一、到底路有多长——对干细胞移植治疗研究的一点思考（论文文献综述）
范稳[1]（2021）在《太阳转身》文中研究说明第一章1省公安厅刑事侦查局前局长卓世民现在是一个等待死刑判决书的人。他的一生戎马倥偬、身经百战,无论是在战斗的岁月还是和平年代,他就是不断书写传奇的那一类好汉,死神常常都得绕着他走。卓世民曾经设想过倘能死得轰轰烈烈、壮怀激烈,不说像个英雄,至少也不枉为男儿。可万万没有想到,自己将面临这样一种死法。
久坂部羊,杜海清[2]（2020）在《院长选举》文中研究表明女作家吉泽飞鸟打算创作一部反映日本医务界如何应对医疗危机的非虚构作品,她把写作重点放在天都大学医学部附属医院。此时,这家医院的院长宇津津觉刚刚突然去世,院方公布的死因是"心律不齐引起的猝死",但坊间却有各种非正常死亡的传说。院长突然去世,医院就不得不选举新的院长。但是,采访过程中的所见所闻却让女作家大跌眼镜:心脏病治疗权威德富教授夸夸其谈,他还有一间四面镶镜子的教授室,为的是"追求无限空间";拿惯手术刀的大小路教授却有一双爱骚扰女性的"咸猪手",他因骚扰女秘书遭人起诉,主张男女混浴的他还有一下手术台必去"手术部澡堂"泡澡的特殊癖好,而采访过程中,女作家本人也差点失身;年富力强的鸭下教授虽被称为"改革派旗手",其实是个"顺之者昌,逆之者亡",滥用权力的凶暴男;因擅长白内障手术而成为医院"创收大户"的百目鬼教授虽然出身富裕的医师世家,却精于计算,为人吝啬,为报销鼠标器用的5号电池在事务部大吵大闹……天大医院的院长选举即将进行,四位副院长拉帮结派、明争暗斗。为缓和气氛,聚集人心,医学部长梦野精心筹备了一场游轮联谊派对活动,不想联谊派对却上演了一场斯文扫地的"全武行"。也就在这个节骨眼上,已引起警方关注的宇津津院长之死的谜团终于被解开了。他究竟是因病猝死,还是被人杀害?若是他杀,凶手是谁?谋害的企图又是什么?
刘博,张浩为[3]（2018）在《科研工作者对干细胞移植伦理认知的质性研究及启示》文中认为目的探究科研工作者对干细胞移植的伦理认知,为提升其伦理素养提供依据。方法采用质性研究方法,针对干细胞移植的伦理问题对15位参与干细胞移植研究的科研工作者进行深度访谈,并分析文本。结果科研工作者对干细胞移植的伦理认知及对医学伦理的宏观认知体现在以下方面:对干细胞移植的伦理问题有一定程度的理解;不重视干细胞移植研究中的伦理审查问题;伦理教育阙如;对干细胞治疗的利益冲突理解缺位;宏观观念上有重技术、轻伦理表现。结论我国科研工作者在干细胞治疗方面的伦理意识较弱,应加强医学伦理学的教育,加强科研课题的伦理审查,使伦理程序规范化。
王晨光,劳东燕[4]（2015）在《法学和医学的高端对话——“陆勇案”研讨会实录》文中提出时间:2015年4月24日上午地点:清华大学法学院四层会议室王晨光:今天非常高兴能够请到大家,特别感谢法学院几位老师和业内很多专家以及主管部门的专家能够参加本次会议。同时,我们特别高兴也很荣幸能够请到整个事件的亲历者陆勇先生,以及另一名患
纪文翔[5]（2016）在《FGFR1调控肺鳞癌干性表型的机制研究》文中研究说明研究背景与目的:肺鳞癌是非小细胞肺癌的一个主要亚型,其在肺癌中的占比约为30%。但是与肺腺癌相比,肺鳞癌驱动基因及相应靶向治疗的研究仍然进展有限,其主要治疗手段仍然局限于传统的化疗、放疗和手术治疗。FGFR1扩增是肺鳞癌中的一个重要的基因改变。但是FGFR1在肺鳞癌发生发展中的生物学功能尚不完全清楚。本文将从FGFR1与肺鳞癌细胞干性表型的相关性入手,研究FGFR1调控肺鳞癌细胞干性表型的分子机制;并以此为基础,进一步探讨在以FGFR1抑制剂治疗肺鳞癌的过程中,发生原发性耐药的可能机制。研究方法及结果第一部分我们首先通过无血清培养法,从FGFR1扩增的肺癌细胞株中分离得到了具有干细胞样表型的肿瘤球,并通过RT-PCR,流式细胞术,裸鼠皮下移植瘤等一系列实验,研究了肿瘤球与母代细胞之间在肿瘤细胞干性表型方面的差异,并证明肿瘤球相对于母代细胞有更强的干性表型;其次,我们重点研究了FGFR1在维持FGFR1扩增细胞的干性表型方面所起的作用。我们构建了干扰FGFR1的稳转细胞系,并结合使用FGFR1抑制剂和激活剂处理细胞,发现抑制FGFR1能削弱肿瘤球的自我更新与增殖能力,减少ALDH+细胞亚群的比例,降低干性分子标志的表达的相关性。最后,我们在体内试验中,发现FGFR1抑制剂能抑制肿瘤球与母代H1581来源的移植瘤的增殖。第二部分我们进一步研究了GLI2在维持FGFR1扩增细胞干性表型方面所起的作用。我们构建了GLI2干扰的细胞系,发现干扰GLI2能抑制肿瘤球的自我更新与增殖,减少ALDH+细胞亚群的比例,降低干性分子标志的表达。进一步研究发现FGFR1可能通过ERK信号通路调控GLI2的分子机制。干扰FGFR1对肺鳞癌干细胞表型的抑制效应可被过表达GLI2所“拯救”。最后,通过对临床标本及相关数据库的研究,我们发现在肺鳞癌中FGFR1与GLI2在表达层面存在显着地正相关。并且FGFR1与GLI2的高表达与PFS呈负相关性。第三部分我们发现在肺鳞癌组织中,FGFR1、SOX2、GLI2三者在基因拷贝数层面与转录谱层面存在相关性。在H520细胞中研究了干扰FGFR1能抑制SOX2的表达,以及干扰SOX2却能抑制GLI2表达的影响。最后我们研究发现SOX2高表达与FGFR1抑制剂耐药之间存可能存在相关性。研究结论:我们研究发现FGFR1能通过ERK信号通路调节GLI2的表达,进而调控FGFR1扩增细胞的干性表型及其自我更新的能力。在肺鳞癌组织中,FGFR1与GLI2的表达呈正相关,并且FGFR1与GLI2的高表达与PFS的长度负相关。另外在肺鳞癌中FGFR1与SOX2,SOX2与GLI2也存在共表达的关系,而肺鳞癌中SOX2基因的高扩增和高表达有可能是导致FGFR1抑制剂原发耐药的潜在机制之一。
弓家弘[6]（2015）在《糖尿病微环境影响脂肪干细胞增殖、凋亡、分化及创面治疗的研究》文中进行了进一步梳理研究目的:本文以糖尿病创面局部微环境改变为切入点,探索糖尿病高糖环境及糖基化终末产物（advanced glycation end products,AGEs）对人脂肪来源间充质干细胞（human adipose-derived stem cells,hASCs）增殖、凋亡、分化的影响,并了解大鼠脂肪来源间充质干细胞（rat adipose-derived stem cells,rASCs）、富集脂肪有核细胞（rat adipose-harvested nucleated cells,rANCs）移植对糖尿病创面愈合的影响。研究方法:以高糖、AGEs以及两者联合干预的体外培养,了解hASCs经干预后细胞增殖、凋亡、特征性表面抗原表达、内皮细胞定向分化的改变。通过采用正常大鼠和糖尿病大鼠脂肪来源间充质干细胞,以及正常rANCs,回植于正常大鼠和糖尿病大鼠创面,以研究不同状态的rASCs和rANCs在不同微环境中对创面的影响。实验结果:高糖与AGEs两者联合干预晚期可抑制hASCs增殖,并促进其凋亡。高糖抑制hASCs内皮细胞定向分化,促进少部分细胞向CD34阳性的造血系细胞方向分化。AGEs及联合干预后的hASCs分化时CD31表达较低。干预后的hADSCs经蛋白芯片检测发现,GRO、MCP-1等因子增高,并下调u-PAR,不利于内皮细胞迁移及血管新生。脂肪组织有核细胞富集可使细胞群中表达rASCs特征性表面抗原细胞浓度明显提升,在体外扩增后,又可进一步提高。糖尿病大鼠脂肪组织中rASCs数量较正常大鼠明显减少,与正常大鼠相比细胞透光度增强、体积增大、伪足数量增多、增殖活性亦较差。正常大鼠rASCs移植后,可促进正常及糖尿病大鼠创面愈合,糖尿病rASCs和正常rANCs仅对正常大鼠创面有促愈合作用,且糖尿病rASCs在创面晚期促愈合作用强于正常rANCs。两组rASCs移植后的组织学观察可见,创面早期有较多脂肪组织,晚期肉芽生成明显,上皮覆盖速度更快,肉芽与创缘连接更为紧密。实验结论:hADSCs在AGEs、高糖及两者联合干预情况下其增殖、凋亡、稳态都受到不同程度的影响,AGEs及高糖两者联合干预后的hADSCs不利于向成熟内皮细胞分化。干预后的hADSCs所产生的炎症反应因子不利于内皮细胞迁移增生。糖尿病状态会影响rASCs增殖活性,糖尿病rASCs促进创面愈合作用低于正常rASCs,但在正常大鼠创面上移植糖尿病rASCs仍有一定治疗作用,且治疗效果优于正常rANCs。AGEs与高糖环境两者联合及单独作用于hASCs,造成的一系列生理生化改变,最终在干细胞层面导致了糖尿病难愈创面的微环境基础。
马健[7]（2014）在《岛城大爱》文中提出引子岁月的尘埃悄悄拂过曾经的时光,历史的车轮已碾到了二十一世纪,我们在宽敞明亮的房间里沐浴着清晨第一缕温暖的阳光,微微闭上眼睛,聆听窗外鸟儿的问候,感觉一切都是美好的……在这样一种氛围里我们开始了一天的工作、学习和生活。然而,在我们国家的一些山区,一些贫困的孩子还在艰难地求学、生活:一间破旧的教室里,几个衣着破旧的西部孩子正在认真听讲,有的孩子趴在桌上认真写字,手上拿着短得已经不能再短的铅笔,时而放下,时而咬在嘴里;在荒漠,一间孤立陈旧的屋子,一位教师给七八
王琥[8]（2014）在《来源于新生和青春前期小鼠的雌性生殖干细胞转化为多能干细胞的研究》文中提出多能干细胞如胚胎干细胞（embryonic stem cells, ESCs）和诱导多能干细胞（induced pluripotent stem cells, iPSCs）在细胞治疗领域具有很好的应用前景。然而，这两类细胞在未来的临床应用时，可能会受到来自伦理和安全等方面的限制。因此，目前仍需寻找新的多能干细胞来源。已有的研究表明，从新生和成年雄鼠，甚至人类男性睾丸组织中分离出的精原干细胞（spermatogonial stem cells, SSCs），不需要转基因操作，只需要将其置于ESCs培养体系，就能转化为胚胎干细胞样细胞。这种方法不仅简单而且可以弥补ESCs和iPSCs在治疗应用方面的缺陷，如无需使用胚胎作为细胞来源，得到的是患者自身特异性细胞以及无需改变基因等遗传操作。我们2009年发表的工作已经显示，出生后小鼠卵巢中存在雌性生殖干细胞（female germline stem cells, FGSCs），从新生和成年小鼠卵巢中分离纯化的FGSCs可以在体外长期培养，这一成果受到来自干细胞生物学、发育生物学、生殖生物学等领域研究人员的广泛关注。最近，美国哈佛大学附属医院-麻省总医院Tilly研究组采用与我们相同的分选蛋白MVH，利用流式细胞分选技术从小鼠卵巢组织纯化出FGSCs，从而验证了我们的工作。同时，他们利用同样的方法，还从2030岁妇女卵巢组织中分离出人FGSCs。根据已有的文献报道和我们的实验发现：FGSCs与SSCs具有很多的相似性，如形态大小、生长增殖方式和传递遗传信息给子代等。尽管利用SSCs转化为多能干细胞的研究受到广泛关注，但是，与SSCs对应的FGSCs能否在体外转化成多能干细胞仍不清楚。基于FGSCs与SSCs的众多相似性，本课题尝试利用体外转化方法将FGSCs体外转化为多能干细胞。在本课题中，我们发现分离纯化出的新生和青春前期小鼠FGSCs，在体外培养时，具有相似的形态特征、生长方式和基因表达模式；将稳定增殖的新生和青春前期小鼠FGSCs置于ESCs培养系统后，能够产生细胞克隆──胚胎干细胞样细胞（embryonic stem-like cells, ESLCs），我们将这种细胞命名为雌性生殖干细胞源性ES-like细胞（female germline stem cells-derived embryonic stem-like cells,fESLCs）；在FGSCs合适的起始密度范围内，组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸和抗氧化剂维生素C能够协同促进克隆的形成及生长。体外转化过程伴随着Nanog基因启动子的去甲基化；同时，fESLCs比FGSCs具有更强的碱性磷酸酶活性；fESLCs表达与ESCs相似的多能性标志物（Oct4、Nanog、Sox2、Utf1、Esg1、Rex1以及SSEA-1）；FGSCs和fESLCs均具有正常核型（40, XX）；fESLCs母本印记基因（Peg10和Igf2r）的甲基化模式无明显变化，而父本印记基因（H19和Meg3IG）则发生部分甲基化。在体外分化条件下，fESLCs能够产生类胚体，并伴随着多能性转录因子表达的下调；在特定分化培养条件下，fESLCs能够分化为三胚层细胞谱系；同时，fESLCs注射入免疫缺陷小鼠皮下后，能够产生畸胎瘤；另外，将fESLCs注射入3.5dpc的囊胚后，能够随着胚胎的发育，不同程度的嵌合入多种组织和器官（包括生殖系）。本项研究首次发现，雌性生殖干细胞能够像精原干细胞一样，在体外转化为雌性生殖干细胞源性多能干细胞。因此，该研究能为基于多能干细胞个性化治疗的再生医学应用奠定基础。另外，雌性生殖干细胞转化为多能干细胞的研究，还可用于干细胞生物学中的重编程机制研究，从而回答为何生殖系细胞能够通过转换培养条件的方式实现转化，而体细胞则需要通过外源表达多能性转录因子才能实现。
刘晓丽[9]（2013）在《孕妇对脐血存储选择体验的现象学研究》文中研究说明目的通过对孕36周+身体状况符合脐带血存储的孕妇调查、访谈,挖掘孕妇对脐血存储选择的思考历程及对脐血存储最终选择的影响因素,为护理人员设计孕妇产前脐血知识宣教提供真实可靠的依据,提高脐血存储率,并为今后调查民众对脐血认知提供问卷设计依据。方法采用描述性现象学研究法,通过查阅脐血存储的国内外状况,采用目的抽样法,征求受访者知情同意,对15位孕36周+身体状况符合脐带血存储的孕妇进行非结构式个人深入访谈,录音笔现场录音并记录情景、受访者身体语言等方面信息,对录音资料逐字逐句转录成文本资料,并进行双人核对。用Colaizzi资料分析法对录音文本资料及现场记录材料进行分析。结果对访谈资料反复阅读、分析、反思、分类和提炼,最终得出四个范畴。①脐血知识缺乏；②产前脐血宣教问题；③脐血存储存在顾虑；④周围人的影响。结论加强脐血知识科普宣传及教育；指导公众正确了解脐血存储的意义；建议相关部门制定脐血捐献的规范化流程。
王瑛[10]（2013）在《G蛋白偶联受体在乳腺发育和肿瘤发生中的作用》文中研究表明G蛋白偶联受体（GPCRs）家族是一类具有七个跨膜蛋白结构域的跨膜蛋白受体,是将细胞表面接收的信号转换成细胞内的信号的一类受体蛋白;它们广泛地参与细胞增殖、分化、迁移等各类生理过程的调控,其调控出现异常时能够导致肿瘤等疾病的发生。在本论文中,我们研究了 3个GPCR蛋白（GPR48、GPR54和GPR124）分别在乳腺成体干细胞形成、乳腺发育、乳腺癌和肿瘤血管发生中的作用及其调控机制。1.G蛋白偶联受体48（Gpr48）通过Sox2调控小鼠乳腺发育和乳腺干细胞的功能;Gpr48单倍剂量不足（Gpr48+/-）延迟了乳腺癌的发生发展和肺转移。GPR48，又称为富含亮氨酸重复G蛋白偶联受体-4（LGR4）,属于在胞外N末端富含亮氨酸重复序列的GPCRs家族的一员。已有报道发现LGR家族中的其它成员在很多组织中能够作为成体干细胞标记存在,且调节干细胞的自我更新和分化能力。在这里我们利用敲除小鼠模型研究G蛋白偶联受体Gpr48对小鼠乳腺成体干细胞、乳腺发育和乳腺癌发生与转移的生物学功能及其调控机制。我们发现敲除Gpr48引起乳腺干细胞数目减少和自我更新能力减弱,乳腺球的形成能力从第三代开始急剧减弱。限制性稀释移植实验表明在敲除Gpr48的小鼠乳腺中的干细胞数目明显减少。这些结果说明Gpr48在乳腺干细胞自我更新的能力上起着非常重要的调节作用。乳腺导管分支形成实验（mammary organoid culture）表明敲除Gpr48导致导管树形分支减少。进一步的信号调控机制分析发现在敲除Gpr48的小鼠乳腺球中Wnt信号途径的很多靶基因的mRNA水平明显下降,特别是其中我们已知的参与细胞重建的核心调控因子Sox2的mRNA水平下降尤为明显。在Gpr48敲除小鼠乳腺中过表达Sox2能够修复Gpr48缺失导致的乳腺自我更新能力的缺陷,说明Gpr48主要是通过Sox2对乳腺干细胞自我更新能力进行调控。同时,我们通过启动子分析和CHIP实验确认Gpr48通过调控Sox2的启动子的一个LEF1结合位点和CRE结合位点的结合能力而调控Sox2的表达。而加入Wnt3a能够修复Gpr48缺失导致的乳腺导管形成能力减弱的缺陷。基于这些结果,我们构建出Gpr48的作用模型:Gpr48 同时通过 Wnt/β-catenin/Lefl 和 cAMP-PKA-CRE 信号途径调控Sox2的表达来调控乳腺干细胞的自我更新和乳腺发育。我们利用MMTV-PyMT小鼠分析了 Gpr48对乳腺癌发生和转移的调控作用。对Gpr48敲除和MMTV-PyMT鼠杂交子代的乳腺癌组织（6周、9周、13周和15周）进行H&E分析发现,Gpr48缺失和杂合子鼠（基因型为PyMT&Gpr48+/-和PyMT&Gpr48-/-）均导致不同程度的乳腺癌发生发展延迟的表型。通过PCNA免疫组织化学分析发现Gpr48的缺失抑制了肿瘤细胞增殖;而通过肿瘤生存曲线分析发现Gpr48的单倍剂量不足导致乳腺癌的发病延迟；通过对肿瘤形成数目的统计分析发现Gpr48的单倍剂量不足减少了肿瘤的形成数目。同时,通过组织切片和PyMT免疫组织化学染色发现,Gpr48的单倍剂量不足推迟且抑制了乳腺癌相关的肺转移。在体外分析中,我们通过在MDA-MB-231细胞中干扰GPR48的表达抑制乳腺癌细胞的增殖作用后,进行细胞迁移和细胞侵入实验,发现在没有细胞增殖的影响下,细胞迁移和细胞侵入都受到GPR48的调控。总之,Gpr48通过cAMP-PKA-CRE和Wnt信号途径调控Sox2等靶基因的表达,从而调节乳腺干细胞的活性和乳腺的生长发育;同时,Gpr48也能调控乳腺癌的发生、发展和肺转移。2.G蛋白偶联受体54（GPR54）单倍剂量不足延迟了乳腺肿瘤的起始、发生发展和肺转移。已知配体kisspeptins能够激活KISS1受体（KISS1R或GPR54）从而调控其在正常的生理状况和病理性生理状态下的功能。在癌症状态下,GPR54能够调控肿瘤血管新生和转移,但GPR54在肿瘤发生发展过程中的作用还是一个未知数。在该研究中,我们利用Gpr54基因敲除小鼠模型和MMTV-PyMT乳腺癌小鼠模型交配得到的小鼠模型进行研究发现,Gpr54杂合子的MMTV-PyMT小鼠乳腺肿瘤的起始、发展、延迟、多样性和肺转移都有不同程度的减弱和降低。为了确认这些并评估可能的内源性配体的作用,我们分离了PyMT/Gpr54+/+和PyMT/Gpr54+/-小鼠的原发肿瘤细胞,通过体内和体外表型对比分析发现,Gpr54的缺失降低了体外的致瘤性,以及体内免疫功能低下的NOD.SCID/NCR鼠的肿瘤形成。通过Kisspeptin-10 能够激活的 Gpr54,Gpr54 接着通过 Gαq-p63RhoGEF信号激活RhoA,以及依赖于RhoA活化的一系列基因的表达。此外,锚定非依赖性生长（Anchorage-independent growth）是与Gpr54剂量依赖性RhoA调控紧密相连的。为了支持这些结果,我们在人类MCF10A乳腺上皮细胞中通过siRNA技术敲除Gpr54的表达或过表达H-RasV12使RhoA失活,都能降低Ras诱导的锚定非依赖性生长。总之,Gpr54单倍剂量不足通过抑制其下游Gαq-p63RhoGEF-RhoA信号途径导致乳腺肿瘤的发生、发展和转移的延迟。3.G蛋白偶联受体124（GPR124）在内皮细胞中对VEGF诱导的肿瘤血管发生中的作用。GPR124又叫做肿瘤内皮细胞标记5（tumor endothelial marker,TEM5）,在肿瘤血管中高度表达。虽然最近有GPR124对血管发生（vasculogenesis）的作用的报道,但其在肿瘤血管发生中的作用仍不清楚。我们的研究发现,GPR124对于VEGF诱导的肿瘤血管发生是必须的。表达分析表明,GPR124在肿瘤原位血管中（胃癌、肺癌、乳腺癌、肠癌）和培养的血管内皮细胞（如HUVEC、HMEC）中高度表达。通过移植小鼠肿瘤生长模型分析表明,GPR124在内皮细胞中的沉默能够抑制肿瘤血管生成和肿瘤的生长。体外研究表明,GPR124调控VEGF诱导的肿瘤血管发生的一些重要的细胞学过程,如细胞和细胞的相互作用、渗透性、迁移、侵入和管腔形成,但对细胞的增殖几乎没有影响。而且,VEGF调控GPR124的表达且能够剪切该基因的细胞外区域。含RGD位点的GPR124的N-末端能够抑制细胞迁移和管腔结构的形成（tube formation）。GPR124的N-末端上的GST-RGD蛋白片段能够诱导内皮细胞的粘性和阻止αVβ3-或α5β1-介导的细胞相互作用,说明GPR124的N-末端片段可以作为integrin的配体存在。总之,我们的研究结果表明,GPR124对于VEGF诱导的肿瘤血管新生起着促进作用。
二、到底路有多长——对干细胞移植治疗研究的一点思考（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、到底路有多长——对干细胞移植治疗研究的一点思考（论文提纲范文）
（1）太阳转身（论文提纲范文）
| 第一章 |
| 1 |
| 2 |
| 3 |
| 4 |
| 第二章 |
| 5 |
| 6 |
| 7 |
| 8 |
| 第三章 |
| 9 |
| 10 |
| 11 |
| 12 |
| 第四章 |
| 13 |
| 14 |
| 15 |
| 16 |
| 第五章 |
| 17 |
| 18 |
| 19 |
| 20 |
| 第六章 |
| 21 |
| 22 |
| 23 |
| 24 |
| 第七章 |
| 25 |
| 26 |
| 27 |
| 28 |
| 第八章 |
| 29 |
| 30 |
| 31 |
| 32 |
| 第九章 |
| 33 |
| 34 |
| 35 |
| 36 |
（2）院长选举（论文提纲范文）
| 第一章传说中的教授室 |
| 第二章手术部的澡堂 |
| 第三章犬猿之仲 |
| 第四章不公平游戏 |
| 第五章道歉见面会 |
| 第六章其他医务人员 |
| 第七章有趣的巨塔 |
（3）科研工作者对干细胞移植伦理认知的质性研究及启示（论文提纲范文）
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 资料分析方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 科研工作者对干细胞移植的伦理问题有一定程度的理解 |
| 2.2 科研工作者不够重视干细胞移植研究中的伦理审查问题 |
| 2.3科研工作者的伦理教育阙如 |
| 2.4 科研工作者对干细胞治疗的利益冲突理解缺位 |
| 2.5 科研工作者宏观观念上表现出重技术、轻伦理 |
| 3 讨论、建议及启示 |
| 4 结论 |
（5）FGFR1调控肺鳞癌干性表型的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语表 |
| 绪论 |
| 第一章 FGFR1 对肺鳞癌细胞干性表型的调控 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 实验材料 |
| 1.2.1 仪器材料 |
| 1.2.2 试剂材料 |
| 1.2.3 生物材料 |
| 1.2.4 常用缓冲液及其他溶液的配置 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.3.1 肺癌细胞系及肿瘤球的培养及传代 |
| 1.3.2 细胞样本蛋白抽提及蛋白定量 |
| 1.3.3 蛋白免疫印迹(Western blot) |
| 1.3.4 抽提RNA及 RNA定量 |
| 1.3.5 荧光定量PCR |
| 1.3.6 细胞免疫荧光染色 |
| 1.3.7 ALDH流式检测 |
| 1.3.8 荷瘤小鼠模型 |
| 1.3.9 干扰FGFR1 质粒抽提 |
| 1.3.10 干扰FGFR1 慢病毒包装 |
| 1.3.11 干扰FGFR1 慢病毒感染 |
| 1.3.12 细胞增殖CCK-8 |
| 1.3.13 细胞成球实验 |
| 1.3.14 肺鳞癌临床样本FGFRs转录谱数据及FGFRs拷贝数数据分析 |
| 1.3.15 肺鳞癌TCGA数据库数据分析 |
| 1.3.16 数据统计方法 |
| 1.4 实验结果 |
| 1.4.1 肺癌干细胞样细胞的培养和富集 |
| 1.4.2 肺鳞癌干细胞样细胞的鉴定 |
| 1.4.3 肺鳞癌临床样本及TCGA数据库FGFRs拷贝数及转录谱数据分析 |
| 1.4.4 FGFR1 抑制剂能抑制FGFR1 阳性NSCLC细胞的干性表型 |
| 1.4.5 FGFR1 调控肺鳞癌细胞干性分子标志的表达 |
| 1.4.6 FGFR1 抑制剂能抑制H1581 细胞的裸鼠皮下成瘤的能力 |
| 1.4.7 FGFR1 干扰稳转细胞株的建立及表征 |
| 1.4.8 干扰FGFR1 抑制FGFR1 扩增肺鳞癌细胞的增殖、自我更新 |
| 1.5 讨论 |
| 第二章 GLI2是FGFR1 调控肺鳞癌细胞的干性表型的重要靶基因 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 仪器材料 |
| 2.2.2 试剂材料 |
| 2.2.3 生物材料 |
| 2.2.4 常用缓冲液及其他溶液的配置 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 肺癌细胞系及肿瘤球的培养及传代 |
| 2.3.2 细胞样本蛋白抽提及蛋白定量 |
| 2.3.3 蛋白免疫印迹(Western blot) |
| 2.3.4 抽提RNA及 RNA定量 |
| 2.3.5 荧光定量PCR |
| 2.3.6 细胞免疫荧光染色 |
| 2.3.7 ALDH流式检测 |
| 2.3.8 干扰GLI2 质粒抽提 |
| 2.3.9 干扰GLI2 慢病毒包装及感染 |
| 2.3.10 GLI2 质粒及siRNA瞬转 |
| 2.3.11 胞增殖CCK-8 |
| 2.3.12 胞成球实验 |
| 2.3.13 鳞癌临床样本FGFRs转录谱数据及FGFRs拷贝数数据分析 |
| 2.3.14 鳞癌TCGA数据库数据分析 |
| 2.3.15 据统计方法 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 GLI2 干扰稳转细胞系的建立及表征 |
| 2.4.2 干扰GLI2 抑制FGFR1 扩增肺鳞癌细胞的增殖、自我更新 |
| 2.4.3 b FGF刺激GLI2 的表达和转录活性 |
| 2.4.4 抑制FGFR1,GLI2 表达下降 |
| 2.4.5 干扰FGFR1 对肺鳞癌干细胞表型的抑制可被过表达GLI2 所“拯救” |
| 2.4.6 FGFR1对GLI2 的调控并不经由经典的sonic-Hedgehog信号通路 |
| 2.4.7 除FGFR1外FGFRs家族其他受体并不能调控肺鳞癌细胞GLI2 的表达 |
| 2.4.8 在肺鳞癌中FGFR1与GLI2 存在共表达,并且与PFS的长短呈负相关 |
| 2.5 讨论 |
| 第三章 SOX2 参与介导了肺鳞癌中FGFR1对GLI2 表达的调控及对FGFR1 抑制剂的耐药 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 仪器材料 |
| 3.2.2 试剂材料 |
| 3.2.3 生物材料 |
| 3.2.4 常用缓冲液及其他溶液的配置 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 肺癌细胞系及肿瘤球的培养及传代 |
| 3.3.2 细胞样本蛋白抽提及蛋白定量 |
| 3.3.3 蛋白免疫印迹(Western blot) |
| 3.3.4 抽提RNA及 RNA定量 |
| 3.3.5 荧光定量PCR |
| 3.3.6 细胞免疫荧光染色 |
| 3.3.7 过表达SOX2 质粒抽提 |
| 3.3.8 SOX2 质粒及siRNA FGFR1,siRNASOX2 瞬转 |
| 3.3.9 细胞增殖CCK-8 |
| 3.3.10 肺鳞癌临床样本FGFR1,SOX2,GLI2 转录谱数据及拷贝数数据分析 |
| 3.3.11 数据统计方法 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 肺鳞癌临床样本及FGFR1、SOX2 以及GLI2 拷贝数及转录谱数据 |
| 3.4.2 FGFR1 扩增细胞相关蛋白表达及其对FGFR1 抑制剂的敏感性 |
| 3.4.3 肺鳞癌中FGFR1 参与调控SOX2 的表达 |
| 3.4.4 SOX2 介导FGFR1对GLI2 的表达调控 |
| 3.4.5 SOX2 过表达诱导细胞对FGFR1 抑制剂耐药 |
| 3.5 讨论 |
| 第四章 全文总结及研究结论 |
| 第五章 研究展望 |
| 附表 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间所发表的论文 |
（6）糖尿病微环境影响脂肪干细胞增殖、凋亡、分化及创面治疗的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 研究背景及国内外研究现状 |
| 第一部分 脂肪间充质干细胞在高糖及高AGEs环境下增殖、凋亡及分化的研究 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 材料和方法 |
| 1.2.1 脂肪干细胞培养扩增分组 |
| 1.2.1.1 主要仪器 |
| 1.2.1.2 主要试剂 |
| 1.2.1.3 主要实验方法 |
| 1.2.2 脂肪干细胞在高糖及高AGEs条件下干预培养 |
| 1.2.2.1 主要仪器 |
| 1.2.2.2 主要试剂 |
| 1.2.2.3 主要实验方法 |
| 1.2.3 脂肪干细胞增殖凋亡检测 |
| 1.2.3.1 主要仪器 |
| 1.2.3.2 主要试剂 |
| 1.2.3.3 主要实验方法 |
| 1.2.4 脂肪干细胞在高糖及高AGEs条件下稳态的检测 |
| 1.2.4.1 主要仪器 |
| 1.2.4.2 主要试剂及配置 |
| 1.2.4.3 主要实验方法 |
| 1.2.5 脂肪干细胞内皮细胞定向分化 |
| 1.2.5.1 主要仪器 |
| 1.2.5.2 主要试剂及配置 |
| 1.2.5.3 主要实验方法 |
| 1.2.6 高糖及高AGEs干预脂肪干细胞分化后表型的检测 |
| 1.2.6.1 主要仪器 |
| 1.2.6.2 主要试剂 |
| 1.2.6.3 主要实验方法 |
| 1.2.7 分化后脂肪干细胞荧光染色观察 |
| 1.2.7.1 主要仪器 |
| 1.2.7.2 主要试剂 |
| 1.2.7.3 主要实验方法 |
| 1.2.8 脂肪干细胞分化后电镜观察 |
| 1.2.8.1 主要仪器 |
| 1.2.8.2 主要试剂 |
| 1.2.8.3 主要实验方法 |
| 1.2.9 高糖及高AGEs干预后脂肪干细胞蛋白表达的差异 |
| 1.2.9.1 主要仪器 |
| 1.2.9.2 主要试剂 |
| 1.2.9.3 主要实验方法 |
| 1.2.10 各组数据统计学分析 |
| 1.2.10.1 主要仪器 |
| 1.2.10.2 主要实验方法 |
| 1.3 实验结果 |
| 1.3.1 干细胞扩增培养及形态观察 |
| 1.3.2 脂肪干细胞在高糖及高AGEs条件下干预培养形态观察 |
| 1.3.3 脂肪干细胞在高糖及高AGEs条件下干预培养增殖检测 |
| 1.3.4 脂肪干细胞在高糖及高AGEs条件下干预培养凋亡检测 |
| 1.3.5 脂肪干细胞在高糖及高AGEs条件下稳态的检测 |
| 1.3.6 脂肪干细胞在高糖及高AGEs干预下向内皮细胞定向分化的形态学观察及表面抗原检测 |
| 1.3.6.1 脂肪干细胞向内皮细胞定向分化的形态观察 |
| 1.3.6.2 高糖及高AGEs干预脂肪干细胞分化后表型的检测 |
| 1.3.6.3 脂肪干细胞向内皮细胞分化后免疫荧光染色 |
| 1.3.6.4 脂肪干细胞分化后电镜观察 |
| 1.3.7 高糖及高AGEs干预后脂肪干细胞蛋白表达的差异 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 第二部分 :脂肪来源的间充质干细胞移植治疗糖尿病大鼠创面的实验研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 .大鼠适应性喂养及分组 |
| 2.2.1 主要仪器设备 |
| 2.2.2 主要试剂 |
| 2.2.3 实验方法 |
| 2.3 大鼠糖尿病模型制作 |
| 2.3.1 主要仪器 |
| 2.3.2 主要试剂 |
| 2.3.3 主要实验方法 |
| 2.4 大鼠脂肪来源的间充质干细胞的提取与扩增 |
| 2.4.1 主要仪器 |
| 2.4.2 主要试剂 |
| 2.4.3 主要实验方法 |
| 2.5 大鼠脂肪来源的有核细胞的提取与富集 |
| 2.5.1 主要仪器 |
| 2.5.2 主要实验方法 |
| 2.6 大鼠创面模型的制作及富集r ASCs与富集有核细胞移植 |
| 2.6.1 主要仪器 |
| 2.6.2 主要实验方法 |
| 2.7 创面愈合过程观察及标本采集 |
| 2.7.1 主要仪器 |
| 2.7.2 主要试剂 |
| 2.7.3 主要实验方法 |
| 2.8 实验结果 |
| 2.8.1 Wistar大鼠糖尿病造模过程中体重及血糖的变化 |
| 2.8.2 富集后及富集扩增后有核细胞中r ASCs特征性表面抗原表达情况 |
| 2.8.3 大鼠创面愈合情况的观察分析 |
| 2.8.4 大鼠创面愈合过程中组织学变化及局部胶原合成情况 |
| 2.9 讨论 |
| 2.9.1 Wistar大鼠糖尿病造模过程中体重及血糖的变化 |
| 2.9.2 富集后及富集扩增后有核细胞中r ASCs特征性表面抗原表达情况 |
| 2.9.3 大鼠创面愈合情况的观察分析 |
| 2.9.4 大鼠创面愈合过程中组织学变化及局部胶原合成情况的结果分析 |
| 2.10 结论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 博士期间发表学术论文目录 |
| 附录： 综述 |
| 参考文献（References） |
（8）来源于新生和青春前期小鼠的雌性生殖干细胞转化为多能干细胞的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文名词缩写 |
| 第一章 研究背景 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 干细胞的分类 |
| 1.2.1 全能干细胞 |
| 1.2.2 多能干细胞 |
| 1.2.3 生殖干细胞 |
| 1.3 多能干细胞与再生医学 |
| 1.4 本研究的目的和意义 |
| 第二章 实验材料与方法 |
| 2.1 技术路线 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 菌种、病毒和细胞株 |
| 2.3 实验仪器和设备 |
| 2.4 实验试剂 |
| 2.4.1 主要试剂 |
| 2.4.2 常规溶液的配制 |
| 2.5 实验方法 |
| 2.5.1 STO 细胞培养常规操作 |
| 2.5.2 雌性生殖干细胞的分离和纯化 |
| 2.5.3 雌性生殖干细胞培养常规操作 |
| 2.5.4 胚胎干细胞的培养 |
| 2.5.5 BrdU 与 MVH 双标 |
| 2.5.6 免疫荧光分析 |
| 2.5.7 细胞总 RNA 提取、总 RNA 反转录和 PCR 检测 |
| 2.5.8 雌性生殖干细胞转化为 ES-like 细胞 |
| 2.5.9 核型分析 |
| 2.5.10 碱性磷酸酶染色 |
| 2.5.11 DNA 甲基化的检测 |
| 2.5.12 畸胎瘤形成实验 |
| 2.5.13 ES-like 细胞的体外分化 |
| 2.5.14 ES-like 细胞嵌合能力的分析 |
| 第三章 实验结果 |
| 3.1 新生和青春前期鼠雌性生殖干细胞的分离和培养 |
| 3.2 雌性生殖干细胞的特征鉴定 |
| 3.3 雌性生殖干细胞在胚胎干细胞培养系统中的转化 |
| 3.4 雌性生殖干细胞源性 ES-like 细胞的多能性标志物检测 |
| 3.5 雌性生殖干细胞源性 ES-like 细胞的核 |
| 3.6 雌性生殖干细胞源性 ES-like 细胞的甲基化分析 |
| 3.7 雌性生殖干细胞源性 ES-like 细胞的体外分化能力分析 |
| 3.8 雌性生殖干细胞源性 ES-like 细胞的畸胎瘤形成能力分析 |
| 3.9 雌性生殖干细胞源性 ES-like 细胞的嵌合能力分析 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 全文总结 |
| 参考文献 |
| 附录 I 设备与仪器 |
| 附录 II 材料与试剂 |
| 附录 III 引物序列表 |
| 攻读博士学位期间已发表或录用的论文 |
| 攻读博士学位期间参与的国家项目 |
| 致谢 |
（9）孕妇对脐血存储选择体验的现象学研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第1章 引言 |
| 1.1 研究的背景及意义 |
| 1.2 研究目的 |
| 1.3 相关概念与知识 |
| 第2章 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 资料收集及转录 |
| 2.4 资料分析 |
| 2.5 研究的可信度 |
| 第3章 研究结果 |
| 3.1 脐血知识缺乏 |
| 3.2 产前知识宣教问题 |
| 3.3 存在顾虑 |
| 3.4 周围人的影响 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 脐血知识缺乏 |
| 4.2 产前知识宣教问题 |
| 4.3 存在顾虑 |
| 4.4 周围人的影响 |
| 第5章 临床和研究指导意义 |
| 5.1 加强脐血知识科普宣传及教育 |
| 5.2 建议相关部门制定脐血捐献的规范化流程 |
| 5.3 本研究的指导意义 |
| 第6章 研究创新点和局限性 |
| 6.1 研究创新点 |
| 6.2 研究局限性 |
| 第7章 小结 |
| 参考文献 |
| 附录1：知情同意书 |
| 附录2：访谈文本资料及分析 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简历及在学期间发表论文 |
（10）G蛋白偶联受体在乳腺发育和肿瘤发生中的作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 研究背景和文献综述 |
| 1.1 乳腺发育和乳腺癌概述 |
| 1.1.1 乳腺发育的研究 |
| 1.1.1.1 小鼠乳腺发育过程 |
| 1.1.1.2 小鼠乳腺结构 |
| 1.1.2 乳腺干细胞 |
| 1.1.2.1 小鼠乳腺干细胞的识别和研究手段 |
| 1.1.2.2 乳腺干细胞的研究方法 |
| 1.1.2.3 人的乳腺干细胞的研究进展 |
| 1.1.2.4 乳腺干细胞的微环境 |
| 1.1.2.5 乳腺干细胞的分子调控机制 |
| 1.1.3 乳腺癌和乳腺癌干细胞 |
| 1.1.3.1 人类乳腺癌的分子亚型 |
| 1.1.3.2 研究乳腺癌的小鼠模型 |
| 1.2 肿瘤血管生成的简介 |
| 1.2.1 肿瘤内血管生成特点 |
| 1.2.2 肿瘤血管新生的调控因子 |
| 1.2.2.1 促进血管新生的调控因子 |
| 1.2.2.2 抑制血管新生的调控因子 |
| 1.2.2.3 细胞间粘附分子 |
| 1.2.2.4 基质金属蛋白酶(MMPs) |
| 1.2.2.5 其他参与肿瘤血管生成的重要因子 |
| 1.3 G蛋白偶联受体概述 |
| 1.3.1 G蛋白偶联受体48(Gpr48)概述 |
| 1.3.2 G蛋白偶联受体54 (GPR54)概述 |
| 1.3.3 G蛋白偶联受体124(GPR124)概述 |
| 1.4 研究目的 |
| 第二章 GPR48/LGR4及其信号传导在乳腺发育及其乳腺干细胞和乳腺癌中的作用 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 基本的实验材料和方法 |
| 2.2.1 材料 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.2.2.1 小鼠基因型鉴定和小鼠表型分析方法 |
| 2.2.2.2 乳腺组织的整体染色 |
| 2.2.2.3 乳腺组织和乳腺肿瘤组织的包埋和切片 |
| 2.2.2.4 免疫组织化学抗体染色 |
| 2.2.2.5 免疫荧光染色 |
| 2.2.2.6 BrdU掺入法 |
| 2.2.2.7 乳腺上皮细胞的分离 |
| 2.2.2.8 原代乳腺组织体(primary mammary organoids)的分离 |
| 2.2.2.9 乳腺球形成实验及其自我更新传代检测 |
| 2.2.2.10 即乳腺组织体(mammary organoids)形成实验 |
| 2.2.2.11 体外集落/克隆分析实验(in vitro colony assay) |
| 2.2.2.11 限制性稀释移植实验 |
| 2.2.2.12 乳腺干细胞的流式细胞分选 |
| 2.2.2.13 总RNA的提取和rt-PCR |
| 2.2.2.14 半定量RT-PCR分析 |
| 2.2.2.15 染色质免疫沉淀分析(ChIP) |
| 2.2.2.16 慢病毒的制备和感染 |
| 2.2.2.17 细胞的培养 |
| 2.2.2.18 细胞转染和荧光素酶分析 |
| 2.2.2.19 细胞迁移和侵入实验 |
| 2.2.2.20 统计分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 Gpr48在调控乳腺发育和乳腺干细胞中的功能研究 |
| 2.3.1.1 Gpr48敲除小鼠的建立(实验室建立) |
| 2.3.1.2 Gpr48在乳腺组织中的表达情况 |
| 2.3.1.3 Gpr48~(-/-)小鼠乳腺发育迟缓且异常 |
| 2.3.1.4 Gpr48调节上皮细胞中雌激素受体α(ERα)和孕激素受体(PR)的表达水平 |
| 2.3.1.5 Gpr48~(-/-)抑制乳腺上皮细胞增殖和促进其凋亡 |
| 2.3.1.6 Gpr48~(-/-)对乳腺基底/肌上皮细胞的生长的影响 |
| 2.3.1.7 Gpr48~(-/-)对乳腺上皮细胞分化的影响 |
| 2.3.1.8 Gpr48中乳腺干细胞群MRU细胞群数目减少 |
| 2.3.1.9 体外分析Gpr48对乳腺干细胞的自我更新能力的调控 |
| 2.3.1.10 体外分析Gpr48对乳腺干细胞的分化能力的调控 |
| 2.3.1.11 体内分析Gpr48对乳腺干细胞的调控 |
| 2.3.1.12 经典的Wnt信号能够修复Gpr48~(-/-)导致的乳腺组织体形成的缺陷 |
| 2.3.1.13 Gpr48调控参与乳腺发育和乳腺干细胞的信号途径 |
| 2.3.1.14 Gpr48通过调控Sox2调控乳腺干细胞和乳腺发育 |
| 2.3.1.15 Sox2能够修复GPr48~(-/-)导致的乳腺上皮细胞自我更新能力 |
| 2.3.1.16 Gpr48调控乳腺发育和乳腺干细胞的信号通路模型图 |
| 2.3.2 Gpr48调控乳腺癌的发生发展和转移 |
| 2.3.2.1 Gpr48在乳腺癌中的表达情况 |
| 2.3.2.2 Gpr48敲除小鼠与MMTV-PyMT乳腺癌小鼠的杂交策略 |
| 2.3.2.3 Gpr48的沉默推迟了MMTV-PyMT小鼠乳腺癌的发生发展 |
| 2.3.2.4 Gpr48的敲除抑制乳腺癌细胞的增殖 |
| 2.3.2.5 Gpr48的单倍剂量不足导致乳腺癌的发生推迟,且乳腺癌的肿瘤数目减少 |
| 2.3.2.6 Gpr48的单倍剂量不足导致乳腺癌相关的肺转移推迟 |
| 2.3.2.7 乳腺癌细胞系中干扰GPR48导致细胞迁移和侵袭都减弱 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 GPR54及其信号传导对乳腺癌发生、发展和转移的作用 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验材料和方法 |
| 3.2.1 材料 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.2.2.1 小鼠基因型鉴定和小鼠表型分析方法 |
| 3.2.2.2 原代乳腺肿瘤细胞的分离和培养 |
| 3.2.2.3 利用干扰技术进行小鼠肿瘤体内分析 |
| 3.2.2.4 小鼠肿瘤细胞原位移植 |
| 3.2.2.5 检测Rho GTPases活性 |
| 3.2.2.6 统计分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 PyMT/Gpr54乳腺癌小鼠模型的构建方法及应用原理 |
| 3.3.2 Gpr54~(+/-)导致乳腺癌起始、发生、发展和延迟 |
| 3.3.3 Gpr54~(+/-)导致乳腺癌转移延迟 |
| 3.3.4 Gpr54~(+/-)延迟了乳腺增生和肿瘤形成的发生率 |
| 3.3.5 Gpr54~(+/-)影响乳腺癌的恶性程度 |
| 3.3.6 Gpr54~(+/-)在肿瘤组织中的表达情况 |
| 3.3.7 自分泌型Kiss1/Gpr54信号足以引发小鼠乳腺肿瘤发生 |
| 3.3.8 体外研究Gpr54单倍剂量不足在乳腺癌细胞中影响肿瘤发生 |
| 3.3.9 体内研究Gpr54单倍剂量不足在乳腺癌细胞中影响肿瘤发生 |
| 3.3.10 在Ras诱导的肿瘤发生中Gpr54能够激活RhoA |
| 3.3.11 在正常乳腺上皮细胞中自分泌的Gpr54信号通过RhoA足以调控Ras诱导的乳腺癌发生 |
| 3.3.12 Kisspeptin通过GPR54-Gαq-p63RhoGEF激活RhoA介导的转录调控 |
| 3.3.13 Gpr54对乳腺肿瘤组织中受RhoA调控的蛋白水平的表达的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 GPR124在内皮细胞中VEGF诱导的肿瘤血管发生中的作用 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 基本的实验材料和方法 |
| 4.2.1 材料 |
| 4.2.2 实验方法(大部分实验方法于前类似) |
| 4.2.2.1 HUVEC和HMEC的培养 |
| 4.2.2.2 细胞和细胞相互作用分析 |
| 4.2.2.3 细胞与整合素相互作用分析 |
| 4.2.2.4 体内肿瘤生长实验 |
| 4.2.2.5 Western Blot |
| 4.2.3 结果 |
| 4.2.3.1 体内研究GPR124在肿瘤血管发生中的作用 |
| 4.2.3.2 体外研究GPR124在肿瘤血管发生中的作用 |
| 4.2.3.3 GPR124对血管通透性的调控作用 |
| 4.2.3.4 干扰GPR124(GPR124i)能够抑制VEGF诱导激活的VEGFR2/SRC/FAK信号途径 |
| 4.2.3.5 GPR124调控参与血管生成的基因的表达 |
| 4.2.3.6 GPR124中RGD模体对于VEGF诱导的肿瘤的血管发生十分重要 |
| 4.3 讨论 |
| 第五章 结语 |
| 参考文献 |
| 附录一 |
| 附录二 |
| 致谢 |
四、到底路有多长——对干细胞移植治疗研究的一点思考（论文参考文献）
- [1]太阳转身[J]. 范稳. 当代, 2021(05)
- [2]院长选举[J]. 久坂部羊,杜海清. 译林, 2020(01)
- [3]科研工作者对干细胞移植伦理认知的质性研究及启示[J]. 刘博,张浩为. 中国医学伦理学, 2018(07)
- [4]法学和医学的高端对话——“陆勇案”研讨会实录[J]. 王晨光,劳东燕. 中国案例法评论, 2015(02)
- [5]FGFR1调控肺鳞癌干性表型的机制研究[D]. 纪文翔. 上海交通大学, 2016
- [6]糖尿病微环境影响脂肪干细胞增殖、凋亡、分化及创面治疗的研究[D]. 弓家弘. 上海交通大学, 2015(06)
- [7]岛城大爱[J]. 马健. 中国作家, 2014(18)
- [8]来源于新生和青春前期小鼠的雌性生殖干细胞转化为多能干细胞的研究[D]. 王琥. 上海交通大学, 2014(07)
- [9]孕妇对脐血存储选择体验的现象学研究[D]. 刘晓丽. 浙江大学, 2013(12)
- [10]G蛋白偶联受体在乳腺发育和肿瘤发生中的作用[D]. 王瑛. 湖南师范大学, 2013(01)