导读:本文包含了心肌肌钙蛋白降解论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肌钙蛋白,纤维蛋白原降解产物,D-二聚体,超敏C-反应蛋白
心肌肌钙蛋白降解论文文献综述
赵凤萍,周秀艳[1]（2012）在《急性心肌梗死患者血清肌钙蛋白T、D-二聚体、纤维蛋白原降解产物及超敏C-反应蛋白检测的临床意义》一文中研究指出目的探讨TNT、D-D、FDP及Hs-CRP在心肌梗死诊断中的意义。方法对30例AMI,26例UAP,22例SAP患者,采用电化学发光法测定TNT,采用免疫比浊法测定D-D、FDP及Hs-CRP含量。结果 AMI组与对照组、UAP组、SAP组各指标阳性率比较差异均有统计学意义。而SAP组D-D阳性率对照组比较,差异无统计学意义。结论 D-D监测可作为AMI的早期诊断的参考指标,也可用于UAP与SAP的鉴别诊断的参考指标。TNT、D-D、FDP及Hs-CRP联合检测有助于提高AMI的诊断。(本文来源于《中国煤炭工业医学杂志》期刊2012年10期）
任绮,邓树勋,陈健文[2]（2011）在《大强度运动对心肌肌钙蛋白I及其降解酶μCalpain的影响》一文中研究指出目的:观察急性、慢性大强度运动对血清心肌肌钙蛋白I及其降解酶μCalpain的影响。方法:慢性运动组大鼠每天进行120m in负重8%的游泳训练,每周6d共6周,第6周末进行一次性负重8%的力竭运动,急性运动组饲养到第6周末进行一次性负重8%的力竭运动,安静组常规饲养。各组均24h后取材,检测血清cTnI和心肌组织SOD、CAT活性、MDA含量和μCalpain mRNA表达。结果:急、慢性大强度运动后血清cTnI浓度显着上升,伴随μCalpain mRNA表达增加(P<0.001),血清cTnI与μCalpain存在显着相关性(P<0.001),但两个运动组之间血清cTnI水平、μCalpain mRNA表达没有显着差异,血清cTnI与抗氧化酶SOD活性呈显着负相关性。血清cTnI与MDA含量呈正相关,存在显着相关性(P<0.05)。结论:大强度运动可以导致cTnI降解、抗氧化酶活性下降和过氧化物堆积。大强度运动引起氧化应激反应和μCalpain mRNA表达增加,可能是激活μCalpain引起cTnI降解的原因。(本文来源于《南京体育学院学报(自然科学版)》期刊2011年02期）
徐彭涛,宋振,李全,张琳,王云英[3]（2010）在《钙蛋白酶介导模拟失重大鼠心肌肌钙蛋白抑制亚基的降解》一文中研究指出本文旨在观察尾部悬吊模拟失重大鼠心肌钙蛋白酶(calpain)与钙蛋白酶抑素(calpastatin)表达的变化,以探讨心肌肌钙蛋白抑制亚基(cardiac troponin I,cTnI)降解的可能机制。采用尾部悬吊模拟失重大鼠模型,Western blotting技术观测心肌calpain-1、calpain-2与calpastatin的表达;PD150606抑制calpain活性,分析cTnI降解程度的变化。结果显示:与同步对照组相比,悬吊2周与4周组大鼠心肌calpastatin表达呈显着性降低(P<0.05),calpain-1表达未改变,calpain-2表达略有降低;但是,心肌calpain-1/calpastatin及calpain-2/calpastatin的比值在悬吊2周与4周组明显增高(P<0.05,P<0.01)。悬吊4周组cTnI降解显着高于对照组(P<0.01);然而,用calpain非特异性抑制剂PD150606处理后,对照组及悬吊组cTnI的降解均被显着抑制(P<0.01)。这些结果提示模拟失重大鼠心肌calpain活性增高可能增加cTnI的降解。(本文来源于《生理学报》期刊2010年05期）
张彦伟,刘杨,蒯锦霞,王英元[4]（2008）在《大鼠心肌肌钙蛋白I与在体及离体降解时间的相关性》一文中研究指出目的研究大鼠心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)在体和离体两种情况下的降解规律及其相互间的异同,探讨死后经过时间的推断方法。方法以大鼠心肌组织为研究对象,利用免疫印迹(Western blot)结合图像分析技术半定量检测不同死亡(离体)时间内大鼠cTnI的含量,观察其与死亡(离体)时间的关系并比较这两种关系间的异同。结果大鼠cTnI的含量随死亡(离体)时间延长而逐渐下降,且与死亡(离体)时间的对数值均呈近似的线性关系,但在体情况下要比离体情况下降解慢。结论cTnI有望用于推断死后经过时间。cTnI在体与离体条件下的降解规律并不完全一致。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2008年05期）
张彦伟[5]（2008）在《大鼠心肌和骨骼肌肌钙蛋白I降解与死亡时间关系的研究》一文中研究指出目的研究大鼠心肌肌钙蛋白I(Cardiac troponin I, cTnI)和骨骼肌肌钙蛋白I(Skeletal troponin I, sTnI)在体和离体两种情况下的降解规律并进行比较,探讨根据cTnI及sTnI降解情况推断死亡时间的可行性,为死亡时间(Postmortem interval,PMI)推断的研究提供新的思路和方法,为法医实践中PMI的推断提供科学依据。方法将健康SD大鼠10只按在体和离体二种处置方式随机平均分为2组,每组5只。将10只大鼠用机械性窒息法致死,取离体组大鼠心肌及骨骼肌组织置于保湿盒内与在体组大鼠尸体一起放入人工气候箱中,恒温30℃,湿度恒定为40%保存。分别于取材后0、24、48、72、96和120h提取离体及在体组织中的蛋白质,应用免疫印迹(Western blot)法结合图像分析技术半定量检测当时死亡及离体时间的大鼠cTnI、sTnI含量。用死后120h时cTnI或sTnI的含量占死亡即刻cTnI或sTnI的含量的百分数来表示cTnI及sTnI降解的相对速度。将所得数据进行统计学分析,寻找随着PMI的延长各含量参数的变化规律,计算各参数与PMI的相关系数,求出回归方程。最后根据分析结果比较在体和离体cTnI或sTnI降解规律之间的异同。结果1、在体及离体情况下大鼠cTnI与sTnI的含量均随死亡或离体时间延长而逐渐下降,且与死亡或离体时间的对数值有很强的线性关系。2、在体情况下cTnI与sTnI的降解比离体情况慢。3、在体和离体两种情况下sTnI均比cTnI降解慢。结论1、cTnI和sTnI有望用于推断五天以内的死后经过时间。2、cTnI和sTnI在离体与在体条件下的降解情况并不完全一致,离体时的降解速度要比在体时快。3、sTnI较cTnI更适用于推断PMI。(本文来源于《山西医科大学》期刊2008-02-14）
朱春霞,吴恒芳,陈相健,赵胜,卞智萍[6]（2007）在《心肌病心肌肌钙蛋白I磷酸化及降解的初步研究》一文中研究指出目的探讨心肌肌钙蛋白 I(cTnI)在心室扩张、心力衰竭患者心肌组织中的磷酸化与降解及其信号通路调节。方法 4例原发性扩张型心肌病患者。3例其他病因继发心室扩张,心脏移植术受体心脏,1例行双瓣膜置换及左心室改良术,部分左心室切除心肌组织。6例正常心脏。分别行光镜、电镜病理学检测,Western blot 方法检测左心室心肌组织 cTnI 磷酸化、去磷酸化,cTnI 降解片段及蛋白激酶 C(PKC)表达,甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)作为内参半定量。结果扩张左心室心肌内均检测到 cTnI 表达及降解片段,正常左心室心肌内均可见 cTnI 表达,未见降解条带。扩张左心室心肌均有明显磷酸化 cTnI 表达,半定量结果均明显高于正常对照组(P<0.05),两组心肌病表达比较差异无统计学意义。扩张左心室心肌内均可见程度不同的去磷酸化 cTnI 表达,正常组未出现明显去磷酸化 cTnI 表达。扩张左心室及正常对照组左心室心肌组织内均未检测到明显的 PKCβ1、PKCβ2表达。结论扩张心室心肌组织内 cTnI 降解片段的存在可能与心肌病变的发生、发展有关,并在长期慢性心功能的损害中起重要作用。衰竭心肌组织内 cTnI 磷酸化程度显着增强,PKCβ1、PKCβ2与其磷酸化程度增高可能不相关。(本文来源于《中华心血管病杂志》期刊2007年11期）
杨阳,罗义[7]（2006）在《肌钙蛋白降解在心肌顿抑发生中的作用》一文中研究指出钙超载是心肌顿抑发生的重要机制。细胞内钙超载激活钙蛋白酶,激活的钙蛋白酶可能通过水解心肌收缩相关蛋白,如肌钙蛋白而在心肌顿抑的发生中起重要作用,肌钙蛋白降解可能是心肌顿抑钙超载机制的重要终末环节。但肌钙蛋白的降解只见于某些动物种类和某些实验方案的心肌顿抑,可能是模型依赖性的。心肌顿抑的具体发病机制仍未完全阐明,它囊括了多因素的发生过程和复杂的细胞内相互作用。本文就肌钙蛋白降解在心肌顿抑发生中的作用简要综述。(本文来源于《医学综述》期刊2006年20期）
杨阳,罗义[8]（2006）在《肌钙蛋白降解与心肌顿抑》一文中研究指出钙超载是心肌顿抑的重要发生机制。细胞内钙超载激活钙蛋白酶,激活的钙蛋白酶可能通过水解心肌收缩相关蛋白如肌钙蛋白而在心肌顿抑的发生中起重要作用,肌钙蛋白降解可能是心肌顿抑钙超载机制的重要终末环节。但肌钙蛋白的降解只见于某些动物种类和某些实验方案的心肌顿抑,可能是模型依赖性的。心肌顿抑的精确发病机制仍未完全阐明,部分原因是它囊括了多因素的发生过程和复杂的细胞内相互作用。本文综述肌钙蛋白降解在心肌顿抑发生中的作用。(本文来源于《岭南心血管病杂志》期刊2006年03期）
朱春霞,吴恒芳,马继政,朱舒舒,陈相健[9]（2006）在《心肌肌钙蛋白I磷酸化及降解与肥厚型心肌病》一文中研究指出目的:观察心肌肌钙蛋白I在肥厚型心肌病小鼠心肌组织中的磷酸化与降解作用。方法:实验于2005-03/2006-01在南京医科大学第一附属医院心血管病研究所及南京医科大学动物中心SPF级动物房进行。取4周龄BALB/c雌鼠12只,随机分为模型组6只,正常对照组6只,适应性饲养1周后模型组小鼠转染带有EGFP报告基因的CTnIArg146Trp突变基因。饲养至20周龄时二维超声心动图检测证实模型组小鼠室间隔肥厚,断颈处死两组小鼠后,称取小鼠心脏质量(湿),心尖部心肌组织光镜病理学检查,小鼠心肌组织进行WesternBlotting检测重组蛋白、肌钙蛋白I的磷酸化及降解表达,GAPDH作为内参半定量。结果:12只小鼠进入结果分析。①模型组小鼠心脏明显增大,心脏质量(湿)/体质量比显着高于正常对照组(P<0.01);模型组小鼠心肌细胞肥大、排列紊乱、间质血管增生、少量炎性细胞浸润;两组血清肌钙蛋白I水平均正常(P>0.05)。②模型组小鼠心肌组织用抗EGFP单克隆抗体在Mr55000,24000检测到突变CTnI-EGFP及其降解片断表达。③模型组在Mr55000,30000,28000分别检测到磷酸化突变CTnI-EGFP、内源性肌钙蛋白I及其降解片断表达,正常对照组在Mr30000见磷酸化肌钙蛋白I表达,模型组内源性磷酸化肌钙蛋白I表达明显高于对照组(1.18±0.15,0.97±0.15,P<0.05)。④去磷酸化抗肌钙蛋白I单克隆抗体在Mr55000,28000,检测到去磷酸化突变肌钙蛋白I-EGFP、内源性肌钙蛋白I降解片断表达,正常对照组未见去磷酸化肌钙蛋白I表达;用针对不同位点的抗肌钙蛋白I单克隆抗体3E3,2I-14,8I-7,MF4分别在Mr55000,30000,28000检测到突变CTnI-EGFP、内源性肌钙蛋白I及其降解片断表达,正常对照组在Mr30000,见肌钙蛋白I表达,未见降解片断。结论:AdcCTnIArg146Trp-EGFP突变基因在小鼠体内成功转染心肌组织并有明显表达及降解片断出现,小鼠心脏呈现明显室间隔肥厚;小鼠内源性肌钙蛋白I磷酸化表达增强、降解与心肌肥厚的发生、发展及心肌功能的改变可能有关,但两者之间因果关系及确切机制还有待于进一步研究。(本文来源于《中国临床康复》期刊2006年16期）
余志斌,张立藩,金建平[10]（2001）在《心肌肌节蛋白降解可调节心肌收缩性能》一文中研究指出头低45°位尾部悬吊大鼠模型,为国际公认的地面模拟失重模型,它能较好地模拟航天失重引起的体液头向转移变化。随着我国载人航天事业的发展,亟待解决长期失重引起心血管功能失调的防护问题。因此,必须对心血管功能失调的机理有足够的了解。我们采用地面尾部悬吊大鼠模型,对模拟失重引起心脏功能的变化进行了系统而深(本文来源于《新世纪 新机遇 新挑战——知识创新和高新技术产业发展（上册）》期刊2001-09-13）
心肌肌钙蛋白降解论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察急性、慢性大强度运动对血清心肌肌钙蛋白I及其降解酶μCalpain的影响。方法:慢性运动组大鼠每天进行120m in负重8%的游泳训练,每周6d共6周,第6周末进行一次性负重8%的力竭运动,急性运动组饲养到第6周末进行一次性负重8%的力竭运动,安静组常规饲养。各组均24h后取材,检测血清cTnI和心肌组织SOD、CAT活性、MDA含量和μCalpain mRNA表达。结果:急、慢性大强度运动后血清cTnI浓度显着上升,伴随μCalpain mRNA表达增加(P<0.001),血清cTnI与μCalpain存在显着相关性(P<0.001),但两个运动组之间血清cTnI水平、μCalpain mRNA表达没有显着差异,血清cTnI与抗氧化酶SOD活性呈显着负相关性。血清cTnI与MDA含量呈正相关,存在显着相关性(P<0.05)。结论:大强度运动可以导致cTnI降解、抗氧化酶活性下降和过氧化物堆积。大强度运动引起氧化应激反应和μCalpain mRNA表达增加,可能是激活μCalpain引起cTnI降解的原因。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌肌钙蛋白降解论文参考文献
[1].赵凤萍,周秀艳.急性心肌梗死患者血清肌钙蛋白T、D-二聚体、纤维蛋白原降解产物及超敏C-反应蛋白检测的临床意义[J].中国煤炭工业医学杂志.2012
[2].任绮,邓树勋,陈健文.大强度运动对心肌肌钙蛋白I及其降解酶μCalpain的影响[J].南京体育学院学报(自然科学版).2011
[3].徐彭涛,宋振,李全,张琳,王云英.钙蛋白酶介导模拟失重大鼠心肌肌钙蛋白抑制亚基的降解[J].生理学报.2010
[4].张彦伟,刘杨,蒯锦霞,王英元.大鼠心肌肌钙蛋白I与在体及离体降解时间的相关性[J].山西医科大学学报.2008
[5].张彦伟.大鼠心肌和骨骼肌肌钙蛋白I降解与死亡时间关系的研究[D].山西医科大学.2008
[6].朱春霞,吴恒芳,陈相健,赵胜,卞智萍.心肌病心肌肌钙蛋白I磷酸化及降解的初步研究[J].中华心血管病杂志.2007
[7].杨阳,罗义.肌钙蛋白降解在心肌顿抑发生中的作用[J].医学综述.2006
[8].杨阳,罗义.肌钙蛋白降解与心肌顿抑[J].岭南心血管病杂志.2006
[9].朱春霞,吴恒芳,马继政,朱舒舒,陈相健.心肌肌钙蛋白I磷酸化及降解与肥厚型心肌病[J].中国临床康复.2006
[10].余志斌,张立藩,金建平.心肌肌节蛋白降解可调节心肌收缩性能[C].新世纪新机遇新挑战——知识创新和高新技术产业发展（上册）.2001