导读:本文包含了细胞迁移论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,肿瘤,腺癌,甲酰胺,肝癌,干扰,纤维。
细胞迁移论文文献综述
樊李瀛,衡立松,段虹昊,程斌,张纯[1]（2019）在《骨肉瘤患者肿瘤组织中PLOD2基因表达水平及其对肿瘤细胞迁移/侵袭的影响》一文中研究指出目的探讨骨肉瘤患者肿瘤组织中赖氨酸羟化酶2(PLOD2)基因表达水平及其对肿瘤细胞迁移/侵袭的影响。方法选取西安交通大学第二附属医院骨科采集的95例新鲜骨肉瘤患者肿瘤组织及其癌旁正常组织标本,采用免疫组化染色和实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测其表达水平,分析PLOD2表达与临床病理特征的关系。取对数生长期人骨肉瘤细胞系MG-63,随机分为小干扰RNA(si RNA)-PLOD2组、阴性对照组(NC组)以及空白组,si RNA-PLOD2组转染si RNA-PLOD2干扰序列,NC组转染空载体,空白组不予任何处理。采用RT-PCR方法检测各组PLOD2基因表达水平,观察抑制PLOD2基因表达对骨肉瘤细胞迁移、侵袭能力的影响。结果免疫组化染色结果显示,骨肉瘤肿瘤组织中PLOD2阳性表达率(96. 84%)明显高于癌旁正常组织(7. 37%),差异有显着性(P <0. 05);骨肉瘤肿瘤组织中PLOD2 m RNA表达水平明显高于癌旁正常组织,差异有显着性(P <0. 05); PLOD2表达与TNM分期、软组织浸润、淋巴结远处转移密切相关(P <0. 05),与Ⅰ、Ⅱ期、不存在软组织浸润以及未发生淋巴结远处转移骨肉瘤患者比较,Ⅲ、Ⅳ期、存在软组织浸润以及发生淋巴结远处转移骨肉瘤患者肿瘤组织中PLOD2表达水平明显升高(P <0. 05),而与骨肉瘤患者性别、年龄、肿瘤直径、组织学类型无关(P> 0. 05);转染48 h,si RNA-PLOD2组PLOD2基因表达水平明显低于NC组、空白组(P <0. 05),NC组、空白组PLOD2基因表达水平无显着差异(P> 0. 05); Transwell侵袭实验以及划痕实验结果显示,si RNA-PLOD2组骨肉瘤细胞穿透基底膜数量、迁移细胞数量明显少于NC组、空白组(P<0. 05),NC组、空白组骨肉瘤细胞穿透基底膜数量、迁移细胞数量无显着差异(P> 0. 05)。结论骨肉瘤患者肿瘤组织中PLOD2基因表达水平高于癌旁正常组织,其表达水平与骨肉瘤患者肿瘤TNM分期、软组织浸润、淋巴结远处转移有关,抑制PLOD2基因表达可抑制骨肉瘤肿瘤细胞迁移、侵袭。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年24期）
傅健飞,金霞云,徐锡枫,朱京京,王庆华[2]（2019）在《miR494对结直肠癌细胞迁移能力的影响及其分子机制》一文中研究指出目的探究miR494对结直肠癌细胞迁移能力的影响及其分子机制。方法采用慢病毒包装系统建立miR494-Lovo细胞株(转染miR494前体载体)和NC-Lovo细胞株(转染对照载体)。采用定量RT-PCR检测转染率和上皮间质转化标志物E-cadherin、N-cadherin、matrix metallopeptidase 2(MMP2)、MMP9、vimentin和snail表达情况。通过transwell和划痕实验检测细胞迁移能力。结果与NC-Lovo细胞比较,miR494-Lovo细胞中miR494高表达(P<0.05)。与NC-Lovo细胞比较,转染24 h后,miR494-Lovo细胞的迁移能力增强(P<0.05)。转染48 h后,miR494-Lovo细胞E-cadherin表达升高, N-cadherin、MMP2、MMP9、vimentin和snail表达下降(均P<0.05)。结论miR494促进结直肠癌细胞迁移能力,并可能与EMT发生有关。(本文来源于《实用肿瘤杂志》期刊2019年06期）
黄海宁,龙超良,张浩,汪海[3]（2019）在《Cereblon在沙利度胺抑制人肺腺癌A549细胞迁移中的作用》一文中研究指出目的探讨cereblon(CRBN)蛋白在沙利度胺抑制人肺腺癌A549细胞迁移中的作用及其机制。方法用MTS法检测沙利度胺对A549细胞增殖的影响;用RNA干扰(RNAi)及慢病毒感染法,研究建立稳定敲低CRBN的A549细胞株(A549CRBN);Transwell实验检测沙利度胺对A549和A549CRBN细胞迁移的影响;用实时定量PCR方法,检测细胞迁移相关分子神经型钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的基因表达水平。结果沙利度胺在浓度分别为1、10、50、100μmol/L时均不影响A549细胞的增殖能力,但100μmol/L时能显着抑制A549细胞的迁移能力(P<0.05);敲低CRBN后,A549CRBN细胞的迁移能力显着降低(P<0.01),且其N-cadherin和vimentin mRNA表达水平也显着降低(P<0.01);敲低CRBN后,沙利度胺对A549CRBN细胞迁移无显着抑制作用,其可能以CRBN依赖方式抑制N-cadherin和vimentin的表达。结论沙利度胺可能通过CRBN抑制A549细胞的迁移及其迁移相关基因的表达水平。(本文来源于《国际药学研究杂志》期刊2019年08期）
罗先荣,彭家清,熊燕,钟广芝[4]（2019）在《IL-8通过下调miR-199a-3p对肾癌细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化的影响》一文中研究指出目的研究IL-8、miR-199a-3p对肾癌细胞迁移、侵袭及上皮间质化的影响并探讨其作用机制。方法运用ELISA检测肾癌组织及癌旁正常组织中IL-8的表达;qRT-PCR检测肾癌组织及癌旁正常组织中miR-199a-3p的表达;将IL-8+miR-199a-3p组(转染miR-199a-3p mimics并与IL-8共处理)、IL-8+miR-con组(转染Negative control mimics并与IL-8共处理)均用脂质体法转染至786-0细胞,再用IL-8(100μg/L)处理;Transwell检测各组细胞的迁移、侵袭;Western blot检测各组细胞中Ecadherin、N-cadherin、p-Smad1的蛋白表达。结果与癌旁正常组织相比,肾癌组织中IL-8表达显着升高,miR-199a-3p表达显着降低(P<0.05),且IL-8可呈浓度依赖性抑制miR-199a-3p表达;过表达miR-199a-3p可明显抑制IL-8对786-0细胞迁移、侵袭的促进作用,且可抑制IL-8对786-0细胞中E-cadherin、N-cadherin、p-Smad1蛋白的表达。结论 IL-8可促进肾癌细胞的迁移侵袭及上皮-间质转化,其机制可能与下调miR-199a-3p有关,这将可为肾癌的高效治疗提供依据。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年12期）
陈静,李威,樊锐锋,匡洪影,孙河[5]（2019）在《小檗碱抑制体外培养的人翼状胬肉成纤维细胞迁移能力的机制研究》一文中研究指出目的:探讨小檗碱抑制体外培养翼状胬肉成纤维细胞迁移的药理机制。方法:通过培养临床获取的翼状胬肉组织获得翼状胬肉成纤维细胞,采用终浓度0、20、40、80μmol/L的小檗碱对细胞进行处理,检测细胞迁移相关因子及AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)途径关键因子(MMP-1、MMP-2、MMP-9、α-SMA、AMPK、ACC)mRNA及蛋白表达水平变化。结果:随着小檗碱终浓度的提高,AMPK、ACC mRNA表达水平及蛋白表达水平上调;细胞迁移能力降低;MMP-1、MMP-2、MMP-9及α-SMA等因子mRNA表达水平及蛋白表达水平显着降低。结论:小檗碱可通过激活AMPK信号通路抑制体外培养翼状胬肉细胞的迁移能力。(本文来源于《中医药导报》期刊2019年22期）
郝大林,孙成学,肖福斌,邓放[6]（2019）在《亚甲酰胺异羟肟酸联合索拉非尼对肝癌细胞迁移与侵袭的影响》一文中研究指出目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACI)亚甲酰胺异羟肟酸(SAHA)联合索拉非尼(SRFN)对HepG2细胞迁移和侵袭的影响。方法用SAHA、SRFN或SAHA联合SRFN后,采用划痕法、Transwell法和Western印迹等方法检测HepG2细胞的迁移、侵袭及相关蛋白表达。结果分别用SAHA、SRFN和联合治疗对HepG2细胞进行作用,与对照组相比,其侵袭能力分别为69.0%、47.8%和15.0%;分别用SAHA、SRFN和联合治疗对HepG2细胞进行治疗,与对照组相比,迁移能力分别为56.0%、47.0%和3.5%。与对照组相比,SAHA或SRFN显着上调E-cadherin蛋白,下调基质金属蛋白酶(MMP)-2、Vimentin表达(P<0.05),SAHA联合SRFN组更加明显,而对MMP-9蛋白表达无明显影响。结论 SAHA或SRFN通过上调E-cadherin蛋白的表达,下调MMP-2和波形蛋白的表达,抑制HepG2细胞迁移和侵袭,SAHA和SRFN之间存在协同和迭加效应。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年22期）
杜燕娥,李跟友,段亮,丁小娟,王玎[7]（2019）在《稳定干扰癌相关成纤维细胞中YAP1表达可抑制乳腺癌MDAMB-231细胞迁移和侵袭》一文中研究指出目的 :探讨稳定干扰癌相关成纤维细胞(cancer-associatedbroblast,CAF)中Yes相关蛋白1(Yes-associated protein 1,YAP1)表达对乳腺癌MDAMB-231细胞迁移和侵袭的影响。方法 :用生物信息学方法分析乳腺原代CAF与对应正常成纤维细胞(normal broblast,NF)的m RNA芯片数据中YAP1的表达,并采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测乳腺原代及永生化CAF与NF细胞中YAP1m RNA和蛋白的表达水平,以验证芯片结果的真实性和准确性。用NF与CAF条件培养液分别培养乳腺癌MDA-MB-231细胞,然后采用Transwell小室法比较NF与CAF对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响。构建靶向YAP1基因的sh RNA重组质粒并转染入CAF,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测CAF细胞中YAP1 m RNA和蛋白的表达水平,然后采用划痕愈合实验和Transwell小室法分别检测干扰YAP1表达后的CAF条件培养液对乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移和侵袭能力的影响。用Hippo通路抑制剂XMU-MP-1处理CAF,采用蛋白质印迹法检测CAF细胞中YAP1总蛋白和磷酸化蛋白水平,Transwell小室法检测XMU-MP-1处理后的CAF条件培养液对MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响。采用实时荧光定量PCR法检测干扰YAP1表达后的CAF细胞中YAP1下游与迁移和侵袭密切相关的转化因子β1(transforminggrowthfactor-beta1,TGF-β1)和白细胞介素6(interleukin 6,IL6)的表达,并采用CollagenⅠ胶原凝胶收缩实验检测干扰YAP1表达对细胞外基质重塑的影响。结果 :m RNA芯片检测发现,与正常对照NF相比,乳腺原代CAF中YAP1高表达(P <0.05)。实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测证实原代及永生化CAF中YAP1 m RNA(P <0.05)和蛋白(P <0.01)水平均明显高于NF。与NF相比较,CAF条件培养液可明显促进乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭(P <0.01)。成功构建YAP1sh RNA稳定转染的CAF细胞株,其中YAP1 m RNA和蛋白表达水平均明显下调(P值均<0.01)。与未干扰YAP1表达的CAF对照组相比,经稳定干扰YAP1的CAF条件培养液处理后,乳腺癌MDA-MB-231细胞的迁移(P <0.05)和侵袭(P <0.01)能力均明显减弱。用Hippo通路抑制剂XMU-MP-1处理后,CAF细胞中YAP1磷酸化蛋白水平明显降低(P <0.01),经该CAF条件培养液处理后MDA-MB-231细胞的侵袭能力明显增强(P <0.05)。干扰YAP1表达后的CAF细胞中TGF-β1和IL6m RNA表达水平均明显下调(P值均<0.05),且细胞外基质的胶原凝胶收缩能力明显减弱(P <0.05)。结论 :稳定干扰CAF细胞中YAP1表达可能通过下调细胞因子TGF-β1和IL6的表达,以及重塑细胞外基质,抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭。(本文来源于《肿瘤》期刊2019年11期）
龙晓兰,张万勇,吴勇军,刘德勇[8]（2019）在《Cofilin-1与肝癌细胞迁移侵袭能力的相关性研究》一文中研究指出探讨丝切蛋白1(Cofilin-1)与肝癌细胞的迁移、侵袭能力的关系,运用免疫印迹试验(western blot)检测肝癌细胞(Huh-7细胞)、转染上皮生长因子受体的人肝癌细胞(Huh-7-EGFR细胞)与转染上皮生长因子受体突变体Ⅲ的人肝癌细胞(Huh-7-EGFRvⅢ细胞)叁种细胞中Cofilin-1的蛋白表达。然后将Cofilin-1用慢病毒表达系统导入Huh-7细胞,构建转染丝切蛋白1的人肝癌细胞(Huh-7-Cofilin-1细胞)系,并应用迁移侵袭实验检测细胞迁移侵袭的能力;再用RNA干扰(siRNA)技术沉默Huh-7-EGFRvⅢ细胞中的Cofilin-1,然后应用迁移侵袭实验检测细胞的迁移侵袭能力。结果显示:转染Cofilin-1后,Huh-7细胞的迁移侵袭能力显着增强(P<0.05);而干扰Cofilin-1后,Huh-7-EGFRvⅢ细胞迁移与侵袭能力明显减弱(P<0.05)。表明Cofilin-1参与肝癌细胞迁移与侵袭。(本文来源于《中南医学科学杂志》期刊2019年06期）
高培培,张奕杰,杨东梅[9]（2019）在《赖氨酸羟化酶PLOD2在调控根尖牙乳头干细胞迁移趋化中的作用及机制研究》一文中研究指出目的：研究PLOD2对SCAPs迁移趋化的作用及可能调控机制。方法：采用病毒转染建立稳定敲低及过表达PLOD2的SCAPs细胞系；划痕实验及Transwell观察PLOD2敲低组SCAPs和对照组，以及PLOD2过表达组和对照组的迁移/趋化；基因芯片分析敲低PLOD2组和对照组SCAPs，结合生物信息学分析挑选出与迁移趋化相关的目的基因，RT-PCR验证目的基因表达。结果：1. Real Time RT-PCR从mRNA水平Western Blot从蛋白水平检测PLOD2敲低效率，PLOD2sh组PLOD2表达显着低于Consh组，PLOD2有效敲低。2.敲低PLOD2组SCAPs细胞划痕实验结果表明，PLOD2sh组SCAPs的相对迁移距离在24h和48h(1.19±0.15,1.62±0.10）均显着大于Consh组（1.00±0.16,1.46±0.20），差异有统计学意义（P<0.01);Transwell实验结果表明，PLOD2sh组SCAPs穿过小室的细胞数目在24h和48h(4.66±0.33,10.49±0.79）均显着大于Consh组（3.02±0.20,6.02±0.56），差异有统计学意义（P<0.01）。3. Real Time RT-PCR从mRNA水平Western Blot从蛋白水平检测PLOD2过表达效率，HA-PLOD2组PLOD2表达显着高于PQCXIN组，PLOD2有效过表达。4.过表达PLOD2组SCAPs细胞划痕实验结果表明，HA-PLOD2组SCAPs的相对迁移距离在24h和48h(0.86±0.15,1.18±0.14）均显着小于PQCXIN组（1.00±0.11,1.44±0.10），差异有统计学意义（P<0.01);Transwell实验结果表明，HA-PLOD2组SCAPs穿过小室的细胞数目在24h和48h(14.72±5.43,41.00±15.20）均显着小于PQCXIN组（49.71±17.95,67.38±10.54），差异有统计学意义（P<0.01)5.基因芯片结果显示PLOD2sh与Consh组SCAPs之间有2325个差异表达的基因，Real Time RT-PCR验证3个上调基因（CXCL5、CCL2、CCL8),2个下调基因（VCAN、WDR1）的表达结果和基因芯片结果一致，结合生物信息学分析筛选出差异基因CCL2、CCL8、FGF11可能为PLOD2调控的下游靶基因。结论：PLOD2负向调控SCAPs的迁移趋化作用。PLOD2负向调控能力可能是通过调控CCL2、CCL8的表达实现的。(本文来源于《2019年中华口腔医学会儿童口腔医学专业委员会儿童口腔医学技术进步与发展高端论坛论文汇编》期刊2019-11-15）
胡康,罗清,朱晓峰,程晓明,冯国丽[10]（2019）在《茯苓多糖对人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移的影响及机制》一文中研究指出目的分析基于活性导向分离茯苓中具有抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移的成分并探索其分子机制。方法茯苓经醇提去除小分子成分,水提醇沉淀后得茯苓多糖(PPS),PPS经DEAE Sepharose Fast Flow阴离子交换树脂分离和Superdex-75系列凝胶纯化后活性跟踪得PPS10-2,并对PPS10-2进行高效凝胶渗透色谱(HPGPC)法分析、单糖组成测定和活性及机制探索。结果 PPS抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移,采用活性跟踪方法,从茯苓中得到活性均一多糖PPS10-2,相对分子量为5 761 D,主要由鼠李糖∶阿拉伯糖∶葡萄糖组成,叁种单糖的摩尔比为10.0∶3.3∶7.0,PPS和PPS10-2表现出较强的抑制MDA-MB-231细胞迁移能力,并且PPS和PPS10-2均是通过抑制特异富含AT序列结合蛋白(SATB)-1的表达来抑制MDA-MB-231细胞迁移能力,推测PPS中可能是PPS10-2为主要成分发挥该作用。结论从茯苓中成功分离到具有抑制MDA-MB-231细胞迁移的多糖,该功效可能是通过抑制SATB-1基因表达实现,该发现为PPS的抗乳腺癌研究提供依据。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年21期）
细胞迁移论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究miR494对结直肠癌细胞迁移能力的影响及其分子机制。方法采用慢病毒包装系统建立miR494-Lovo细胞株(转染miR494前体载体)和NC-Lovo细胞株(转染对照载体)。采用定量RT-PCR检测转染率和上皮间质转化标志物E-cadherin、N-cadherin、matrix metallopeptidase 2(MMP2)、MMP9、vimentin和snail表达情况。通过transwell和划痕实验检测细胞迁移能力。结果与NC-Lovo细胞比较,miR494-Lovo细胞中miR494高表达(P<0.05)。与NC-Lovo细胞比较,转染24 h后,miR494-Lovo细胞的迁移能力增强(P<0.05)。转染48 h后,miR494-Lovo细胞E-cadherin表达升高, N-cadherin、MMP2、MMP9、vimentin和snail表达下降(均P<0.05)。结论miR494促进结直肠癌细胞迁移能力,并可能与EMT发生有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞迁移论文参考文献
[1].樊李瀛,衡立松,段虹昊,程斌,张纯.骨肉瘤患者肿瘤组织中PLOD2基因表达水平及其对肿瘤细胞迁移/侵袭的影响[J].临床和实验医学杂志.2019
[2].傅健飞,金霞云,徐锡枫,朱京京,王庆华.miR494对结直肠癌细胞迁移能力的影响及其分子机制[J].实用肿瘤杂志.2019
[3].黄海宁,龙超良,张浩,汪海.Cereblon在沙利度胺抑制人肺腺癌A549细胞迁移中的作用[J].国际药学研究杂志.2019
[4].罗先荣,彭家清,熊燕,钟广芝.IL-8通过下调miR-199a-3p对肾癌细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化的影响[J].免疫学杂志.2019
[5].陈静,李威,樊锐锋,匡洪影,孙河.小檗碱抑制体外培养的人翼状胬肉成纤维细胞迁移能力的机制研究[J].中医药导报.2019
[6].郝大林,孙成学,肖福斌,邓放.亚甲酰胺异羟肟酸联合索拉非尼对肝癌细胞迁移与侵袭的影响[J].中国老年学杂志.2019
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[8].龙晓兰,张万勇,吴勇军,刘德勇.Cofilin-1与肝癌细胞迁移侵袭能力的相关性研究[J].中南医学科学杂志.2019
[9].高培培,张奕杰,杨东梅.赖氨酸羟化酶PLOD2在调控根尖牙乳头干细胞迁移趋化中的作用及机制研究[C].2019年中华口腔医学会儿童口腔医学专业委员会儿童口腔医学技术进步与发展高端论坛论文汇编.2019
[10].胡康,罗清,朱晓峰,程晓明,冯国丽.茯苓多糖对人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移的影响及机制[J].中国老年学杂志.2019
论文知识图
