达C3,LPS组与LPS+PR-957组C3水平高于对照组,但LPS+PR-957组的C3水平低于LPS组(P<0.05)。TNF-α的表达结果与C3一致。与对照组相比,LPS组和LPS+PR-957组的Gpc6mRNA及Sparcl1 mRNA表达水平均降低,lcn2 mRNA表达水平均升高(P<0.001);与LPS组相比,LPS+PR-957组的Gpc6mRNA及Sparcl1 mRNA表达水平均升高,lcn2 mRNA表达水平降低(P<0.001)。结论 LPS能够诱导星形胶质细胞成为A1反应性星形胶质细胞;PR-957可以抑制LPS诱导的A1反应性星形胶质细胞形成。[中国当代儿科杂志,2019,21(11):1110-1115](本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2019年11期）
李江曼,王一頔,吴苗苗,刘彤,高佳璐[8]（2019）在《大黄酚通过调控星形胶质细胞相关蛋白表达保护小鼠脑缺血再灌注损伤》一文中研究指出目的探讨大黄酚预处理通过调控星形胶质细胞特异性蛋白胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和细胞缝隙连接蛋白(CX43)表达对局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠的保护作用。方法用线栓法造成小鼠短暂性大脑中动脉缺血,缺血1 h后将栓线拔出形成脑缺血再灌注损伤模型。按照体重将昆明小鼠随机分为6组:假手术组、模型组、溶剂对照组、阳性药对照组和低、高2个剂量实验组,每组12只。假手术组和模型组给予0. 9%NaCl灌胃;溶剂对照组给予溶剂(1%DMSO+1%Tween-80+0. 9%Na Cl)灌胃;阳性药对照组给予吡拉西坦500 mg·kg~(-1)灌胃;低、高2个剂量实验组分别灌胃大黄酚1,10 mg·kg~(-1),1次/天,连续10 d,术后继续灌胃5 d。用Longa’s法进行神经功能评分;以2,3,5-氯化叁苯基四氮唑染色法检测小鼠脑梗死体积百分比;免疫印迹法检测小鼠脑组织中特异性蛋白胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、细胞缝隙连接蛋白(CX43)的蛋白表达水平。结果造模手术后24 h,假手术组、模型组、溶剂对照组、阳性药对照组和低、高2个剂量实验组的神经功能评分分别为0,(2. 70±0. 49),(2. 60±0. 51),(2. 00±0. 85),(2. 20±0. 58)和(2. 10±0. 67)分;上述这6组的小鼠脑梗死体积百分比分别为0,(31. 36±5. 46)%,(31. 92±2. 38)%,(17. 39±3. 54)%,(20. 38±4. 36)%和(22. 70±2. 25)%;这6组小鼠GFAP蛋白相对表达量为0. 70±0. 10,2. 17±0. 25,2. 27±0. 21,1. 61±0. 29,1. 71±0. 23和1. 83±0. 26;上述这6组的CX43蛋白相对表达量为0. 61±0. 03,1. 30±0. 24,1. 37±0. 20,0. 85±0. 14,0. 84±0. 12,和0. 95±0. 14。模型组与假手术组比较,小鼠的神经行为学评分、脑梗死体积百分比、GFAP和CX43蛋白相对表达均显着提高,差异均有统计学意义(均P <0. 01);低、高2个剂量实验组和阳性药对照组与模型组比较,上述指标均显着降低,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论大黄酚预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,且其保护机制与抑制脑组织星形胶质细胞GFAP和CX43的过度表达有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
张右迁,梁春波[9]（2019）在《星形胶质源性蛋白、血清特异性烯醇化酶检测在颅脑外伤患者评估及预后中临床价值研究》一文中研究指出目的探讨星形胶质源性蛋白、血清特异性烯醇化酶检测在颅脑外伤患者评估及预后中的临床价值。方法选取葫芦岛中心医院自2016年3月至2017年3月收治的56例颅脑外伤患者为研究对象。于入院第1、3、7天留取患者外周血,检测并比较星形胶质源性蛋白、血清特异性烯醇化酶水平。结果入院第1天,格拉斯哥昏迷评分分级轻型、中型、重型患者的星形胶质源性蛋白、血清特异性烯醇化酶水平均呈上升趋势,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。患者入院第1、3、7天星形胶质源性蛋白水平呈下降趋势,组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05);血清特异性烯醇化酶水平在第3天处于最高水平,与第1、7天比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。格拉斯哥结果评分分级恢复较好患者入院第7天的星形胶质源性蛋白水平低于恢复较差患者,差异有统计学意义(P<0.05)。格拉斯哥结果评分分级恢复较好患者入院第1、3、7天的血清特异性烯醇化酶水平均低于恢复较差患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清学星形胶质源性蛋白、血清特异性烯醇化酶检测有助于颅脑外伤患者的伤情评估和治疗。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年11期）
余艳丽,陈小波,方海滨,邱珍,周斌[10]（2019）在《二十二碳六烯酸对氧糖剥夺环境下大鼠脑星形胶质细胞凋亡及血管生成因子分泌的影响》一文中研究指出目的:评价二十二碳六烯酸(Docosahexaenoic Acid,DHA)预处理对氧糖剥夺环境下(Oxygen and glucose deprivation,OGD)大鼠脑星形胶质细胞凋亡及血管生成因子分泌的影响。方法:大鼠脑星形胶质细胞传代培养,第3～4代用于实验。采用随机数字法将培养的细胞分为6组:正常对照组、OGD组、OGD+10μMDHA组、OGD+40μMDHA组、OGD+10μMDHA+GW9662组、OGD+40μMDHA+GW9662组。在所有缺氧模型组(除正常对照组外)先用无糖、无血清的DMEM液置换原培液;其次在OGD+10μMDHA、OGD+40μMDHA、OGD+10μMDHA+GW9662、OGD+40μMDHA+GW9662组加入相应浓度的DHA,同时在OGD+10μMDHA+GW9662组和OGD+40μMDHA+GW9662组加入5μM GW9662 (过氧化物酶体增殖物激活受体PPARγ的抑制剂)。预处理完成后,正常对照组和其余各组分别在5%CO2:95%空气和94%N2:5%CO2:1%O2条件下培养24 h。采用流式细胞技术检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附剂测定(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测培养上清液中的促血管生成素1(Angiopoietin-1,Ang1)、促血管生成素2(Angiopoietin2,Ang2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的分泌量,Western blotting法检测Bax、Bcl-2、caspase-3的表达。结果:与正常对照组比较,其余组细胞凋亡率、Bax、Caspase-3表达水平明显增加(P<0.01),而Bcl-2、Bcl-2/Bax表达明显降低(P<0.01)。与OGD组比较,OGD+10μMDHA组和OGD+40μMDHA组细胞凋亡率、Bax、Caspase-3表达水平明显降低(P<0.01),而Bcl-2、Bcl-2/Bax表达明显增加(P<0.01);Ang1分泌量明显增加(P<0.01),而Ang2和VEGF分泌量明显降低(P<0.01);上述各指标的差异在OGD+40μMDHA组里更加显着(P<0.01)。与OGD组比较,OGD+10μMDHA+GW9662和OGD+40μMDHA+GW9662组各个观察指标均无明显差异(P>0.05)。相关性统计分析结果显示细胞凋亡率与Ang1水平呈显着负相关(P<0.01),与Ang2和VEGF的水平呈显着正相关(P<0.01)。结论:二十二碳六烯酸(DHA)预处理能够减少大鼠脑星形胶质细胞在氧糖剥夺(OGD)环境下的凋亡,其机制与增加Ang1分泌,减少Ang2和VEGF分泌,进而调控Ang/Tie2信号通路相关。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年21期）
星形胶质论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察不同时间点康复训练对大脑中动脉栓塞(MCAO)模型大鼠脑缺血半暗带区星形胶质细胞(AS)及新生神经元的影响,研究康复训练对星形胶质细胞转化为神经元的作用及可能机制。方法:选用雄性Wistar大鼠42只,随机分为空白组、1d康复组、1d对照组、7d康复组、7d对照组、14d康复组、14d对照组。各组大鼠造模后进行神经功能评分,评分结果作为各自的0d组。脑缺血后24h开始对大鼠实施康复训练,20min/次/d,于训练后1d、7d、14d进行大鼠运动功能检测和脑组织取材。通过神经功能评分评定大鼠运动功能改善情况;免疫荧光染色法和Western Blot检测缺血半暗带区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、双皮质素(DCX)及神经源性分化因子(NeuroD1)的表达。结果:比较各组前后行为学评分发现,7d康复组、7d对照组、14d康复组、14d对照组有差异性,训练后较0d组评分明显降低(P<0.001);组间比较提示7d康复组行为学评分较7d对照组有明显改善(P<0.05)。免疫荧光法和Western Blot检测GFAP表达发现,14d康复组较14d对照组GFAP表达明显减少(P<0.01);与空白组相比,1d康复组GFAP表达明显增高(P<0.001),14d康复组GFAP表达明显降低(P<0.05)。免疫荧光法和Western Blot检测DCX表达发现,14d康复组DCX表达较14d对照组明显升高;与空白组比较,14d康复组DCX表达明显升高(P<0.05)。Western Blot检测NeuroD1表达发现,1d、7d康复组较相应对照组NeuroD1表达明显升高(P<0.05);与空白组比较,1d、7d、14d康复组NeuroD1表达均明显升高(P<0.05)。结论:康复训练可有效改善MCAO大鼠的运动功能,活化缺血半暗带区的星形胶质细胞,并使局部新生神经元增多,且新生的神经元有可能是在神经源性分化因子NeuroD1的调控下由星形胶质细胞转化而来的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
星形胶质论文参考文献
[1].包亚男,韩云峰,都晓辉,杨宏艳.胆固醇转运抑制剂U18666A对星形胶质细胞自噬-溶酶体的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].郭金赫,夏青,范文,王慎军,郭永明.康复训练促进大鼠脑缺血半暗带区星形胶质细胞向神经元转化的作用研究[J].中国康复医学杂志.2019
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[9].张右迁,梁春波.星形胶质源性蛋白、血清特异性烯醇化酶检测在颅脑外伤患者评估及预后中临床价值研究[J].临床军医杂志.2019
[10].余艳丽,陈小波,方海滨,邱珍,周斌.二十二碳六烯酸对氧糖剥夺环境下大鼠脑星形胶质细胞凋亡及血管生成因子分泌的影响[J].现代生物医学进展.2019
论文知识图
