导读:本文包含了对肠道平滑肌影响论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:平滑肌,肠道,承气汤,蒙药,乙酰胆碱,内毒素,细胞。
对肠道平滑肌影响论文文献综述
丁文剀[1]（2017）在《影响獭兔离体肠道平滑肌收缩的因素》一文中研究指出[目的]探讨影响獭兔离体肠道平滑肌收缩的因素。[方法]以獭兔十二指肠平滑肌为试验材料,以平滑肌收缩波的振幅和周期为评价指标,考察影响试验的各主要因素。[结果]在(36.5±0.5)℃台氏液中,獭兔离体肠管的存活时间和保质期最长,振幅最稳定,肾上腺素使离体肠管平滑肌收缩幅度减弱,乙酰胆碱、氢氧化钠及氯化钙均导致平滑肌收缩频率及幅度升高,收缩力增强。[结论]獭兔离体肠道平滑肌易受到温度、pH、其他化学因素及药物的影响。(本文来源于《安徽农业科学》期刊2017年10期）
孙波[2]（2016）在《嗜酸乳杆菌对重型颅脑损伤小鼠肠道平滑肌钙依赖性通路影响的研究》一文中研究指出肠动力不足(Intestinal motility deficiency,IMD)是重型颅脑损伤(Severe head injury,SHI)后常见的并发症。如果不能在早期进行有效的防治,可引起肠道菌群紊乱、加重机体炎症反应,甚至诱发多器官功能障碍综合征。目前临床用于防治IMD的药物均存在一定的副作用。近年来,益生菌在危重症患者治疗中的作用受到关注。研究表明,益生菌不仅能纠正严重创伤患者的肠道菌群失调,还具有改善肠动力的作用。但迄今大多数研究仅观察了用益生菌后的效果,对其改善肠动力相关机制的研究较少。平滑肌细胞的收缩舒张是肠动力的最终效应器,而钙依赖性通路是调控平滑肌细胞收缩的重要通路。当细胞受到外界刺激时胞外Ca~(2+)可经细胞膜上的Cav1.2钙离子通道流入细胞内,同时胞内钙库也会通过肌质网膜上的IP3R、RyR3释放部分Ca~(2+),使胞内游离的Ca~(2+)浓度升高,Ca~(2+)与Ca M、MLCK形成Ca~(2+)/Ca M/MLCK复合物,最终使MLC20磷酸化,引起平滑肌收缩。由此可见,MLC20的磷酸化水平与平滑肌细胞的收缩有密切的关系。此外,研究还发现PKC在调节MLC20磷酸化水平及肠道平滑肌收缩中也至关重要。课题组前期研究发现嗜酸乳杆菌可改善SHI小鼠肠道平滑肌的收缩功能,本研究在此基础上采用SHI小鼠肠动力不足模型,以调节肠道平滑肌收缩的钙依赖性通路为切入点,分别在给SHI小鼠灌胃嗜酸乳杆菌1d、3d、7d后观察其肠道平滑肌钙依赖性通路中信号分子的变化,初步揭示嗜酸乳杆菌改善SHI小鼠肠动力不足的可能机制。本课题旨在为嗜酸乳杆菌用于创伤领域提供实验证据,同时对探讨益生菌改善肠动力的相关机制提供参考依据。研究目的观察SHI后小鼠肠道平滑肌钙依赖性通路信号分子的表达变化,明确嗜酸乳杆菌对伤后小鼠肠道平滑肌钙依赖性通路的影响,初步揭示嗜酸乳杆菌改善SHI小鼠肠动力不足的分子机制。实验方法本研究将90只健康雄性C57BL/6小鼠(18-24g)随机分为假伤组、损伤组和损伤+嗜酸乳杆菌组(每组30只)。每组小鼠均分为1d、3d、7d叁个时相点(每一时相点10只小鼠)。各组小鼠均用5%的水合氯醛进行腹腔麻醉。损伤组和损伤+嗜酸乳杆菌组均采用改良的Feeney’s自由落体撞击法建立SHI后肠动力不足小鼠模型。假伤组只开骨窗,不进行打击。伤后约4h待小鼠清醒后开始灌胃。假伤组及损伤组小鼠灌胃0.5ml嗜酸乳杆菌培养基溶液,损伤+嗜酸乳杆菌组灌胃相同体积的嗜酸乳杆菌混悬液(约含菌1×1010CFU)。每天灌胃一次,其余时间均自由饮食水。分别在伤后1d、3d、7d留取末端回肠(距盲肠1.5cm)。蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测20KDa肌球蛋白轻链(MLC20)的磷酸化水平。酶联免疫吸附实验(ELISA)及免疫组织化学染色技术检测肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达量,ELISA检测MLCK的活性。ELISA检测PKC蛋白水平、L型钙离子通道Cav1.2、叁磷酸肌醇受体(IP3R)、雷诺定受体(RyR3)的表达量。主要结果1.MLC20磷酸化水平变化Western blotting结果:与假伤组相比较,MLC20在SHI后1d、3d、7d的磷酸化水平均明显降低(损伤组vs假伤组,1d,3d,7d:P<0.05);嗜酸乳杆菌灌胃1d、3d、7d后SHI小鼠肠道平滑肌MLC20的磷酸化水平显着升高(损伤+嗜酸乳杆菌组vs损伤组,1d,3d,7d:P<0.05)。2.MLCK表达量及活性变化ELISA及免疫组化结果:MLCK在SHI后1d、3d、7d的蛋白浓度均明显低于假伤组(损伤组vs假伤组,1d,3d,7d:P<0.05);嗜酸乳杆菌干预1d、3d、7d后MLCK的浓度均显着高于损伤组(损伤+嗜酸乳杆菌组vs损伤组,1d,3d,7d:P<0.01)。同时,伤后1d、3d、7d的MLCK活性均低于相同时相点假伤组MLCK的活性(损伤组vs假伤组,1d,3d,7d:P<0.01);嗜酸乳杆菌干预1d、3d和7d后MLCK的活性显着增强,且与损伤组相比差异有统计学意义(损伤+嗜酸乳杆菌组vs损伤组,1d,3d,7d:P<0.05)。3.PKC蛋白水平变化ELISA结果:SHI后1d、3d、7d的PKC水平明显高于假伤组相同时间点PKC的水平(损伤组vs假伤组,1d,3d,7d:P<0.05);嗜酸乳杆菌灌胃1d、3d、7d后SHI小鼠肠道平滑肌PKC水平显着降低(损伤+嗜酸乳杆菌组vs损伤组,1d,3d,7d:P<0.05)。4.Cav1.2表达量变化ELISA结果:SHI后第1d及损伤3d和7d后,小鼠肠道平滑肌Cav1.2的表达量均明显降低(损伤组vs假伤组,1d,3d,7d,P<0.01);嗜酸乳杆菌干预1d、3d和7d后Cav1.2的表达量均显着高于损伤组(损伤+嗜酸乳杆菌组vs损伤组,1d,3d,7d:P<0.01)。5.IP3R表达量变化ELISA结果:IP3R在SHI后第1d及伤后3d和7d的表达量均明显低于相同时相点假伤组IP3R的表达量(损伤组vs假伤组,1d,3d,7d,P<0.01);IP3R在嗜酸乳杆菌灌胃1d后的表达量虽有升高,但与损伤组相比差异无统计学意义(损伤+嗜酸乳杆菌组vs损伤组,1d:P>0.05),嗜酸乳杆菌灌胃3d和7d后SHI小鼠肠道平滑肌IP3R表达量显着提高(损伤+嗜酸乳杆菌组vs损伤组,3d,7d:P<0.01)。6.RyR3表达量变化ELISA结果:SHI后1d、3d、7d的RyR3表达水平均显着降低(损伤组vs假伤组,1d,3d,7d,P<0.01);嗜酸乳杆菌灌胃第1d及灌胃3d和7d后RyR3蛋白水平均有升高,但与损伤组相比差异均没有统计学意义(损伤+嗜酸乳杆菌组vs损伤组,1d,3d,7d:P>0.05)。结论1.SHI后小鼠肠道平滑肌钙依赖性通路信号分子的表达水平发生异常变化。2.SHI后小鼠肠道平滑肌钙依赖性通路中MLC20的磷酸化水平降低,MLCK的活性减弱、表达量下降。嗜酸乳杆菌可增强伤后MLCK的活性、提高MLCK的表达量及MLC20的磷酸化水平。3.SHI后小鼠肠道平滑肌钙依赖性通路中PKC的水平明显升高,嗜酸乳杆菌可降低伤后PKC的蛋白水平。4.SHI后小鼠肠道平滑肌钙离子通道Cav1.2、IP3R、RyR3表达量降低,嗜酸乳杆菌可提高伤后Cav1.2、IP3R、RyR3的表达水平。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2016-05-01）
潘丹丹[3]（2015）在《大黄对严重烫伤大鼠肠道平滑肌细胞内无机元素的影响研究》一文中研究指出目的探讨严重烫伤大鼠肠道平滑肌内无机元素的变化规律及大黄促进肠道运动的作用。方法选取健康成年Wistar大鼠68只,其中8只设为健康对照组;另外60只建立30%烫伤大鼠模型,其中烫伤治疗组(30只)管饲大黄水提液,烫伤对照组(30只)管饲等量蒸馏水,测定伤后6、12、24、48及72h肠道平滑肌细胞内铜离子(Cu~(2+))、锌离子(Zn~(2+))、钙离子(Ca~(2+))、镁离子(Mg~(2+))浓度。结果烫伤对照组Cu~(2+)、Zn~(2+)、Ca~(2+)浓度均有降低,而Mg~(2+)浓度则先升高后降低,与健康对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);烫伤治疗组大鼠在烫伤后12h各无机元素浓度基本恢复至正常水平,且各时间点与烫伤对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论严重烫伤后早期大鼠肠道平滑肌细胞内无机元素水平出现明显变化,早期给予大黄治疗可调节无机元素水平。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2015年23期）
吴立国,韩淑英,石雪静,张英,石亚静[4]（2015）在《荞麦花叶黄酮对肠道平滑肌活动的影响》一文中研究指出目的:研究荞麦花叶黄酮(FBFL)对肠道平滑肌活动的影响及其作用机制。方法:采用炭末推进法观察不同剂量FBFL对正常大鼠肠道活动的影响。结果:FBFL能促进正常大鼠炭末推进率,但作用弱于硫酸镁(P<0.01),并能拮抗阿托品对肠蠕动的抑制作用,呈剂量依赖性(P<0.01)。结论:FBFL对肠平滑肌有兴奋作用,其作用机制可能与激动M受体有关。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2015年11期）
王晓翔,林子琦,郭佳,张晓鑫,骆瑞杰[5]（2014）在《柴芩承气汤对急性胰腺炎大鼠肠道平滑肌细胞叁磷酸肌醇的影响》一文中研究指出目的探讨柴芩承气汤(CQCQD)对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道平滑肌细胞叁磷酸肌醇浓度的影响。方法将30只SD大鼠随机分成对照组、急性坏死性胰腺炎(ANP)组及CQCQD组,采用8%左旋精氨酸腹腔注射制作AP大鼠模型。CQCQD组管喂CQCQD,于6h取血清检测乙酰胆碱(Ach)、胆囊收缩素-8(CCK-8)及5-羟基色氨酸(5-HTP)水平,胰腺组织做病理检查,结肠检测平滑肌细胞内叁磷酸肌醇(IP3)及Ca2+浓度变化。结果CQCQD组胰腺病理评分(4±0.7)低于ANP组(7±1.1)(P<0.05)。CQCQD组血清CCK-8浓度(31.5±6.2)ng/mL低于对照组(44.0±8.1)ng/mL和ANP组(46.0±7.6)ng/mL(P<0.05);ANP组血清Ach浓度(236.1±23.6)ng/mL低于对照组(310.0±26.1)ng/mL和CQCQD组(298.5±24.7)ng/mL(P<0.05);ANP组肠道平滑肌细胞IP3(16.3±1.1)pg/mL及钙离子浓度([Ca2+]i)(108.0±15.5)低于对照组肠道平滑肌细胞IP3(21.9±1.3)pg/mL及[Ca2+]i(141.2±20.2)和CQCQD组肠道平滑肌细胞IP3(21.6±1.7)pg/mL及[Ca2+]i(138.8±16.3)(P<0.05)。结论 ANP存在血清Ach及平滑肌细胞内IP3水平降低,CQCQD可促进ANP大鼠血清Ach水平及平滑肌细胞IP3浓度升高,促进肠道平滑肌细胞钙库释放[Ca2+]i,但具体作用机制尚需进一步研究。(本文来源于《成都医学院学报》期刊2014年04期）
刁汇玲,孙晖,高金祥,马中女,田伟[6]（2013）在《葛根素对大鼠离体肠道平滑肌运动的影响及其机制》一文中研究指出目的探讨葛根素对大鼠离体肠道平滑肌收缩活动的影响及其作用机制。方法应用PowerLab信号处理仪观察葛根素对大鼠离体肠道平滑肌收缩活动的影响及诱导型NO合酶(iNOS)是否介导葛根素对肠道平滑肌的作用;应用NO试剂盒测定葛根素对结肠内NO含量的影响;应用Western印迹观察葛根素是否上调结肠中iNOS的含量。结果 0.12、0.24、0.48 g/L葛根素对各段肠道平滑肌运动都有明显抑制作用,并随浓度增加而加强。应用SMT(iNOS抑制剂)对结肠平滑肌预处理后再加入葛根素,其对平滑肌作用减弱。0.12、0.24、0.48 g/L葛根素都可提高结肠平滑肌内NO和iNOS含量。结论葛根素可抑制肠道平滑肌的收缩活动,其机制可能与肠内iNOS表达上调有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2013年16期）
卞小翠,周仁龙,闻大翔,杭燕南,胡优敏[7]（2013）在《吗啡、舒芬太尼和地佐辛对大鼠肠道平滑肌收缩和运动功能的影响》一文中研究指出目的观察吗啡、舒芬太尼和地佐辛叁种阿片类药物对大鼠肠道平滑肌收缩和运动功能的影响。方法制备大鼠离体小肠,分别加入不同浓度吗啡(5、10、30 mg/kg)、舒芬太尼(20、40、120μg/L)和地佐辛(1.7、3.4和10.2 mg/L),记录小肠平滑肌的肌张力和收缩频率,观察加药后药物对肠肌运动的影响。将32只SD大鼠随机分为对照组(1 mL生理盐水)、吗啡组(1.04 mg/kg)、舒芬太尼组(2.08 mg/kg)和地佐辛组(1.04 mg/kg),测定大鼠腹腔注射叁种药物后小肠推进运动的变化。结果10、30 mg/L吗啡和40、120μg/L舒芬太尼作用于离体肠肌后,大鼠小肠的平滑肌肌张力均明显升高(P<0.05);但5 mg/L吗啡和20μg/L舒芬太尼以及1.7、3.4和10.2 mg/L的地佐辛对大鼠小肠的平滑肌肌张力均无明显作用(P>0.05)。不同浓度吗啡、舒芬太尼和地佐辛对大鼠小肠的平滑肌收缩频率均不产生明显作用(P>0.05)。与对照组比较,吗啡、舒芬太尼和地佐辛腹腔注射后小肠推进率显着减慢(P<0.05);但叁种药物组间小肠推进率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论吗啡、舒芬太尼和地佐辛对大鼠肠道运动均有抑制作用。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2013年06期）
蒋苏贞,陈玉珊[8]（2011）在《干姜醇提取物对肠道平滑肌运动的影响》一文中研究指出目的研究干姜醇提取物(EDGE)对肠道平滑肌运动的影响及其作用机制。方法通过小鼠小肠墨汁推进实验观察EDGE对正常、亢进及抑制状态下肠道运动的影响,并采用兔体外肠管实验从胆碱能通路初步探讨其作用机制。结果 EDGE能显着促进正常和抑制状态的小鼠小肠运动,对亢进状态的小鼠小肠运动却有明显抑制作用。EDGE能显着促进正常体外肠管收缩,对阿托品预孵育的体外肠管也有明显促进收缩作用,对乙酰胆碱(Ach)引起的肠管收缩反应却有拮抗作用,并存在量效关系。EDGE(1mg.mL-1)使无钙离子蒂罗德液中Ach收缩肠管作用明显减弱,但不影响氯化钙引起的肠管收缩。结论 EDGE对肠道平滑肌运动有双向调节作用,这种作用与胆碱能受体有关。(本文来源于《医药导报》期刊2011年01期）
蔡芳,陈广荣,白音夫[9]（2008）在《黑冰片对动物肠道平滑肌功能的影响》一文中研究指出黑冰片是蒙医治疗胃肠疾病最有特色的药材,其性温,味苦辛,有抑稀日,消食,杀黏,破痞作用,与其它药材配伍用于多种肠道疾病。为了解该药材治疗肠胃病的基本作用,本文采用离体或在体动物小肠,以不同工具药实验观察黑冰片对肠道平滑肌的影响。1材料1.1动物:家兔市售(本文来源于《中国民族医药杂志》期刊2008年03期）
郭力,王熙斌,杨艳,童庭辉[10]（2006）在《内毒素/脂多糖及烧伤血清对豚鼠肠道平滑肌细胞离子通道的影响》一文中研究指出目的观察内毒素/脂多糖(LPS)及烧伤血清对豚鼠结肠带平滑肌细胞钙激活钾通道(KCa)的影响,探讨烧伤后发生胃肠动力障碍的分子电生理机制。方法用急性酶分离法获取单个健康豚鼠结肠带平滑肌细胞,在对称性高钾溶液中采用细胞膜片钳单通道记录技术,分别记录细胞贴附式膜片(电极位于细胞膜外面)和内面向外式膜片(电极位于细胞膜内面)上的电流。引出的电流信号经转换器转换,输入计算机,用离子通道计算机分析系统进行数据处理,并测定以下指标：(1)电流幅值(CA)；(2)开放概率(PO)；(3)开放时间(OT)；(4)关闭时间(CT),以检测其特性并鉴定是否为KCa。确定为KCa后,向浴液中分别加入20、40、60、80、100 mg/L的LPS,观察LPS对两种膜片方式上KCa的影响。在浴液中分别加入正常血清和烧伤血清,观察血清对KCa的影响。结果在对称性高钾溶液中,豚鼠结肠带平滑肌细胞内面向外式膜片上的KCa电导值为(271±7)ps,是高电导的离子通道。随着膜去极化及细胞内Ca~(2+)增加,通道PO增加,该通道可被细胞外低浓度的钾通道阻断剂四乙胺(TEA,1 mmol/L)所阻断,而膜内面较高浓度的TEA(40 mmol/L)对该通道无阻断作用,证实为KCa。当Ca~(2+)为0 mol/L时,向浴液中分别加入20、40、60、80、100 mg/L的LPS,两种膜片方式KCa活性随LPS浓度的增加而增加。40 mg/L以上的LPS对KCa具有明显激活作用,通道PO显着增加(P＜0．05或0．01),用不含LPS的浴液灌流后亦不能回转。两种膜片方式下烧伤血清对KCa有激活作用,而正常血清无此作用。结论LPS和烧伤血清可通过激活肠道平滑肌细胞KCa抑制肠道蠕动。(本文来源于《中华烧伤杂志》期刊2006年03期）
对肠道平滑肌影响论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
肠动力不足(Intestinal motility deficiency,IMD)是重型颅脑损伤(Severe head injury,SHI)后常见的并发症。如果不能在早期进行有效的防治,可引起肠道菌群紊乱、加重机体炎症反应,甚至诱发多器官功能障碍综合征。目前临床用于防治IMD的药物均存在一定的副作用。近年来,益生菌在危重症患者治疗中的作用受到关注。研究表明,益生菌不仅能纠正严重创伤患者的肠道菌群失调,还具有改善肠动力的作用。但迄今大多数研究仅观察了用益生菌后的效果,对其改善肠动力相关机制的研究较少。平滑肌细胞的收缩舒张是肠动力的最终效应器,而钙依赖性通路是调控平滑肌细胞收缩的重要通路。当细胞受到外界刺激时胞外Ca~(2+)可经细胞膜上的Cav1.2钙离子通道流入细胞内,同时胞内钙库也会通过肌质网膜上的IP3R、RyR3释放部分Ca~(2+),使胞内游离的Ca~(2+)浓度升高,Ca~(2+)与Ca M、MLCK形成Ca~(2+)/Ca M/MLCK复合物,最终使MLC20磷酸化,引起平滑肌收缩。由此可见,MLC20的磷酸化水平与平滑肌细胞的收缩有密切的关系。此外,研究还发现PKC在调节MLC20磷酸化水平及肠道平滑肌收缩中也至关重要。课题组前期研究发现嗜酸乳杆菌可改善SHI小鼠肠道平滑肌的收缩功能,本研究在此基础上采用SHI小鼠肠动力不足模型,以调节肠道平滑肌收缩的钙依赖性通路为切入点,分别在给SHI小鼠灌胃嗜酸乳杆菌1d、3d、7d后观察其肠道平滑肌钙依赖性通路中信号分子的变化,初步揭示嗜酸乳杆菌改善SHI小鼠肠动力不足的可能机制。本课题旨在为嗜酸乳杆菌用于创伤领域提供实验证据,同时对探讨益生菌改善肠动力的相关机制提供参考依据。研究目的观察SHI后小鼠肠道平滑肌钙依赖性通路信号分子的表达变化,明确嗜酸乳杆菌对伤后小鼠肠道平滑肌钙依赖性通路的影响,初步揭示嗜酸乳杆菌改善SHI小鼠肠动力不足的分子机制。实验方法本研究将90只健康雄性C57BL/6小鼠(18-24g)随机分为假伤组、损伤组和损伤+嗜酸乳杆菌组(每组30只)。每组小鼠均分为1d、3d、7d叁个时相点(每一时相点10只小鼠)。各组小鼠均用5%的水合氯醛进行腹腔麻醉。损伤组和损伤+嗜酸乳杆菌组均采用改良的Feeney’s自由落体撞击法建立SHI后肠动力不足小鼠模型。假伤组只开骨窗,不进行打击。伤后约4h待小鼠清醒后开始灌胃。假伤组及损伤组小鼠灌胃0.5ml嗜酸乳杆菌培养基溶液,损伤+嗜酸乳杆菌组灌胃相同体积的嗜酸乳杆菌混悬液(约含菌1×1010CFU)。每天灌胃一次,其余时间均自由饮食水。分别在伤后1d、3d、7d留取末端回肠(距盲肠1.5cm)。蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测20KDa肌球蛋白轻链(MLC20)的磷酸化水平。酶联免疫吸附实验(ELISA)及免疫组织化学染色技术检测肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达量,ELISA检测MLCK的活性。ELISA检测PKC蛋白水平、L型钙离子通道Cav1.2、叁磷酸肌醇受体(IP3R)、雷诺定受体(RyR3)的表达量。主要结果1.MLC20磷酸化水平变化Western blotting结果:与假伤组相比较,MLC20在SHI后1d、3d、7d的磷酸化水平均明显降低(损伤组vs假伤组,1d,3d,7d:P<0.05);嗜酸乳杆菌灌胃1d、3d、7d后SHI小鼠肠道平滑肌MLC20的磷酸化水平显着升高(损伤+嗜酸乳杆菌组vs损伤组,1d,3d,7d:P<0.05)。2.MLCK表达量及活性变化ELISA及免疫组化结果:MLCK在SHI后1d、3d、7d的蛋白浓度均明显低于假伤组(损伤组vs假伤组,1d,3d,7d:P<0.05);嗜酸乳杆菌干预1d、3d、7d后MLCK的浓度均显着高于损伤组(损伤+嗜酸乳杆菌组vs损伤组,1d,3d,7d:P<0.01)。同时,伤后1d、3d、7d的MLCK活性均低于相同时相点假伤组MLCK的活性(损伤组vs假伤组,1d,3d,7d:P<0.01);嗜酸乳杆菌干预1d、3d和7d后MLCK的活性显着增强,且与损伤组相比差异有统计学意义(损伤+嗜酸乳杆菌组vs损伤组,1d,3d,7d:P<0.05)。3.PKC蛋白水平变化ELISA结果:SHI后1d、3d、7d的PKC水平明显高于假伤组相同时间点PKC的水平(损伤组vs假伤组,1d,3d,7d:P<0.05);嗜酸乳杆菌灌胃1d、3d、7d后SHI小鼠肠道平滑肌PKC水平显着降低(损伤+嗜酸乳杆菌组vs损伤组,1d,3d,7d:P<0.05)。4.Cav1.2表达量变化ELISA结果:SHI后第1d及损伤3d和7d后,小鼠肠道平滑肌Cav1.2的表达量均明显降低(损伤组vs假伤组,1d,3d,7d,P<0.01);嗜酸乳杆菌干预1d、3d和7d后Cav1.2的表达量均显着高于损伤组(损伤+嗜酸乳杆菌组vs损伤组,1d,3d,7d:P<0.01)。5.IP3R表达量变化ELISA结果:IP3R在SHI后第1d及伤后3d和7d的表达量均明显低于相同时相点假伤组IP3R的表达量(损伤组vs假伤组,1d,3d,7d,P<0.01);IP3R在嗜酸乳杆菌灌胃1d后的表达量虽有升高,但与损伤组相比差异无统计学意义(损伤+嗜酸乳杆菌组vs损伤组,1d:P>0.05),嗜酸乳杆菌灌胃3d和7d后SHI小鼠肠道平滑肌IP3R表达量显着提高(损伤+嗜酸乳杆菌组vs损伤组,3d,7d:P<0.01)。6.RyR3表达量变化ELISA结果:SHI后1d、3d、7d的RyR3表达水平均显着降低(损伤组vs假伤组,1d,3d,7d,P<0.01);嗜酸乳杆菌灌胃第1d及灌胃3d和7d后RyR3蛋白水平均有升高,但与损伤组相比差异均没有统计学意义(损伤+嗜酸乳杆菌组vs损伤组,1d,3d,7d:P>0.05)。结论1.SHI后小鼠肠道平滑肌钙依赖性通路信号分子的表达水平发生异常变化。2.SHI后小鼠肠道平滑肌钙依赖性通路中MLC20的磷酸化水平降低,MLCK的活性减弱、表达量下降。嗜酸乳杆菌可增强伤后MLCK的活性、提高MLCK的表达量及MLC20的磷酸化水平。3.SHI后小鼠肠道平滑肌钙依赖性通路中PKC的水平明显升高,嗜酸乳杆菌可降低伤后PKC的蛋白水平。4.SHI后小鼠肠道平滑肌钙离子通道Cav1.2、IP3R、RyR3表达量降低,嗜酸乳杆菌可提高伤后Cav1.2、IP3R、RyR3的表达水平。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
对肠道平滑肌影响论文参考文献
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