导读:本文包含了克隆形成单位论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,单位,幽门,大肠杆菌,抗原,甲苯,抗体。
克隆形成单位论文文献综述
袁国龙,徐亮,李志,陈兰芳,宣丹[1]（2008）在《去除IgG的系统性红斑狼疮血小板减少血清对脐带血巨核细胞克隆形成单位生成的影响》一文中研究指出目的:研究去除IgG的系统性红斑狼疮(SLE)合并血小板减少患者的血清,对正常脐带血巨核细胞克隆形成单位(CFU-MK)生成的影响。方法:建立正常人脐带血单个核细胞在血小板生成素(TPO)等作用下,向CFU-MK分化的半固体培养体系;亲和层析去除SLE血小板减少患者血清中的IgG组分并加入培养体系,研究干预前后CFU-MK集落形成的数量和形态学差异。结果:正常脐带血(n=10)CFU-MK集落数为(69.3±19.4)个/片,多为中～大集落;加入SLE血小板减少患者血清(n=4)后,集落数为(58.5±32.5)个/片,与正常相比变化相近(P>0.05),但其中一例患者减少为29个/片;去除血清IgG组分后(n=4),CFU-MK为(73.0±28.3)个/片,与正常相比变化相近(P>0.05);其中一例加入血清后减少为35个/片,去除IgG后仍为31个/片,CFU-MK生成抑制未解除。形态学上,加患者血清后大集落数由正常对照的(37.4±10.9)个/片显着减少为(9.0±8.8)个/片(P<0.05);去除IgG后,大集落数亦显着减少为(8.3±3.9)个/片(P<0.05)。而加入患者血清或去除IgG后,小集落相对数量比正常对照显着增多(P<0.05)。结论:SLE血小板减少患者血清中可能存在阻碍CFU-MK分化发育的抑制物,这种抑制物可能不依赖于血清IgG组分。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2008年10期）
杨贵珍,刘钟滨,袁建平,胡宝瑜,时晓东[2]（2006）在《幽门螺杆菌空泡形成细胞毒素A亚单位的克隆表达和P37抗体的制备》一文中研究指出背景:空泡形成细胞毒素A(VacA)是幽门螺杆菌(H.pylori)的重要致病因子,研究VacA的致病机制有助于进一步明确H.pylori的致病机制。目的:原核表达H.pyloriVacA亚单位P37和P58,制备P37多克隆抗体并分析其活性。方法:以聚合酶链反应(PCR)扩增H.pylorivacA基因的p37和p58片段,克隆入原核表达载体pQE31,构建重组质粒pQE31-p37和pQE31-p58,转化大肠杆菌(E.coli)M15,诱导蛋白表达。以镍-次氮基叁乙酸(Ni-NTA)亲和层析纯化融合蛋白,以纯化P37蛋白免疫家兔,获取抗P37血清,以酶联免疫吸附测定(ELISA)检测抗体效价。以蛋白质印迹法(Westernblot)分析P37抗体与VacA的结合能力,观察P37抗体对VacA致胃癌细胞空泡化的抑制作用。结果:十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)显示,E.coliM15经诱导后表达相对分子质量分别为37kDa(1Da=0.9921u)和58kDa的P37和P58融合蛋白,经纯化后为单一蛋白。纯化P37蛋白免疫家兔后获得的抗P37血清抗体效价为1×106。P37抗体能中和VacA阳性H.pylori分泌的VacA,抑制VacA对胃癌细胞的空泡化作用。结论:本实验成功构建了原核表达载体pQE31-p37和pQE31-p58,获得了高纯度单一蛋白和高效价P37抗体,该抗体具有中和VacA毒性的作用。(本文来源于《胃肠病学》期刊2006年09期）
陈溥言,杜念兴,赵国屏,成志恒,邓芳[3]（2002）在《在大肠杆菌K99(中国QH株)菌毛形成亚单位基因(fanC)的克隆和测序中发现IS1 插入序列》一文中研究指出目的 构建大肠杆菌K99菌毛表达载体。方法 通过逐级亚克隆的方法克隆k99菌毛形成亚单位基因（fanC），并进行序列测定和fanC亚单位的抗原决定簇模拟，以确定突变部位。结果 克隆了包括K99菌毛形成亚单位基因（fanC）和部分fanD基因在内的一段基因，该基因与国外报道相比明显偏大。序列测定表明：在fanC尾部多出 24bp，在fanC与 fanD，的结合部有一 800bp左右的新基因。经与基因库中大肠杆菌基因作同源性比较发现，该新基因为768bp的插入序列IS1。其他基因为K99自身fonC与fanD片段之间的过渡基因。IS1的插入未改变fanD，基因的阅读框架，只是使fanD片段末端增加了 8个氨基酸。fanC亚单位的抗原决定簇模拟结果显示，K99 fanC片段具有一个非常突出的亲水区域，根据经验它应是抗原决定簇所在的部位。结论 首次发现大肠杆菌K99基因中含有插入序列IS1。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2002年02期）
蔡俊超,金锡鹏,黄雷鸣,林惠芬[4]（1996）在《苯和二甲苯对骨髓成纤维细胞克隆形成单位（CFU－F）的联合作用》一文中研究指出本实验用苯和二甲苯在３０ｍｇ／ｋｇ和６０ｍｇ／ｋｇ两个浓度下对近交系ＢＡＬＢ／ｃ小鼠进行腹腔注射染毒。结果发现，经一周连续腹腔注射染毒，在两个浓度下苯染毒组骨髓ＣＦＵ－Ｆ均显着减少，且有明确的剂量反应关系。而二甲苯染毒组没有显着变化，苯、二甲苯联合染毒组也没有显着变化。该实验提示苯对骨髓ＣＦＵ－Ｆ有抑制作用，而在苯和二甲苯联合染毒时，该抑制作用又表现得不明显，故作者认为两者对ＣＦＵ－Ｆ的联合作用是相减的。(本文来源于《劳动医学》期刊1996年04期）
克隆形成单位论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:空泡形成细胞毒素A(VacA)是幽门螺杆菌(H.pylori)的重要致病因子,研究VacA的致病机制有助于进一步明确H.pylori的致病机制。目的:原核表达H.pyloriVacA亚单位P37和P58,制备P37多克隆抗体并分析其活性。方法:以聚合酶链反应(PCR)扩增H.pylorivacA基因的p37和p58片段,克隆入原核表达载体pQE31,构建重组质粒pQE31-p37和pQE31-p58,转化大肠杆菌(E.coli)M15,诱导蛋白表达。以镍-次氮基叁乙酸(Ni-NTA)亲和层析纯化融合蛋白,以纯化P37蛋白免疫家兔,获取抗P37血清,以酶联免疫吸附测定(ELISA)检测抗体效价。以蛋白质印迹法(Westernblot)分析P37抗体与VacA的结合能力,观察P37抗体对VacA致胃癌细胞空泡化的抑制作用。结果:十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)显示,E.coliM15经诱导后表达相对分子质量分别为37kDa(1Da=0.9921u)和58kDa的P37和P58融合蛋白,经纯化后为单一蛋白。纯化P37蛋白免疫家兔后获得的抗P37血清抗体效价为1×106。P37抗体能中和VacA阳性H.pylori分泌的VacA,抑制VacA对胃癌细胞的空泡化作用。结论:本实验成功构建了原核表达载体pQE31-p37和pQE31-p58,获得了高纯度单一蛋白和高效价P37抗体,该抗体具有中和VacA毒性的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
克隆形成单位论文参考文献
[1].袁国龙,徐亮,李志,陈兰芳,宣丹.去除IgG的系统性红斑狼疮血小板减少血清对脐带血巨核细胞克隆形成单位生成的影响[J].中国临床药理学与治疗学.2008
[2].杨贵珍,刘钟滨,袁建平,胡宝瑜,时晓东.幽门螺杆菌空泡形成细胞毒素A亚单位的克隆表达和P37抗体的制备[J].胃肠病学.2006
[3].陈溥言,杜念兴,赵国屏,成志恒,邓芳.在大肠杆菌K99(中国QH株)菌毛形成亚单位基因(fanC)的克隆和测序中发现IS1插入序列[J].中国生物制品学杂志.2002
[4].蔡俊超,金锡鹏,黄雷鸣,林惠芬.苯和二甲苯对骨髓成纤维细胞克隆形成单位（CFU－F）的联合作用[J].劳动医学.1996
论文知识图
